激素性股骨头坏死骨代谢变化的实验研究

目的　观察激素性股骨头坏死生化指标的变化 ,探讨骨代谢变化在激素性股骨头坏死过程中的作用。方法　健康成年雄性新西兰大白兔 30只 ,随机分为模型组和对照组 ,采用臀肌注射大剂量醋酸氢化泼尼松进行造模。每隔 2周分别测定股骨头羟脯氨酸 (HOP)、氨基已糖 (HOM )、钙 (Ca)及血清钙、钙磷的含量 ,并计算出HOM /HOP、Ca/HOP的比值及血清钙磷乘积 ,同时观察股骨头X线和组织学的变化。结果　模型组羟脯氨酸、氨基已糖、钙含量及HOM/HOP、Ca/HOP比值均明显低于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,血清钙、钙磷乘积亦明显低于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 0 1) ;X线示模型组股骨头及周围骨小梁变稀疏 ;组织学显示模型组骨陷窝空缺数明显增多 ,骨小梁稀疏细长 ,髓腔内充满增大的脂肪细胞。结论　大剂量激素可引起股骨头骨细胞早期坏死 ,大剂量激素引起股骨头骨代谢变化是骨坏死综合因素之一。     

激素性股骨头坏死骨代谢变化的实验研究

目的 观察激素性股骨头坏死生化指标的变化,探讨骨代谢变化在激素性股骨头坏死过程中的作用。方法 健康成年雄性新西兰大白兔30只,随机分为模型组和对照组,采用臀肌注射大剂量醋酸氢化泥尼松进行造模。每隔2周分别测定股骨头羟脯氨酸（HOP）、氨基已糖（HOM）、钙（Ca）及血清钙、钙磷的含量,并计算出HOM／HOP、Ca/HOP的比值及血清钙磷乘积,同时观察股骨头X线和组织学的变化。结果 模型组羟脯氨酸、氨基已糖、钙含量及HOM／HOP、Ca/HOP比值均明显低于对照组（P＜0．05,P＜0．01）,血清钙、钙磷乘积亦明显低于对照组（P＜0．01,P＜0．001）;X线示模型组股骨头及周围骨小梁变稀疏;组织学显示模型组骨陷窝空缺数明显增多,骨小梁稀疏细长,髓腔内充满增大的脂肪细胞。结果 大剂量激素可引起股骨头骨细胞早期坏死,大剂量激素引起股骨头骨代谢变化是骨坏死综合因素之一。     

生骨胶囊治疗肌骨头缺血性坏死３５７例初步观察

目的：观察生骨胶囊对治疗股骨头缺血性坏死的作用。方法：在临床上对符合病例选择标准的３５７例病人,用生骨胶囊进行治疗,并按照临床疗铲判定标准观察其疗效;结果：通过临床观察,生骨胶囊治疗肌骨头缺血性坏死的总有效率为９２.16%。结论：生骨胶囊具有促进死骨吸收,加快新骨生长的作用。是治疗股骨头缺血性坏死很好的有效纯中药制剂。     

激素性和酒精性股骨头坏死组织形态学的对比分析

目的比较分析激素性股骨头坏死和酒精性股骨头坏死的组织形态学特点。方法选取自2012-12—2013-12诊治的股骨头坏死26例,激素性股骨头坏死14例(激素组),酒精性股骨头坏死12例(酒精组),将同期行THA的6例股骨颈骨折(股骨头正常)作为对照组。将26例坏死股骨头及6例正常股骨头制备成病理切片标本进行HE染色、改良Masson染色,通过光学显微镜进行组织形态学定量分析。结果与对照组相比,激素组和酒精组同源软骨细胞数减少、骨小梁面积减小,而空骨陷窝率、骨陷窝面积及长径、软骨成骨指数、脂肪细胞长径、血管形成量及新生骨小梁面积等均高于正常水平,差异有统计学意义(P0.05)。激素组空骨陷窝率、骨小梁面积、新生骨小梁面积及脂肪细胞长径等均低于酒精组,而软骨成骨指数高于酒精组,差异有统计学意义(P0.05);2组在骨陷窝面积及长径、有效血管及无效血管数、同源软骨细胞数方面差异无统计学意义(P0.05)。结论酒精性股骨头坏死在组织形态学表现上更为复杂,坏死程度更加严重,在修复过程中也不同于激素性股骨头坏死。     

