针刺对卒中后抑郁大鼠行为学及单胺类神经递质影响的实验研究

目的：观察针刺百会、印堂、四神聪穴对卒中后抑郁（PSD）模型大鼠行为学及单胺类神经递质的影响。方法：大鼠采用经典的线栓大脑中动脉阻塞（MCAO）法加用慢性不可预见温和应激（CUMS）结合孤养建立大鼠PSD模型．选择造模成功的大鼠20只分为模型组与假手术组,每组10只。另10只大鼠接受相同的手术流程但不插入线栓．且不做应激和孤养处理。应激第14天开始,针刺组予以针刺干预,针刺大鼠百会、印堂、四神聪穴,每日1次,连续干预11d。各组大鼠分别于应激前及应激后第7天、14天、18天、24天测量体重,进行旷野试验、蔗糖水试验。针刺干预结束后,各组大鼠取脑,采用高效液相色谱法检测大鼠脑皮质区单胺类神经递质5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）的含量。结果：应激后第14、18、24天,模型组大鼠体重、糖水消耗量、旷野实验水平和垂直得分较假手术组明显下降。应激后第18、24天,针刺组大鼠体重、糖水消耗量、旷野实验水平垂直得分较模型组有明显增高。模型组与假手术组比较．脑皮质区5-HT、NE及DA含量明显降低;针刺组与模型组比较．脑皮质区5-HT、NE及DA含量明显升高。结论：针刺治疗可明显改善卒中后抑郁大鼠的行为,提高卒中后抑郁模型大鼠脑皮质区单胺类神经递质水平。     

针刺对CRS抑郁大鼠海马糖皮质激素基因表达的影响与相关基因生物信息学分析

目的 针刺治疗慢性束缚(chronic restraint stress, CRS)抑郁模型大鼠，观察大鼠海马糖皮质激素基因的变化，利用生物信息学分析针刺后逆转基因与神经精神疾病的相关性。方法 将雄性SD大鼠分为三组：对照组(9只),束缚组(9只)和针刺组(9只)。适应性喂养后进行CRS造模，造模后针刺组进行治疗。行为学采用旷野实验(open field test, OFT)、强迫游泳实验(forced swimming test, FST)和新环境抑制实验(novelty suppressed feeding test, NSFT)。实验结束后取三组大鼠海马进行基因检测与生物信息学分析。结果 造模后大鼠表现出运动活动减弱、记忆受损、焦虑样和抑郁样行为，针刺治疗可以逆转上述行为。糖皮质激素基因检测结果显示：对照组大鼠和束缚组有19个差异基因。针刺治疗后，束缚模型大鼠以上19个差异基因中有11个被逆转。生物信息学分析表明，被逆转基因在双相情感障碍、焦虑症、精神分裂症、阿尔茨海默病和抑郁症的相关基因组中高度富集。结论 针刺能够逆转束缚模型大鼠行为学和糖皮质激素相关基因的表达，生物信息学证实...     

通督调神针法对脑卒中后抑郁模型大鼠血浆单胺类神经递质的影响

目的：探讨通督调神针法治疗脑卒中后抑郁的可能机制。方法：选择健康清洁级雄性Wistar大鼠60只,月龄7—8月,体重250～300g,经1周适应性喂养后行OPEN—FIELD行为学评分筛选,保留评分相近48只用于实验,电脑随机数字法产生12只作为正常组,其余采用单侧颈总动脉不全结扎引起局灶性缺血合并慢性应激结合孤养复制缺血性脑卒中后抑郁大鼠模型。造模完成后再次筛选并保留PSD大鼠24只,电脑随机数字法分为2组：针刺组和模型组,每组12只。正常组常规饲养,不予任何治疗。针刺组予以针刺百会、水沟、神庭、大椎穴,每日针刺一次,每次40min,20min行针一次,每周6次,连续治疗4周。模型组不予任何治疗。3组大鼠分别于造模完成时、治疗4周时运用ZeaLanga神经行为学评分及蔗糖水消耗实验、敞箱实验进行行为学测定,同时采用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血浆中单胺类神经递质（5-HT、NE）的含量。结果：造模完成时,模型组和针刺组蔗糖水饮用量、水平及垂直运动得分、血浆中单胺类神经递质的含量均较正常组降低,ZeaLanga神经行为学评分提高,差异均具有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）;治疗4周时,与正常组和针刺组比较,模型组大鼠蔗糖水饮用量、水平及垂直运动得分、血浆中单胺类神经递质的含量均降低,ZeaLanga神经行为学评分提高,差异均具有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）,而正常组与针刺组比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：通督调神针法可以改善PSD模型大鼠的行为,提高其血浆单胺类神经递质含量,提示通督调神针法治疗PSD机制可能是通过调节血浆单胺类神经递质含量。     

