夏枯草合剂的保肝作用

目的 观察夏枯草合剂对3种肝损伤模型小鼠的保肝作用。方法 小鼠用CCl4,D-氨基半乳糖＋脂多糖（D－GalN LPS)、卡介苗＋脂多糖（BCG＋LPS）3个肝损伤模型,以血清谷丙转氨酶（ALT）为指标,分析夏枯草合剂的保肝效应：结果 夏枯草合剂有对抗CCl4肝损伤,对BCG＋LPS所致的肝损伤有明显保护的作用,可显著对抗D－GalN LPS造成的肝损伤。结论 夏枯草合剂对化学性和免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

狗肝菜多糖保肝作用研究

目的:观察狗肝菜多糖对实验性肝损伤动物血清丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)的影响。方法:建立CC l4致大鼠肝损伤模型及卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱发的小鼠免疫性肝损伤模型,测定动物血清和肝组织ALT、AST。结果:狗肝菜多糖能使肝损伤动物血清ALT、AST活性显著降低。结论:狗肝菜多糖具有保肝作用。     

乙肝扶正排毒胶囊对实验性肝损伤的作用研究

目的：研究乙肝扶正排毒胶囊对实验性肝损伤的作用。方法：以四氯化碳（CCl4）、D-氨基半乳糖（D-GaIN）建立小鼠急性实验性肝损伤模型，以甘草甜素片为阳性对照，观察该药对多种检测指标的影响。结果：乙肝扶正排毒胶囊可明显降低急性肝损伤小鼠的血清转氨酶（ALT、AST）活性、总胆红素水平、丙二醛（MDA）含量及肝系数，提高血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，减轻肝脏病理组织学改变，中、大剂量组与阳性对照组有显著性差异。结论：乙肝扶正排毒胶囊能保肝降酶退黄、抗脂质过氧化，对急性实验性肝损伤具有明显的保护作用。     

京玉清肝胶囊对实验性肝损伤的保护作用

目的：研究京玉清肝胶囊对小鼠、大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法：采用四氯化碳（CCl4）或D-半乳糖胺（D—Gain）所致肝损伤模型为研究对象，观察京玉清肝胶囊对实验性肝损伤的保护作用。结果：京玉清肝胶囊能显著降低CCl4和JD—GaIN所引起急性肝损伤小鼠血清ALT、AST含量；能明显抑制CCl4所引起的慢性肝损伤大鼠血清ALT、AST及肝脏中羟脯氨酸的含量。结论：京玉清肝胶囊对CCl4或JD～GalN引起的小鼠急性肝损伤、CCl4起的大鼠肝损伤有保护作用。     

桑蒂复肝胶囊对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察桑蒂复肝胶囊对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,评价药物的保肝降酶作用。方法采用CCl4复制小鼠急性化学性肝损伤模型,观察桑蒂复肝胶囊对其血清ALT、AST活性和肝脏组织病理学变化。结果桑蒂复肝胶囊能明显降低血清ALT、AST活性,改善肝脏组织病理变化。结论桑蒂复肝胶囊对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。     

清肝浸膏对小鼠实验性肝损伤模型的保护作用

目的：研究清肝浸膏对实验性肝损伤模型的保护作用。方法：采用四氯化碳引发小鼠的急性肝损伤模型，用卡介苗联合脂多糖（BCG＋LPS）诱导小鼠的免疫性肝损伤模型，观察清肝浸膏不同剂量组对血清ALT、AST活性的影响。结果：清肝浸膏能明显降低四氯化碳所致急性肝损伤模型小鼠血清中的ALT含量，其6．5g（生药量）／kg剂量组能明显降低BCG＋LPS诱导的免疫性肝损伤模型小鼠血清中的ALT、AST含量。结论：清肝浸膏对实验性肝损伤模型有一定的保护作用，其作用机制有待于进一步的实验研究。     