激素性股骨头坏死病程中骨形态发生蛋白—2的改变 …

目的 观察激素性股骨头坏死病程中骨形态发生蛋白－２（ＢＭＰ２）的变化。方法 用醋酸氢化泼尼松诱发早期股骨头坏死动物模型,实验动物根据醋酸氢化泼尼松用量分为Ａ组（对照组）,Ｂ组（４ｍｇ／ｋｇ体重）,Ｃ组（８ｍｇ／ｋｇ体重）,Ｄ组（１６ｍｇ／ｋｇ体重）,肌注给药,每周１次。取股（肱）骨头标本行免疫组织化学染色。采用图像分析测得平均染色面积百分比和平均吸光度。结果 Ａ、Ｂ、Ｃ,Ｄ组阳性染色区染色强度依次     

激素性股骨头缺血坏死发病机制的实验研究

作者进行了实验性激素性股骨头缺血性坏死的发病机制研究。６４只白兔分为两组，实验组４８只，每周皮下注射醋酸氢化可的松８ｍｇ／ｋｇ；对照组１６只，每周皮下注射生理盐水０．３２ｍｇ／ｋｇ。两组动物同样条件下喂养。结果显示：激素药物能引起股骨头骨细胞发生脂肪变性和坏死，小血管脂肪栓塞。肥大的骨髓内脂肪细胞压迫股骨头内小静脉引起毛细血管液瘀滞。毛细血管生长和再生受抑制。     

骨免疫调控成骨在激素性股骨头坏死的作用

骨免疫调控成骨是骨修复领域研究的热点,调节性T细胞（regulatory T cells, Treg）是介导骨免疫成骨的核心细胞且与激素诱发ONFH密切相关。骨损伤后Treg细胞经CCL22/CCR4轴调控定向归巢至损伤局部并经STAT5/FoxP3通路激活合成促组织修复因子,并与BMSCs串话调控成骨成血管促进骨修复。MiR-155/SOCS1调节回路调控STAT5/FoxP3通路的激活,激素抑制MiR-155,促进SOCS1表达抑制STAT5/FoxP3通路与Treg细胞激活。调控Treg细胞定向归巢,MiR-155靶向转染T细胞抑制SOCS1表达,激活STAT5/FoxP3通路与Treg细胞,协同构建由Treg细胞介导的骨免疫调控成骨微环境,调控BMSCs成骨成血管修复骨坏死,从骨免疫研究激素性ONFH发病机制和防治是新思路。     

基于CT三维重建的激素性股骨头坏死患者股骨头坏死组织分布研究

目的利用CT三维重建观察激素性股骨头坏死患者股骨头坏死组织体积及分布情况。方法以2016年9月-2018年12月收治并符合选择标准的25例激素性股骨头坏死患者为研究对象。男22例,女3例;年龄20~63岁,平均38.8岁。股骨头坏死均为国际骨循环研究会(ARCO)Ⅱ期;病程3~18个月,平均9.2个月。首先行髋关节CT扫描,采用Mimics Research 21.0软件三维重建股骨头并识别坏死组织;然后利用3-matic Research 13.0软件将重建的股骨头分割为8个区域,测算股骨头、坏死组织体积,坏死组织体积比,以及不同区域坏死组织分布情况。结果股骨头三维数字模型显示坏死组织主要位于股骨头前上方,坏死组织区域主要呈穹窿状。股骨头分区显示坏死组织主要集中于前上内区、前上外区与后上内区。25例患者股骨头体积为(48399.52±9408.90)mm^3,坏死组织体积为(20917.08±6566.94)mm^3,坏死组织体积比为44.75%±15.72%。不同区域坏死组织体积及体积比不一致,其中前上内区、前上外区和后上内区较大。结论基于CT三维重建能快速直观地评估股骨头坏死组织体积及分布情况。     