加味酸枣仁汤对慢性应激抑郁模型大鼠脑组织单胺类神经递质NE、DA及5-HT影响的实验研究

目的：探讨加味酸枣仁汤对慢性应激抑郁模型大鼠脑内单胺类神经递质去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）及5-羟色胺（5-HT）的影响。方法：采用孤养法结合慢性不可预见性温和应激制备大鼠抑郁模型,用荧光法测定大鼠脑内单胺类神经递质的含量,运用统计学方法比较组间差异,说明加味酸枣仁汤对抑郁动物模型的影响。结果：模型对照组大鼠脑内单胺类神经递质含量与正常对照组有显著差异,加味酸枣仁汤高剂量组可显著提高抑郁大鼠脑内单胺类神经递质含量。结论：加味酸枣仁汤可增加抑郁模型大鼠脑内单胺类神经递质含量;加味酸枣仁汤的抗抑郁作用机理可能与增加脑内单胺类神经递质含量有关。     

柴越汤对抑郁症模型大鼠行为学和脑内单胺类神经递质影响的实验研究

目的:拟探讨柴越汤对慢性应激抑郁模型大鼠行为学和脑内单胺类神经递质影响,进而探讨其可能的作用及其机理。方法:采用孤养结合慢性轻度不可预见性应激复合造模法制备抑郁症模型,将60只雄性Wistar大鼠随机分成空白对照组、抑郁模型组、西药对照组、柴越汤组、小柴胡汤组和越鞠丸组。通过体重变化、糖水消耗和敞箱实验进行行为学评价,酶联免疫法测大鼠下丘脑神经递质5-HT和NE的变化,观察柴越汤对抑郁模型大鼠上述指标的影响。结果:21d造模和用药后发现模型组体重增长缓慢,治疗组体重较模型组体重明显增加(P0.001);在敞箱实验中造模前各组大鼠行为学得分和糖水消耗百分比均无明显差异,造模和用药后发现模型组水平运动和垂直运动明显减少,治疗组能明显增加抑郁模型大鼠行为学得分和糖水消耗百分比与模型组比较均有统计学意义(P0.001)。酶联免疫法检测结果显示,与正常组比较模型组大鼠脑内5-HT、NE均明显下降有统计学意义(P0.001),治疗组大鼠5-HT、NE均大于模型组,其中西药对照组、柴越汤组和越鞠丸组大鼠脑内5-HT、NE含量高于小柴胡汤组,有统计学意义(P0.01)。结论:柴越汤、小柴胡汤与越鞠丸对抑郁症具有良好的疗效,拆方后,小柴胡汤组、越鞠丸治疗抑郁症疗效较柴越汤略有下降。其作用机理可能与增加脑内5-HT、NE的含量,协调多种神经递质的失衡等有关。     

解郁胶囊对慢性应激大鼠行为学和脑组织单胺类神经递质的影响

目的：建立慢性应激抑郁动物模型,观察解郁胶囊对其行为学和脑组织单胺类神经递质的影响,探讨其抗抑郁作用机理。方法：慢性不可预见性温和刺激制备抑郁大鼠模型。通过体重增长变化、糖水消耗量和敞箱实验,评定解郁胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠的行为学改变,并用酶联免疫法大鼠脑内单胺类神经递质的含量。结果：模型大鼠出现了明显的行为学异常,脑内单胺类神经递质含量明显降低,解郁胶囊高剂量组可显著提高抑郁大鼠的糖水消耗量、敞箱实验评定、脑内单胺递质含量,其疗效与中药蒲郁胶囊相当。结论：慢性不可预见性的温和刺激可制备比较理想的抑郁症模型,解郁胶囊可显著改善抑郁模型大鼠的行为学异常,增加脑内单胺递质含量。解郁胶囊的抗抑郁作用可能与增加脑内单胺类神经递质含量有关。     