家种三叶香茶菜的保肝作用研究

目的:研究家种三叶香茶菜的保肝降酶作用。方法:采用四氯化碳(CCl4)小鼠急性肝损伤动物模型及卡介苗和脂多糖(BCG+LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,观察家种三叶香茶菜水提物对血清谷丙转氨酶(ALT)活力、血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和脂质过氧化物(MDA)含量的影响。结果:家种三叶香茶菜能明显抑制CCl4小鼠急性肝损伤及BCG+LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤血清ALT活力和MDA含量,明显提高小鼠血清T-SOD活力(P<0.05或P<0.01)。结论:家种三叶香茶菜具有明显的保肝作用。     

紫红獐牙菜对实验性肝损伤的保护作用

目的：观察紫红獐牙菜总提物对几种物质诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法：采用CCl4及BCG/LPS造成小鼠肝损伤，并测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝组织丙二醛（MDA）的含量，同时观察肝组织病理改变。结果：紫红獐牙菜总提物能明显降低由CCl4引起的小鼠ALT、AST的升高，缓解肝组织病理变化，减轻肝脏水肿。而对BCG/LPS所致小鼠血清ALT、AST的升高无明显降低作用，但能降低MDA及肝脏和脾脏指数，也能缓解肝组织病理改变。结论：紫红獐牙菜总提物具有一定保肝降酶及抗氧化作用，对CCl4肝损伤的保护作用比对BCG/LPS性肝损伤的保护效果好。     

天螺霜对免疫性肝损伤小鼠血清及肝组织ALT、AST的影响

目的观察天螺霜对免疫性肝损伤小鼠血清和肝组织丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)的影响。方法建立卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱发的免疫性肝损伤模型,测定小鼠血清和肝组织ALT及AST。结果天螺霜使免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性显著降低,肝组织ALT、AST活性显者升高。结论天螺霜对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用。     

丹黄保肝颗粒保肝利胆研究

目的:观察丹黄保肝颗粒对实验性肝损伤模型的改善作用及其利胆作用;方法:建立腹腔注射CCl4、D-半乳糖胺诱发小鼠急性肝损伤模型,观察受试药物的保肝作用;通过胆管插管引流法,观察受试药物对正常大鼠胆汁流量的影响;结果:丹黄保肝颗粒在0.5～2.0 g/kg剂量范围内,能明显抑制CCl4、D-半乳糖胺致肝损伤小鼠肝脏系数增大,降低血清ALT、AST水平,有效改善肝功能;同时药物也能明显提高CCl4所致肝损伤小鼠肝脏抗氧化功能,提高SOD活力,降低MDA含量;此外,丹黄保肝颗粒还能明显增加正常大鼠的胆汁流量,显示出利胆作用;结论:丹黄保肝颗粒具有较好的保肝利胆作用,其机制可能与提高机体抗氧化能力有关。     

黄芪多部位组合对化学性及免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究黄芪多部位组合对化学性及免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法采用D-氨基半乳糖胺（D-GalN）、卡介苗（BCG）＋脂多糖（LPS）分别诱导小鼠化学性和免疫性肝损伤模型。L929细胞杀伤法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）活性；TBA比色法测肝匀浆丙二醛（MDA）含量；[^3H]TdR掺入法测脾淋巴细胞增殖反应及白细胞介素1（IL-1）的活性；赖氏法检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的水平。结果黄芪多部位组合（60、120、240mg／kg）明显降低D—GalN小鼠升高的肝脏指数、血清ALT水平及肝匀浆MDA的含量；恢复刀豆蛋白h（Conh）诱导的免疫性肝损伤小鼠脾淋巴细胞增殖反应，抑制其腹腔巨噬细胞TNF-a、IL-1的产生；同时还能降低其血清ALT和AST水平。结论黄芪多部位组合对化学性及免疫性肝损伤小鼠均有明显的保护作用。     

