中药二至丸对老年痴呆模型小鼠脑组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及学习记忆的影响

目的：观察中药二至丸对老年痴呆（alzheimer disease AD）模型小鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及学习记忆的影响。方法：颈背部皮下注射D-半乳糖建立亚急性老年痴呆模型，测定脑组织中Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。结果：中药二至丸能明显提高Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、缩短小鼠学习潜伏期，延长记忆潜伏期、减少错误次数。结论：中药二至丸能改善老年痴呆模型小鼠的学习记忆能力，提高ATP酶的活性，维持脑组织的正常功能。     

何首乌蒽醌类有效成分对非酒精性脂肪性肝小鼠血清中超氧化物歧化酶、一氧化氮和肝组织三磷酸腺苷酶的影响

目的：探讨何首乌蒽醌类有效成分对非酒精性脂肪性肝小鼠模型血清中超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）和肝组织三磷酸腺苷酶（ATP酶）活力的影响.方法：采用高脂饲料加脂肪乳剂灌胃的方法复制非酒精性脂肪肝模型.实验分组：对照组、模型组、自然消除组、何首乌蒽醌组.测定各组小鼠血清中SOD的活性和NO的含量、肝组织中ATP酶的活力.结果：模型组SOD活力低于其他三组（P＜0.01）;何首乌蒽醌组NO含量低于模型组和自然消除组（P＜0.01）;何首乌蒽醌组Na＋K＋-ATPase的活力高于模型组（P＜0.05）,Ca2＋ Mg2＋-ATPase活力何首乌蒽醌组高于模型组和自然消除组（P＜0.01）.结论：何首乌蒽醌类有效成分可清除自由基、增强肝组织ATP酶的活性,具有一定的抗氧化、抗自由基及保护肝细胞的能力.     

丁基苯酞对局部脑缺血再灌注大鼠脑线粒体ATPase,抗氧化酶活性和脂质过氧化的影响

目的：研究丁基苯酞对短暂性局部脑缺血大鼠脑线粒体ATPase,抗氧化酶活性和脂质过氧化的影响。方法：采用短暂性大脑中动脉阻断性（tMACO）模型,应用生物化学方法,测定神经细胞线粒体ATPase活性,超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px),过氧化氢酶catalase,CAT)的活性和MDA的含量。结果：（1）大鼠tMCAO后线粒体ATPase活性均有不同程度的下降,于tMCAO前10min腹腔注射丁基苯酞（NBP）（5－20mg/kg)能明显升高线粒体Na^ K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性,。（2）在缺血溶剂组,SOD活性和线粒体GSH－Px活性显著下降,而MDA的含量则明显升高。于缺血前10min,腹腔注射NBP（20mg/kg)能明显增加缺血侧神经细胞线粒体和脑皮层总SOD的活性,然而对CuZn-SOD活性无明显作用。腹腔注射20mg/kg NBP能显著升高线粒体GSH－Px的活性,而腹腔注射10,20mg/kg NBP能明显降低缺血脑线粒体MDA的含理（P＜0．05）。（3）消旋NBP对提高Na^ K^ -ATPase,Ca^2 -ATPase活性和抑制线粒体氧化损伤的作用似乎较单独用（＋）－或（－）－NBP的好。结论：以上结果提示NBP改善线粒体能量泵,增加抗氧化作用是其发挥抗凋亡作用的重要原因。     

维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠肝脏组织MDA、GSH-Px含量及Ca^2＋-ATPase活性的影响