柴胡白芍总皂苷对慢性应激大鼠行为学和海马组织单胺类神经递质的影响

目的:观察柴胡白芍总皂苷对慢性应激大鼠行为学和海马组织单胺类神经递质的影响。方法:以慢性不可预见性应激方法建立抑郁大鼠模型,通过大鼠体质量变化、糖水消耗和游泳试验,评定柴胡白芍总苷对慢性应激大鼠的行为学改变,并用高效液相色谱-荧光法检测其海马组织内单胺类神经递质的含量,观察模型大鼠给药前后的变化。结果:模型大鼠体质量增长缓慢,糖水消耗量明显减少,海马组织内单胺类神经递质含量明显降低,柴胡白芍总苷可显著提高慢性应激大鼠的糖水消耗量,改善模型大鼠行为学变化,提高单胺类神经递质水平(P0.01)。结论:柴胡白芍总皂苷部位具有抗抑郁作用,可能与提高海马组织内单胺类神经递质含量有关,对单胺类神经调节作用可能是其疗效机制之一。     

加味四逆散对青少期应激大鼠行为学及不同脑区单胺类神经递质的影响

目的:观察加味四逆散对青少期应激大鼠行为学及海马、前额叶皮质中单胺类神经递质含量的影响。方法:将24只21日龄Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、加味四逆散组;除空白组以外的3组予慢性温和不可预计性应激(CUMS)。造模结束后进行行为学观察,取海马及前额叶皮质,用高效液相-荧光法检测单胺类神经递质含量。结果:与空白对照组相比,模型组体质量、糖水偏爱度、旷场实验总路程、活动度、中央区路程,海马及前额叶皮质中单胺类神经递质含量均降低。加味四逆散组大鼠体质量、糖水偏爱度、旷场测试中活跃度、中央区活动路程、总路程均增加,海马及前额叶中单胺类神经递质含量均明显升高。结论:加味四逆散可能通过提高海马及前额叶皮质中单胺类神经递质的含量而改善CUMS的引起青少期大鼠抑郁样行为。     

电针对帕金森抑郁模型大鼠脑内单胺类神经递质含量影响研究

目的:观察电针对帕金森病(PD)抑郁模型大鼠脑组织中单胺类神经递质的影响,探讨电针治疗帕金森病抑郁的作用机理。方法:SD大鼠56只随机抽取12只作为空白组,剩余44只其中36只PD造模成功,随机抽出12只做为6-OHDA模型组,其余24只大鼠利用慢性不可预见温和应激法结合孤养法制造大鼠抑郁模型,随机分为6-OHDA抑郁模型组12只、电针组12只。连续治疗4周,观察比较大鼠脑组织中的单胺类神经递质含量及行为学变化。结果:电针组较6-OHDA模型组及6-OHDA抑郁模型组能够明显调节模型大鼠脑组织内单胺类神经递质的含量。结论:电针能够治疗帕金森病抑郁,其机理可能与调节脑组织中单胺类神经递质水平有关。     

加味甘麦大枣汤对抑郁症模型大鼠行为学及单氨类神经递质的影响

目的：探讨甘麦大枣汤及其加味方对抑郁症大鼠行为学及皮层单胺类神经递质的影响。方法：以孤养加慢性不可预见性中等刺激进行抑郁症大鼠造模，分别灌服甘麦大枣汤及其加味方，并进行旷场行为测定、糖水消耗试验以及皮层单胺类递质及代谢物含量测定。结果：模型组大鼠垂直活动、水平运动及糖水消耗显减少，皮层NE、DA含量下降。各用药组垂直活动、水平运动较模型组显增加，糖水消耗接近正常。疏肝组NE含量显减少，同时MHPG含量较模型组显减少；化痰组DA含量较模型组显薯增加．结论：甘麦大枣汤及其加味方能够纠正抑郁症模型大鼠行为学变化，但不同加味药在作用方式上可能不同。     