美味猕猴桃根提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究美味猕猴桃根提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法分别采用CCl4和D-半乳糖胺作为化学毒物制成急性肝损伤模型,采用赖氏法测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,并测定肝匀浆MDA含量。结果CCl4肝损伤模型组和D-半乳糖胺肝损伤模型组小鼠的血清ALT和AST均明显高于正常对照组(P<0.01),MDA含量高于正常对照组(P<0.01),表明CCl4和D-半乳糖胺均造模成功。CCl4造模实验中美味猕猴桃根提取物高剂量组较模型组血清ALT和AST活性明显降低(P<0.01),肝脏MDA含量明显降低(P<0.01),而在D-乳糖胺造模实验中美味猕猴桃根提取物中剂量组较模型组血清AST明显降低(P<0.01),肝脏MDA含量降低(P<0.05),低剂量组较模型组ALT?AST活性和MDA含量均明显降低(P<0.01)。结论美味猕猴桃根提取物对小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。关键词:     

复方黄根对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：研究复方黄根对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：采用卡介苗（BCG）＋脂多糖（LPS）造成免疫性肝损伤动物模型,观察复方黄根对小鼠血清各（ALT）、（AST）活性及肝组织匀浆超氧化酶歧化酶（SOD）、（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平的影响,并观察肝组织病理学改变。结果：复方黄根可明显降低小鼠血清中ALT、AST活性;减少肝匀浆MDA含量,并能使肝匀浆降低的SOD、GSH-PX活性升高。结论：复方黄根有明显的保肝作用,其抗氧化保肝作用可能与抗脂质过氧化有关。     

黄芩苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法:BCG静脉注射致敏小鼠12天后给LPS静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤,4小时后取血和肝脏,测血清AST和ALT并观察肝脏病理变化。对乙酰氨基酚腹腔注射(500mg/kg)致肝损伤,2.5h处死测血清GSH和肝脏MDA。结果:给BCG的同时给黄芩苷(80mg/kg)能显著的减轻BCG和LPS所造成的免疫性肝损伤小鼠ALT、AST的升高,减轻肝细胞坏死,促进枯否氏细胞增生,促进肝细胞增生;并能显著减轻对乙酰氨基酚致肝损伤引起的GSH降低,同时减少肝脂质过氧化物生成。结论:黄芩苷对BCG加LPS致小鼠免疫性肝损伤有显著的保护作用,这可能与它增加机体的抗氧化能力有关。     

茵陈蒿汤醇提物对机体抗氧化能力影响

为探讨茵陈蒿汤醇提物的保肝作用与机体抗氧化能力的关系,实验观察茵陈蒿汤醇提物在Ｄ─氨基半乳糖＋脂多糖（Ｄ—ＧａｌＮ＋ＬＰＳ）和卡介苗＋脂多糖（ＢＣＧ＋ＬＰＳ）模型中对ＡＬＴ、ＧＳＴ、ＬＰＯ、ＳＯＤ及ＧＳＨ的影响。结果：茵陈蒿汤醇提物ｉｇ．６ｇ／ｋｇ和９ｇ／ｋｇ明显降低Ｄ—ＣａｌＮ＋ＬＰＳ肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）活性,降低谷胱甘肽─Ｓ─转移酶（ＧＳＴ）水平,减少肝匀浆中脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量,对超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性无明显影响;４ｇ／ｋｇ,６ｇ／ｋｓ和９ｇ／ｋｓ显著降低ＢＣＧ＋ＬＰＳ免疫性肝损伤小鼠血清ＡＬＴ水平,６ｇ／ｋｇ和９ｇ／ｋｇ增加肝匀浆还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量。表明茵陈蒿汤醇提物经口给药能明显提高小鼠抗自由基损伤的能力,为其保肝作用的机理之一。     