目的 探讨维药迪娜口服液对四氯化碳（CCl4）致急性肝损伤小鼠肝组织丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力及Ca^2＋转运ATP酶（Ca^2＋-ATPase）活性的影响及其保肝作用机制。方法 取小鼠60只随机分成正常对照组、模型组、阳性对照药联苯双酯组（3．75mg／kg）及迪娜口服液低、中、高剂量组（分别为4．78、9．55、19．10g迪娜口服液／kg体质量,相当于人用量95．5g／d的5、10、20倍）,每组10只。各实验药物组及阳性对照组分别按剂量灌胃给药0．2mL／10g体质量,正常对照组、模型组给予等容量蒸馏水;连续给药7d,禁食不禁水12h,除正常对照组外,其他各组动物腹腔注射0．15％CCl4-花生油溶液（0．1mL／10g）。造模24h后取肝脏做组织匀浆,检测MDA含量、GSH—Px活力与Ca^2＋-ATPase活性的变化。结果 与正常对照组比较,模型组MDA含量明显升高,GSH—Px活力与Ca^2＋-ATPase活性均明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,阳性对照组和迪娜各剂量组MDA含量均降低,GSH—Px活力及Ca^2＋-ATPase活性提高,其中迪娜中剂量组MDA含量降低及组织Ca^2＋-ATPase活性提高最为明显（P〈0．05）,迪娜高剂量组GSH—Px活力上升较为明显。结论 迪娜口服液对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基损伤和保护酶活性有关。     

丁苯酞对癫痫小鼠的防治作用

目的 观察丁苯酞对癫痫小鼠的影响.方法 小鼠腹腔注射丁苯酞后用印防己碱及戊四唑制作急性癫痫模型,以强直性惊厥发作潜伏期、强直性惊厥发生率、死亡时间及死亡率为判定药效指标,观察丁苯酞的抗惊厥、抗癫痫作用.结果 三种剂量丁苯酞腹腔注射给药后,高剂量组戊四唑及印防己碱所致的小鼠强直性惊厥发作潜伏期延长,死亡时间延迟,死亡率及强直性惊厥的发生率降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),并与阳性对照药有良好的可比性.结论 丁苯酞具有较好的抗惊厥、抗癫痫作用.     

蓝斑核损伤对迷走神经刺激抗癫癎效应的影响

目的：探讨刺激迷走神经（ＶＮＳ）的抗癫癎作用与蓝斑核（ＬＣ）的相互关系。　方法：立体定向下注射６－羟多巴胺（６－ＯＨＤＡ）毁损大鼠双侧ＬＣ,２ 周后腹腔注射戊四氮（ＰＴＺ）,８０ ｍ ｇ／ｋｇ 体重致癎,然后观察刺激迷走神经的抗癫癎效应,同时测定大鼠大脑皮质及海马中去甲肾上腺素（ＮＡ）水平。　结果：ＶＮＳ明显减轻ＰＴＺ致癎大鼠癫癎发作的严重程度,但对蓝斑核毁损的大鼠抗癫癎作用明显减弱,同时蓝斑核毁损后皮质及海马内ＮＡ含量较对照组明显下降。　结论：实验证明蓝斑核参与ＶＮＳ的抗癫癎作用,ＶＮＳ可能通过增加脑内ＮＡ 的释放而发挥抗癫癎效应。这一结论提示,拟去甲肾上腺素类药物可能有增强ＶＮＳ的抗癫癎作用。     

运动对去卵巢大鼠脑组织ATP酶活性的影响

目的：探讨运动对去卵巢大鼠脑组织ATP酶活性的影响。方法：雌性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、去卵巢组（B组）、运动组（C组）。A组行假手术,其余两组行双侧卵巢切除术,C组术后3个月开始为期3个月的运动治疗。治疗结束后观察大鼠脑组织ATP酶活性的变化。结果：去卵巢大鼠脑组织Na^＋K^＋-ATPase、Mg^2＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase和Ca^2＋Mg^2＋-ATPase活力均较正常对照组有明显降低（P〈0．05）,运动能提高去卵巢大鼠脑组织的ATP酶活性,Na^＋K^＋-ATPase、Mg^2＋-ATPase和Ca^2＋Mg^2＋-ATPase的活力与模型组有显著性差异（P〈0．05）。结论：运动在一定程度上可以通过增加脑组织的ATP酶活性,来减少去自由基对脑组织的攻击,达到延缓去卵巢大鼠脑衰老的作用。     