大黄素甲醚对慢性轻度不可预见应激大鼠海马单胺类神经递质的影响

目的:观察大黄素甲醚对大鼠抑郁模型海马单胺类神经递质的影响。方法:采用慢性轻度不可预见应激大鼠抑郁模型,进行开场实验和糖水消耗实验,用酶联免疫吸附法测定海马5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素的蛋白含量。结果:与模型组比较,大黄素甲醚(200mg/kg)能增加模型大鼠爬行格子数、站立次数及糖水消耗量,增加海马5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素的蛋白含量。结论:大黄素甲醚的抗抑郁作用可能是通过增加海马单胺类神经递质的含量。     

穴位电刺激对卒中后抑郁大鼠行为学及神经递质水平影响

目的 观察穴位电刺激对卒中后抑郁模型大鼠抑郁样行为及神经递质水平的影响，探讨其治疗卒中后抑郁的可能机制。方法 将36只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组，每组12只。模型组、治疗组采用改良Zea Longa线栓法联合慢性不可预知温和刺激法建立卒中后抑郁模型，假手术组仅作颈动脉分离，不进行造模。治疗组于造模结束后1天对百会、内关、大椎、太冲进行电刺激治疗，每次干预15min，每天1次，连续干预21天。于造模结束后及干预21天后对各组大鼠进行Zea Longa神经行为学评分、糖水消耗实验和敞箱实验；酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清5-羟色胺（5-HT）、脑源性神经营养因子（BDNF）含量；实时荧光定量PCR法检测大鼠海马组织BDNF、酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)、环磷腺普效应元件结合蛋白(CREB)mRNA表达情况。结果 与假手术组比较，造模后模型组及治疗组大鼠Zea Longa神经行为学评分升高(P<0.05)，糖水消耗百分比、敞箱实验水平与垂直运动评分降低(P<0.05)，提示模型构建成功。经穴位电刺激干预后，模型组、治疗组、假手术组Zea Longa神经行为学评分依次降低，糖水消耗百分比、敞箱实验水平与垂直运动评分依次增高，血清5-HT、BDNF含量依次增高，海马组织BDNF、TrkB、CREBmRNA表达水平依次增高(P<0.05)。结论 穴位电刺激可改善卒中后大鼠抑郁样行为、提高神经递质水平，其作用机制可能与上调CREB/BDNF/TrkB信号通路表达有关。     

舒郁颗粒对卒中后抑郁大鼠模型海马单胺类 神经递质及炎症细胞因子的影响

目的:探讨舒郁颗粒对卒中后抑郁(PSD)大鼠模型行为学、海马单胺类神经递质及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法:对成年雄性SD大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎后予以行为限制的方法制备PSD大鼠模型,将造模成功的雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组、氟西汀组以及舒郁颗粒高、中、低剂量组共6组,分别给予蒸馏水、氟西汀溶液及舒郁颗粒高、中、低(2.4,1.2,0.6 g.kg-1)剂量ig,22 d后观察大鼠自发性行为改变、海马区单胺类神经递质及TNF-α,IL-1β含量的变化。结果:检测大鼠行为学变化,舒郁颗粒高、中、低剂量组与氟西汀组各项指标无明显差异,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。检测大鼠脑组织海马区单胺类神经递质及炎症因子的含量,与模型组比较,舒郁颗粒高、中、低剂量组去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)水平上升有显著性差异(P<0.05),IL-1β及TNF-α含量均显著下降(P<0.05),而与假手术组无明显差异;与氟西汀组各项指标无明显差异。结论:舒郁颗粒可明显改善卒中后抑郁大鼠的行为,提高卒中后抑郁大鼠模型海马单胺类神经递质水平,降低炎症细胞因子含量水平。     

针刺百会穴对慢性不可预见性温和应激大鼠糖水消耗和脑代谢组学的影响

目的:观察针刺百会穴对慢性不可预见性温和应激(CUMS)大鼠糖水消耗和全脑代谢组学的影响,为抑郁症的针刺治疗提供中枢水平的理论依据。方法:共领取雄性SD大鼠18只,其中12只进行慢性不可预见性温和刺激,余下6只为对照组。4周的刺激结束后将12只大鼠随机平均分为CUMS+针刺组和CUMS组。CUMS+针刺组大鼠针刺治疗共3周。所有大鼠每周固定时间进行糖水消耗实验(SPT)。治疗结束后取大鼠全脑进行GC-MS检测和分析。结果:大鼠经过4周刺激后,糖水消耗显著低于对照组,此模型复制成功。3周针刺治疗后,CUMS+针刺组糖水消耗恢复正常水平,说明针刺百会穴能够逆转CUMS大鼠的抑郁样行为。全脑代谢组学分析,针刺治疗后CUMS大鼠的L-同型半胱氨酸和甲氧苄氨嘧啶得到逆转,这两种代谢物主要参与半胱氨酸、蛋氨酸代谢和嘧啶代谢。结论:半胱氨酸、蛋氨酸代谢和嘧啶代谢可能是针刺治疗抑郁症的核心通路。     