化瘀活骨汤治疗肌骨头缺血坏死的实验研究

研究由川芎、三棱、仙灵脾、骨碎补等药组成的化瘀活骨汤治疗股骨头缺血坏死的作用机理。方法应用于方法造成兔股骨头缺血坏死模型，观察化瘀活化汤对其血液流变学的影响。结果造模三周后，治疗组全血粘度、血浆粘度均明显下降，而红细胞聚集指数则上升，与正常组比较无显著性差异，与股骨头缺血坏死模型组比较差异非常显著；光镜观察发现治疗组６周后骨内微循环及骨坏死等病理改变有明显好转，而模型组骨细胞坏死及骨内微循环障碍仍     

血浆膜微粒与激素性股骨头缺血坏死的相关性研究

目的 探讨循环中细胞膜微粒(micropaticles,MPs)的改变与激素性股骨头坏死的相关性.方法 采集27例激素性股骨头坏死患者及24例年龄、性别、种族匹配的健康志愿者的新鲜血;离心分离出乏血小板血浆;应用鼠抗人单克隆抗体CD31、CD42b、CD45、CD54、CD62E、CD105标定;流式细胞仪测定膜微粒的数量.结果 激素性股骨头坏死组CD31+MPs、CD45+MPs、CD31+CD42b+MPs、CD31+CD45+MPs、CD31-CD45+MPs较正常健康组明显减少,P值分别为0.009、0.021、0.000、0.009、0.007;激素性股骨头坏死组CD51+MPs、CD42b+MPs、CD54+MPs、CD62E+MPs、CD105+MPs、CD31+CD105+MPs、CD31+CD42b-MPs、CD31+CD45-MPs、CD31+CD105-MPs、CD31-CD105+MPs、CD54+CD62E+MPs、CD54+CD62E-MPs、CD54-CD62E+MPs与正常组无显著变化.结论 血浆中血小板、白细胞来源的膜微粒明显减少可能与激素性股骨头坏死的发病机制相关.     

激素性股骨头坏死过程中骨矿物盐的变化

目的：探讨骨矿物盐在激素性股骨头坏死发病过程中改变的意义。方法：选用50只健康成年新西兰大白兔,随机分为2组。激素造模组每周一次臀肌注射甲基强的松龙（辉瑞生物）4mg／kg,至第8周末停药,该组动物分别在四个不同时间段处死。正常对照组每周一次臀肌注射等量生理盐水,上述各组动物均肌内注射青霉素钠15万u／只,每周2次预防感染。各组分别于处理后的第2、4、8、10周测定股骨头及股骨颈的骨密度,并检测血清钙、磷水平,同时观察其体重、精神、毛发情况等一般指标变化。结果：与正常对照组比较,激素造模组动物造模1周后体重开始进行性下降,股骨颈骨密度从第2周开始、股骨头骨密度从第4周开始显著下降（P〈0．05,P〈O．01）,且激素造模组10周时股骨颈骨密度明显低于第8周时（火0．05）。与正常对照组比较,激素造模组血清钙、磷水平均从第2周开始即显著显著降低（火0．05,P〈O．01）,且激素造模组10周时血清钙水平明显低于第8周时（P〈0．05）。结论：本次实验发现,给予激素后,动物模型中的股骨头坏死迅速出现。激素性股骨头坏死与股骨头、颈骨密度降低及骨矿物盐平衡的破坏有关。     