ATP对小鼠的镇痛作用及其与阿片受体关系初探

目的 观察腹腔注射三磷酸腺苷（ATP）对小鼠的镇痛作用及其与阿片受体关系.方法 将昆明种小鼠按分层随机区组设计分为6组（n=8）：生理盐水（30 ml·kg-1）组（NS组）、150 mg·kg-1ATP组（ATP1组）、200 mg·kg-1ATP组（ATP2组）、纳洛酮（4 mg·kg-1）组（NL组）、150 mg·kg-1ATP＋纳洛酮（4 mg·kg-1）组（ATP1＋NL组）、200 mg·kg-1ATP＋纳洛酮（4 mg·kg-1）组（ATP2＋NL组）.用甩尾法测定各组小鼠用药前后的甩尾潜伏期.结果 ATP1组或ATP2组甩尾潜伏期较NS组明显升高;ATP1＋NL组甩尾潜伏期较ATP1组降低;ATP2＋NL组甩尾潜伏期较ATP2组降低（P＜0.05或P＜0.01）. 结论腹腔注射ATP对小鼠有镇痛作用,与阿片受体有关.     

肉苁蓉总苷对四氯化碳损伤小鼠肝脏能量代谢的影响

目的观察肉苁蓉总苷对四氯化碳（CCl4）损伤小鼠肝脏能量代谢的影响。方法通过建立模型评价肉苁蓉总苷对CCl4损伤小鼠肝脏乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）及Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋ ATPase的影响。结果通过CCl4损伤后,小鼠肝细胞匀浆中LD含量升高,LDH,Na^＋-K^＋-ATPase及Ca^2＋ATPase活性降低;肉苁蓉总苷能明显降低小鼠肝细胞匀浆中LD含量,增加LDH,Na^＋-K^＋-ATPase及Ca^2＋ATPase活性。结论肉苁蓉总苷能显著改善CCl4损伤小鼠肝脏的能量代谢。     

芦根乙醇提取物对糖尿病小鼠肝脏线粒体氧化应激的干预作用

[目的]探讨芦根乙醇提取物对糖尿病小鼠肝脏线粒体氧化应激的影响.[方法]采用链脲佐菌素腹腔注射方法制作糖尿病小鼠模型,将实验小鼠分为正常对照组、模型对照组、芦根乙醇提取物大、中、小剂量组.芦根乙醇提取物大、中、小剂量组小鼠分别灌胃给予5.00,2.50,1.25g/kg芦根乙醇提取物,每日1次,5周后检测各组小鼠肝脏线粒体丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性.[结果]模型对照组MDA水平明显高于正常对照组（P〈0.01）,而模型对照组SOD水平及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性则显著低于正常对照组（P〈0.05）;芦根乙醇提取物大、中剂量组MDA水平较模型对照组明显下降（P〈0.05,P〈0.01）,SOD及Na＋-K＋-ATPase,Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性明显升高（P〈0.05,P〈0.01）.[结论]糖尿病小鼠肝脏出现线粒体氧化应激变化,芦根乙醇提取物对此变化具有一定的改善作用.     

金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的：研究金莲花中荭草苷和牡荆苷的抗氧化作用。方法：采用D-半乳糖腹腔注射致亚急性衰老小鼠作模型,以维生素E（20 mg·kg^-1）为阳性对照,荭草苷和牡荆苷分为40, 20, 10 mg·kg^-1剂量,连续灌胃给药8 周后,对衰老小鼠血清总抗氧化能力和脑、肝、肾组织抗氧化酶系活性、细胞膜转运离子ATP酶活性、丙二醛含量进行测定。结果：荭草苷和牡荆苷均能提高小鼠血清总抗氧化能力及组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶及Na⁺-K⁺-ATP、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活性;降低组织中丙二醛含量的作用;40 mg·kg^-1的荭草苷和牡荆苷与维生素E抗氧化作用相当。结论：荭草苷和牡荆苷具有一定的抗氧化能力,这可能是其抗衰老的作用机制之一。     