自拟解郁方抗抑郁作用的实验研究

目的:探讨自拟解郁方对慢性不可预知温和应激(CUMS)致抑郁症大鼠行为学及脑组织单胺类神经递质的影响。方法:将SD大鼠随机分为四组,分别为对照组、模型组、氟西汀组和解郁方组,每组10只。采用CUMS构建抑郁症大鼠模型,同时每天分别用生理盐水、氟西汀、自拟解郁方灌胃,连续治疗21天。用敞箱实验及糖水偏好实验评价大鼠抑郁状况,并检测脑组织单胺类神经递质的含量。结果:氟西汀和解郁方明显改善了大鼠的抑郁症状,增高了脑组织单胺类神经递质(NE、DA、5-HT)的含量(P0.01)。结论:自拟解郁方可通过增高脑组织单胺类神经递质的含量产生抗抑郁作用。     

电针对抑郁症模型大鼠行为学、血浆COR及海马PKA、PKC表达的影响

目的：探讨针刺治疗抑郁症的作用机制。方法：将32只健康SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和马普替林组,后3组进行大鼠抑郁症造模。电针组于实验第2d起电针“百会”“印堂“足三里”“丰隆”穴,隔日1次;马普替林组于实验第2d起灌服盐酸马普替林,每目1次。3w后观察大鼠行为学以及血浆中皮质醇（COR）含量和海马区蛋白激酶A（PKA）、蛋白激酶C（PKC）表达的变化。结果：抑郁症模型大鼠体重增长缓慢,水平和垂直活动及糖水消耗量均明显减少;血浆COR浓度明显升高;海马区PKA、PKC蛋白表达明显减弱。电针组大鼠行为学得分、糖水消耗及体重增长与模型组比较无明显差异,但血浆COR浓度明显降低,且接近正常,并能有效地逆转抑郁大鼠海马PKA、PKC的阳性表达数量。马普替林组则能显著提高大鼠对糖水的消耗量、显著降低血浆COR,并明显提高PKA、PKC在海马区域的表达。结论：大鼠抑郁模型存在下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPAA）的功能紊乱,电针可调节HPAA的功能指标,其作用机制可能是通过调节海马细胞信号转导通路相关酶的功能而实现的。     

针刺治疗脑卒中后抑郁患者的疗效及对神经营养状态、单胺类神经递质的影响

目的:探讨针刺治疗脑卒中后抑郁患者的疗效及对神经营养状态、单胺类神经递质的影响。方法:选取2015年1月至2017年1月郑州人民医院收治的脑卒中后抑郁患者78例,按照随机数表法随机分为对照组和观察组,每组39例。对照组患者接受常规治疗,观察组患者接受常规治疗+针刺治疗,持续1个月。比较2组患者治疗前后病情评分、血清神经营养指标及单胺类神经递质水平的差异。结果:治疗前,2组患者中国脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准(CSS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分值,血清中神经营养指标及单胺类神经递质水平的差异无统计学意义(P0.05)。治疗1个月后,观察组患者的CSS、HAMD评分值低于对照组患者;观察组患者血清中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)的水平高于对照组患者,胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的水平低于对照组患者;观察组患者血清中多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)的水平高于对照组患者(P0.05)。结论:脑卒中后抑郁患者接受针刺辅助治疗,可有效优化病情、改善神经营养状态、提升单胺类神经递质表达。     