前凝血状况与激素性股骨头缺血坏死的相关性研究

研究前凝血状况与激生股骨头缺血坏死是否存在相关性,从而进一步探讨激素导致股骨头缺血坏死的发病机理。方法选中国大白兔２０只,体重２．８±０．７ｋｇ,随机将其分为３组。Ａ组：７只,静脉内注射大鼠菌内毒素,共２次,每次１００ｕｇ／ｋｇ,间隔２４小时,在第２交无大肠杆菌内毒素后随即肌肉注射甲基强的松共３次,每次２０ｍｇ／ｋｇ,间隔２４小时。Ｂ组：１０只,单纯肌肉注射甲基强的松龙,共３次,每次２０ｍｇ／ｋｇ     

仙灵骨葆干预治疗激素性股骨头坏死前瞻性临床试验正式启动

中国卫生部中日友好医院骨坏死与关节保留重建中心联合10家医院参加的贵州同济堂仙灵骨葆胶囊干预治疗糖皮质激素性股骨头坏死的前瞻性临床研究9月20日已在北京正式启动。     

激素致股骨头骨细胞坏死、凋亡及对bcl-2表达影响的实验研究

目的：探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法：选用健康成年大白鼠30只，体重约200g，随机分为实验组(冲击注射地塞米松)和对照组。实验8周处死动物，取股骨头作骨细胞组织病理学、超微结构观察，并用TUNEL及免疫组化技术分别检测骨细胞凋亡和bcl-2表达情况。结果：光镜下实验组较对照组股骨头骨小梁变细、稀疏、空骨陷窝明显增多，脂肪细胞增大。电镜下实验组骨细胞体积缩小，核固缩，线粒体及高尔基体肿胀，染色质边聚较多见。实验组凋亡骨细胞增多，bcl-2表达骨细胞轻度增加。结论：激素性股骨头坏死是骨细胞凋亡和坏死共同作用的结果。     

激素性股骨头坏死硬化带与骨形态蛋白关系的研究

目的 通过对股骨头坏死(ONFH)患者硬化带形成情况进行回顾性分析及其组织学观察,探讨骨形态蛋白(BMP4)与硬化带关系,为股骨头坏死个性化治疗提供理论依据.方法 2005年11月至2007年11月共治疗激素性ONFH全髋关节置换患者184髋,患者平均年龄(47±7)岁,依此把患者分为高(＞54岁)、中(40～54岁)和低(＜40岁)3个年龄组,分析比较3组患者硬化带形成比率.从184髋中选取部分股骨头标本,包括高年龄组患者股骨头18髋,低年龄组11髋,中年龄组股骨头标本20髋(有无硬化带形成者各10髋).股骨头冠状面正中剖开,在负重区和非负重区取材,行常规HE染色、苦味酸-天狼星红染色、电镜制备和BMP4蛋白免疫组化染色.BMP4蛋白免疫组化染色强度用图像分析软件计算其平均光密度.结果 硬化带在组织学上表现为骨小梁增粗,结构紊乱,但骨细胞结构同正常骨细胞,且处于高分泌状态.中年龄组ONFH患者硬化带形成比例为71.4%(105/147),显著高于低年龄组患者(45.5%,5/11)和高年龄组患者(38.5%,10/26)(P均＜0.01).中年组患者股骨头BMP4平均光密度为0.32±0.14,明显高于低年龄组0.20±0.17和高年龄组0.19±0.27,且差异具有统计学意义(P均＜0.05);中年龄组患者无硬化带形成者BMP4平均光密度分别为0.16±0.1l,有硬化带形成患者为0.28±0.13,差异具有统计学意义(P＜0.01).有硬化带形成患者出现髋关节疼痛到关节置换时间为(49±11)个月,显著长于无硬化带形成者(15±2)个月,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 ONFH患者硬化带形成与BMP4表达强弱呈正相关,BMP的高表达可能促进硬化带的形成.     