溴苯腈急性中毒小鼠脑组织能量代谢的改变

目的通过检测溴苯腈急性中毒时小鼠脑组织能量代谢的变化,以探讨溴苯腈急性中毒可能的毒理机制。方法将16只ICR小鼠随机分为正常对照组与溴苯腈灌胃染毒急性中毒组,采用反相高效液相色谱法测定两组小鼠脑组织三磷酸腺苷酸（ATP）、二磷酸腺苷酸（ADP）、一磷酸腺苷酸（AMP）含量,并计算总腺苷酸（TAN）含量及细胞能荷（EC）值;同时采用分光光度法测定脑组织钠钾腺苷三磷酸酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和钙镁腺苷三磷酸酶（Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase）活性。结果急性中毒组脑组织ATP、TAN含量、EC水平和Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活性均明显低于正常对照组（均P〈0．05或0．01）。AMP含量明显高于正常对照组（P〈0．01）;两组脑组织ADP含量的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论溴苯腈急性中毒可导致小鼠脑组织能量代谢障碍,可能是溴苯腈急性中毒的中枢毒理机制之一。     

亚慢性苯并[α]芘和铅联合染毒对小鼠海马组织Ca^2＋浓度和ATP酶活性的影响

目的观察亚慢性苯并[01]芘和铅联合染毒对小鼠行为学以及海马组织Ca^2＋浓度和ATP酶的影响,探讨其联合作用神经行为毒性机制。方法80只小鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组（植物油）、铅染毒组（54mg／L醋酸铅）、苯并[α]芘染毒组（5mg／kg苯并[a]芘）、铅＋苯并[α]芘联合染毒组（54mg／L醋酸铅＋5nlg／kg苯并[α]芘）,每组16只。以饮水行铅染毒,每星期4次腹腔注射行苯并[n]芘染毒。染毒8星期后,Morris水迷宫实验检测小鼠空间学习记忆能力,化学比色法测定海马组织钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性,荧光标记法测定海马组织Ca^2＋浓度。结果Morris水迷宫实验结果显示：铅染毒组、苯并[α]芘染毒组、铅＋苯并[α]芘联合染毒组小鼠空间学习记忆能力较空白对照组和溶剂对照组显著下降（P〈0．05）,且铅＋苯并[α]芘联合染毒组较铅染毒组、苯并[α]芘染毒组显著下降（P〈0．05）。与空白对照组和溶剂对照组比较,铅染毒组、苯并[α]芘染毒组和铅＋苯并[α]芘联合染毒组海马组织Ca^2＋浓度显著增高（P〈0．05）,钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性显著下降（P〈0．05）;且与铅染毒组和苯并[d]芘染毒组比较,铅＋苯并[α]芘联合染毒组小鼠海马组织Ca^2＋“浓度显著增高（P〈0．05）,钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性显著下降（P〈0．05）。结论铅和苯并[α]芘联合作用能降低小鼠的空间学习记忆能力,可能与染毒后小鼠海马组织ca“增多以及钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性下降有关。     

肉桂酸对小鼠运动疲劳的实验研究

目的：探讨肉桂酸对提升小鼠运动耐力的影响。方法通过建立力竭性游泳来建立小鼠力竭性运动模型,比较安静对照组、运动训练组和运动给药组小鼠力竭游泳持续时间,血浆中乳酸（LAC）含量来探讨肉桂酸对小鼠的耐力提升;检测肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和过氧化酶（CAT ）的含量来探讨肉桂酸的抗氧化能力,通过Western blot方法检测肉桂酸对小鼠股四头肌中Na＋／K＋‐ATP酶、Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶表达水平来进一步研究其对小鼠运动能力提升的影响。结果肉桂酸显著延长小鼠的游泳时间;运动给药组与安静对照组比较：血浆 LAC含量虽然有所升高,但差异无统计学意义（P＞0．05）,肝脏组织匀浆中SOD和CAT 显著下降（P＜0．05）,MDA显著上升（P＜0．01）,CAT 虽下降但差异无统计学意义（P＞0．05）,Na＋／K＋‐ATP酶和Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶的表达水平显著下降（P＜0．01）;运动训练组与安静对照组比较,血浆LAC含量显著升高（P＜0．01）,肝脏组织匀浆中SOD和CAT 显著下降（P＜0．01）,MDA显著上升（P＜0．01）,Na＋／K＋‐ATP酶和Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶的表达水平显著降低（P＜0．01）;运动给药组与运动训练组比较,血浆LAC含量显著降低（P＜0．01）,肝脏组织匀浆中SOD和CAT显著上升（P＜0．01）,MDA显著下降（P＜0．01）,CAT 显著下降（P＜0．01）,Na＋／K＋‐ATP酶和Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶的表达水平显著降低（P＜0．05）。结论肉桂酸具有良好的抗氧化能力和抗疲劳能力。     