电针“四关”对缺血性脑卒中后抑郁大鼠海马组织单胺类神经递质含量的影响

目的：观察电针“四关”组穴对脑卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）大鼠海马组织中单胺类神经递质五羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）水平的影响并探讨其作用机制。方法按随机数字表法将大鼠随机分为对照组、大脑中动脉闭塞（MCAO）组、PSD 组、电针组、氟西汀组,各10只。除对照组外,其余大鼠采用线栓法制备脑缺血模型,除MCAO组外,其余大鼠于MCAO造模成功7 d后予以孤养加用慢性不可预见性温应激（CUMS）方法建立PSD模型。其中电针组予以电针“四关”组穴治疗,氟西汀组灌胃氟西汀溶液2.33 mg/(kg?d),对照组、MCAO组、PSD组灌胃等体积蒸馏水,1次/d,连续干预21 d。于干预第1、7、14、21天进行糖水实验,干预第22天,处死大鼠取脑,采用RP-HPLC-荧光检测法测定大鼠海马组织5-HT、NE、DA水平。结果与PSD组比较,电针组大鼠糖水消耗量治疗第7天[（51.09±3.68）%比（38.97±4.07）%]、第14天[（68.25±4.69）%比（39.64±4.49）%]、第21天[（41.56±2.12）%比（41.56±2.12）%]明显升高（P＜0.01）;治疗后21 d,电针组大鼠海马组织中5-HT[（526.31±54.41）ng/g比（221.56±39.57）ng/g]、NE[（244.93±44.57）ng/g比（129.27±11.68）ng/g]、DA[（86.80±14.64）ng/g比（44.22±7.60）ng/g]水平较PSD 组显著升高（P＜0.01）。结论电针“四关”组穴可改善PSD大鼠快感消失症状,其作用机制可能与增加大鼠海马组织中单胺类神经递质水平相关。     

针刺对多因素AD大鼠脑组织内MAO、NO、NOS影响的研究

目的：探讨针刺对多因素AD大鼠脑组织内单胺氧化酶（MAO）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法：40只健康Wistar雄性大鼠随机分成4组：空白组、模型对照组、模型组和电针组。空白组予常规饮水和饲料；模型对照组予常规饮水和饲料，并胃饲及腹腔注射与模型组等容量的生理盐水；模型组灿CB＋东莨菪碱（SCOP）＋D-半乳糖造模；电针组造模后给予针刺治疗。结果：治疗后电针组脑组织内MAO活性降低、NO含量升高、NOS活力升高，与模型组比较差异显著。结论：针刺能调节多因素AD大鼠脑组织内神经递质的代谢，对AD具有一定的治疗作用。     

电针“四关”组穴及其相应单穴对卒中后抑郁模型大鼠行为学及脑单胺神经递质含量影响

目的：对比观察电针“四关”组穴及其相应单穴对卒中后抑郁（ post-stroke depression, PSD）模型大鼠行为学能力及脑单胺神经递质含量的影响,探讨“四关”组穴的协同效应及可能的作用机制。方法雄性SD大鼠50只,其中空白组10只,造模成功的32只随机分为模型组、四关组、合谷组、太冲组,每组8只。采用大脑中动脉闭阻术后结合慢性不可预见性温和应激刺激及孤养法造PSD模型。治疗组大鼠分别使用电针“四关”、合谷、太冲穴治疗,30分钟/次/日,连续21天。采用糖水试验、敞箱试验观察大鼠行为学指标变化,采用高效液相色谱仪荧光检测法观察大鼠脑组织中下丘脑区去甲肾上腺素（ noradrenaline, NE ）、多巴胺（ dopamine, DA ）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）含量。结果（1）造模后,SD大鼠行为学指标及脑单胺神经递质含量较空白组均明显减少（P〈0．01）;（2）治疗后,四关组及太冲组大鼠的敞箱试验数据高于模型组（P〈0．01）,且太冲组直立次数治疗后与空白组无差别,而合谷组基本无变化且治疗后与模型组无差异（P＆gt;0．05）;治疗三组糖水消耗比逐步上升,且合谷组治疗后达到了与空白组无差别的水平（P＆gt;0．05）;（3）治疗后,四关组及太冲组大鼠脑单胺神经递质含量均显著增高（P〈0．01）,太冲组的NE、5-HT含量又明显高于四关组（P〈0．05）,而合谷组大鼠脑单胺神经递质含量显著低于四关组及太冲组（P〈0．01）。结论电针四关组穴及太冲穴均能显著增加PSD模型大鼠的行为学指标,其作用机制可能与下丘脑组织中单胺类神经递质的含量的增加有关;但四关穴治疗该病的协同效应并不突出,其机理有待进一步研究。