早期激素性股骨头坏死骨细胞凋亡的实验研究

目的探讨细胞凋亡在早期激素性股骨头缺血坏死中的意义。方法新西兰兔60只，雌雄不拘，体重2．6～3．5kg，随机分为实验组和对照组，每组30只。实验组予耳缘静脉注射马血清（10ml／kg）2次，每次间隔2周；马血清注射完毕2周后，连续3d腹腔内注射甲基强的松龙（45ml／kg·d）。对照组腹腔注射等量生理盐水。分别于给药后2、4、6和8周采用气栓法处死动物，切取双侧股骨头标本，行组织形态学、透射电镜观察及TUNEL法凋亡细胞检测。结果给药后4周，实验组凋亡细胞数为112．33‰±26．12‰，明显高于对照组47．01‰±22．95‰（P〈0．01）；随着时间推移，凋亡细胞逐渐增多。给药后6、8周，实验组空骨陷窝百分比分别为17．23％±3．44％、28．56％±3．45％，对照组分别为11．29％±2．89％、11．26％±2．75％，二者差异均有统计学意义（P〈0．05）。给药后6、8周透射电镜观察，实验组见部分骨细胞有完整核膜、染色质浓集、电子密度增加等凋亡特征；对照组骨细胞占据整个骨陷骨，细胞突起较多、细胞器丰富，线粒体发达。结论细胞凋亡在早期激素性股骨头缺血坏死中起重要作用。     

大剂量激素冲击应用与长期应用对股骨头坏死影响的动物实验

从动物实验对大剂量激素冲击应用与长期应用对于动物机体及股骨头坏死的不同影响进行对比研究。为临床上激素应用后产生股骨头缺血坏性死提供依据,强调股骨头缺血性坏死预防的必要性。     

高压氧治疗兔激素性股骨头缺血坏死的病理学变化实验研究

[目的]建立激素性股骨头缺血性坏死动物模型并探索高压氧治疗后骨修复的病理学依据。[方法]选取成年日本大耳白兔30只，随机分为模型组与对照组。模型组每周2次肌肉注射醋酸泼尼松龙10mg／kg。第7周起，模型组兔再随机分为治疗组与对照组，治疗组行高压氧治疗，1次／d，2周1个疗程，共6周。观察实验前及实验后第2、4、6、8、10、12周病理学改变。[结果]6周时股骨头较多骨细胞已坏死溶解成碎片；12周时骨小梁周围出现较稀疏的骨母细胞，并发现重氐的骨细胞及胶原纤维。[结论]高压氧治疗可促进骨修复。     

仿生脉冲电磁场防治激素性股骨头坏死的实验研究

激素是导致股骨头缺血性坏死（avascular necrosis of the femoral head，ANFH）的重要原因之一，但其发病机制尚不清楚，所以即使早期发现，临床上尚无有效的方法使其逆转或阻止其发展。本实验采用自制仿生脉冲电磁场（bionics elec tromagnetic fields．BEMFs）治疗激素诱导的兔AFNH，探讨其治疗效果及作用机制。     

中药复方骨复生对激素性股骨头缺血坏死家兔TNF-α的影响

目的 :探讨中药复方骨复生治疗激素性股骨头缺血性坏死的机制。方法 :32只日本大耳白兔被随机分为空白对照组 (n =12 ) ,造模组 (n =2 0 )。造模组肌注醋酸泼尼松龙 ( 0 32mg/kg·d) 8周。分别在第 6、8周处死每组动物 2只。 8周后将造模组剩余动物随机分为 2组 :骨复生组 (A组 )及模型组(B组 )。原空白对照组剩余动物组成空白组 (C组 )。A组给予骨复生煎液灌胃 ,B组和C组均给予生理盐水灌胃。治疗 4周后 ,采血测定肿瘤坏死因子 (TNF α)水平。结果 :模型组较空白组TNF α水平明显升高 (P <0 0 0 1) ;而骨复生组较模型组TNF α水平明显降低 (P <0 0 1)。结论 :TNF α水平升高可能是激素性股骨头缺血坏死发病的重要促进因素 ,中药复方骨复生可降低TNF α水平从而治疗激素性股骨头缺血坏死