雪莲有效成分对高原缺氧小鼠心脑组织的保护作用

目的：研究大苞雪莲石油醚部位（PESI）及其活性单体成分二十八烷对高原缺氧小鼠大脑和心肌组织的保护作用。方法：将50只BALB/c雄性小鼠随机分为健康对照组、模型对照组、乙酰唑胺组（乙酰唑胺200?mg/kg）、PESI组（PESI 200?mg/kg）和二十八烷组（二十八烷100?mg/kg）,每组10只,单次尾静脉注射给药。采用低压低氧动物实验舱模拟海拔6000?m高原环境,减压缺氧8?h。HE染色观察高原缺氧小鼠心肌和脑组织显微结构的变化;采用WST-1法、ABTS法、硫代巴比妥酸法检测小鼠血浆、心肌和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）和丙二醛含量;采用比色法和微板法检测小鼠血浆、心肌和脑组织中乳酸含量和乳酸脱氢酶（LDH）活性;采用比色法检测小鼠心肌和脑组织中ATP含量和ATP酶活性。结果：PESI和二十八烷均能减轻高原缺氧小鼠心肌和脑组织的病理损伤;增强血浆、心肌和脑组织中SOD活性、T-AOC、LDH活性,降低丙二醛、乳酸含量;增加心肌和脑组织中ATP含量;同时增强心肌组织钠钾ATP酶、镁ATP酶、钙ATP酶、钙镁ATP酶活性,增强脑组织镁ATP酶、钙镁ATP酶活性。结论：PESI及二十八烷均能减轻高原缺氧小鼠心肌和脑组织损伤,提高机体抗氧化能力,减少自由基损伤,促进细胞无氧酵解,缓解缺氧导致的能量缺乏和代谢障碍。     

植酸钠对饮食所致高脂血症大鼠心血管的保护作用

目的研究植酸钠对饮食所致高脂血症大鼠心血管保护作用机制。方法5周龄的Wistar大鼠按体重随机分成4组：正常饮食组（对照组）、高脂饮食组（高脂模型对照组）、高脂饮食＋100mg／kg植酸钠（高剂量植酸钠组）、高脂饮食＋50mg／kg植酸钠（低剂量植酸钠组）。4周后测定各组大鼠血脂、氧化应激、心肌瘦素、心肌Na^＋，K^＋-ATPase和Ca^2＋，Mg^2＋-ATPase酶水平。结果与对照组相比，高脂血症显著提高血清总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的含量，提高血清丙二醛（MDA）水平，显著降低血清超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化氢酶（CAT）3种抗氧化酶水平，降低心肌Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2，Mg^2＋-ATPase和瘦素水平；高剂量或低剂量植酸钠组均可显著升高血清SOD、GSH—Px、CAT抗氧化酶水平，增高心肌Na^＋，K^＋-ATPase、Ca^2＋，Mg^2＋-ATPase水平，降低MDA含量，但对血脂水平无显著影响。高剂量植酸钠组还可显著增加心肌瘦素水平。结论植酸钠具有心血管保护作用，其作用机制至少包括抗氧化作用和增加心肌细胞的瘦素表达两个方面。     