鸡骨草与毛鸡骨草对急性肝损伤的保护作用

目的:比较鸡骨草(JGC)、毛鸡骨草(MJGC)对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4造成急性肝损伤和用卡介苗(BCG)与脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,观察JGC和MJGC对血清中谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)活性的影响。结果:JGC和MJGC对CCl4肝损伤小鼠AST和ALT有明显降低作用,P<0.01或0.05;对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤JGC(60g/kg)和MJGC(60、40g/kg)AST有降低的作用,P<0.01或0.05。结论:JGC和MJGC对CCl4肝损伤和BCG与LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤均有一定的保护作用,但两者的作用无明显差异。     

苹果多酚对卡介苗联合脂多糖所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察苹果多酚(Apple Polyphenols,AP)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用卡介苗联合脂多糖制备小鼠免疫性肝损伤模型。研究AP对小鼠肝指数和脾指数,血清中谷草转氨酶(Aspartate Transaminase,AST)和谷丙转氨酶(Alanine Transaminase,ALT)活性,血清总蛋白(Total Protein,TP),白蛋白(Albumin,Alb)和白蛋白/球蛋白(A/G)含量的改善作用,同时采用HE染色方法观察AP对免疫性肝损伤小鼠肝脏病理改变的保护作用。结果:AP能明显抑制免疫性肝损伤模型小鼠异常升高的肝指数和脾指数,降低血清中AST活性,不同程度地升高血清中TP和Alb的含量,同时对肝组织病理异常变化也有显著的改善作用。结论:AP对卡介苗联合脂多糖所致的小鼠免疫性肝损伤具有保护作用。     

中药安体维康保肝降酶作用的动物实验和临床研究

目的 观察安体维康对D-半乳糖胺(D-GlaN)所致急性肝损伤和慢性乙型肝炎的保肝降酶作用.方法 给小鼠腹腔注射D-半乳糖胺800 mg/kg造模,48 h后血清转氨酶ALT和AST均明显升高;病理观察呈急性肝细胞损伤表现.临床观察采用配对分组法,分为慢性乙型肝炎治疗组60例,口服安体维康胶囊和水飞蓟素片;对照组57例,口服水飞蓟素片.两组均静滴甘利欣.结果 ①联苯双脂和安体维康1.6 g、3.2g、6.4g/kg 3个剂量组均能明显对抗血清AST水平的增高(P值分别＜0.001、＜0.01、＜0.01、＜0.001);病理观察,安体维康3个剂量组均能明显减轻D-半乳糖胺所致小鼠肝组织病变程度(P＜0.01、＜0.05、＜0.01、＜0.01).②慢性肝炎患者治疗3个月后,治疗组与对照组的ALT复常率分别是96.67%(58160)、92.98%(53/57),无显著性差异(P＞0.02);AST复常率分别为95%(57/60)、78.9%(45/57),有显著性差异(P＜0.01);血清胆红素的复常率未见显著性差异.结论 安体维康对D-半乳糖胺急性肝损伤小鼠和慢性乙型肝炎患者均具有明显的保护作用.     

白术内酯I对免疫性肝损伤的保护作用

目的:研究白术内酯Ⅰ对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)诱导的免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其可能的机制。方法:昆明种雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照药联苯双酯组和白术内酯Ⅰ低、中、高剂量组(60,120,240mg.kg-1),每组12只。BCG联合LPS诱导免疫性肝损伤,比较各组小鼠的肝脏、脾脏系数,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬酸氨基转移酶(AST)的含量、肝匀浆液中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的含量以及血浆和肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α),NO,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量,HE染色切片观察肝组织病理学变化。结果:白术内酯Ⅰ与联苯双酯均可显著降低免疫性肝损伤小鼠增加的肝脏指数、脾脏指数(P<0.05),改善肝脏组织病理学变化和肝脏组织病理学分级,减轻BCG联合LPS所致肝损伤的炎症反应;对免疫性肝损伤中肝匀浆MDA产生和GSH-px水平有明显改善作用。结论:白术内酯I对免疫性肝损伤具有显著的保护作用,并且在实验剂量范围内呈显著的剂量依赖性。抑制NO,iNOS,TNF-α等炎症介质的释放或过强表达可能是其主要的作用机制。