丁苯酞对氯化锂-匹鲁卡品诱发的癫痫大鼠海马神经元损伤的作用

目的〓〖HTK〗探讨丁苯酞对颞叶癫痫大鼠海马神经元的保护作用。 〖HTW〗方法〓〖HTK〗随机将30只雄性成年Wistar大鼠分为丁苯酞组、癫痫组和空白对照组。丁苯酞组和癫痫组先分别给予丁苯酞80mg/kg、等量生理盐水腹腔注射，再分别给予氯化锂、匹鲁卡品建立癫痫模型，在癫痫发作终止后3、24h时将动物处死，分别取出海马在光镜和电镜下观察，并检测超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量。 〖HTW〗结果〓〖HTK〗丁苯酞组能明显延长癫痫发作的潜伏期，增加超氧化物歧化酶的活力（P＜0.01，P＜0.05），降低丙二醛的含量（P＜0.05，P＜0.01），细胞结构基本正常，但核仁有边聚、间隙肿胀，部分线粒体膜有断裂和嵴缺失现象。癫痫组细胞肿胀、破裂，神经元数目明显减少, 胞质中线粒体变形、肿胀, 线粒体嵴缺失。 〖HTW〗结论〓〖HTK〗丁苯酞能减轻颞叶癫痫对海马神经元造成的损伤，其作用机制可能与丁苯酞对神经元线粒体的保护有关。     

2,4-滴丁酯对雄性小鼠的生殖毒性作用

目的：研究2,4-滴丁酯对雄性小鼠的生殖毒性作用。方法将48只雄性 ICR 小鼠随机分为4组,即对照组（玉米油）和低（10 mg/kg）、中（20 mg/kg）和高剂量（40 mg/kg）2,4-滴丁酯染毒组,每组12只。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,每周连续染毒6 d,实验周期为5周。染毒结束后采用分光光度法对睾丸组织中总抗氧化能力（T-AOC）、乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、Na^＋K^＋-ATPase 及 Ca^＋^＋Mg^＋^＋-ATPase 的活性进行测定。结果T-AOC 活力随着2,4-滴丁酯染毒剂量的升高逐渐下降,高剂量组与其他组比较差异显著;与对照组和低剂量2,4-滴丁酯染毒组相比较,高、中剂量组睾丸组织中 LDH 活力值较低,差异显著,且高剂量组与中剂量组比较差异显著;SDH 活力随着2,4-滴丁酯染毒浓度的升高逐渐降低,高、中剂量组与对照组相比较差异显著,且高剂量组与中、低剂量组比较差异显著;与对照组和低剂量2,4-滴丁酯染毒组相比较,高、中剂量组睾丸组织中 Na ^＋K ^＋-ATPase 活力值较低,且差异显著;实验组 Ca^＋^＋Mg^＋^＋-ATPase 活力与对照组比较差异显著。结论2,4-滴丁酯染毒对雄性小鼠睾丸组织具有一定的毒性作用。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响。方法将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组（DM组）和糖尿病治疗组（Pue组,采用葛根素注射液治疗）,前两组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）和Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase）的活性。结果（1）DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组（P〈0.001）,而血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著降低（P〈0.05）。（2）Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低（P〈0.05）,血清胰岛素水平、SOD、Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性显著升高（P〈0.05）,差别有统计学意义。结论葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平。     

十全大补汤对链脲佐菌素模型小鼠学习记忆及抗氧化的研究

目的研究十全大补汤对链脲佐菌素（STZ）诱导模型小鼠的学习记忆能力及抗氧化作用。方法一次性腹腔注射STZ200mg／kg,14天后,十全大补汤10g／（kg·d）灌胃14天给药。检测学习记忆能力、超氧化歧化酶（SOD）活力、糖化血清蛋白（GSP）含量以及丙二醛（MDA）含量。结果十全大补汤能减少STZ小鼠的学习错误次数（P〈0.05）,对血糖无显著性影响（P〉0.05）,降低OSP的含量（P〈0.05）,提高SOD活力（P〈0.05）．降低MDA含量（P〈0.05）。结论STZ糖尿病模型小鼠存在学习记忆功能障碍：验证糖尿病脑病发生机制与非酶糖基化作用有关;十全大补汤有改善STZ糖尿病模型小鼠的学习记忆功能和抗氧化作用。