颈髓损伤后抗利尿激素分泌异常综合征诊治分析

目的探讨颈髓损伤后伴发抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制和诊疗方法。方法2004年1月至2006年12月收治的92例急性颈髓损伤患者中39例患者并发抗利尿激素分泌异常综合征。损伤节段分布,C3-4 2例,C4-5 19例,C5-6 12例,C6-7 6例;骨折26例,骨折伴脱位13例;颈髓损伤程度Frankel分级,A级28例,B级11例。监测血钠、尿钠、尿量、尿比重等变化,测量血浆抗利尿激素水平,行限水补钠治疗。结果本组39例患者,37例经限水补钠治疗3周,血钠基本恢复正常,病情好转。另2例出现顽固性低钠,多器官功能衰竭死亡。症状出现时间为（7.6±3.4）d,高峰出现时间（12.7±5.3）d,症状消失时间（45.5±16.3）d。结论急性颈髓损伤患者易并发抗利尿激素分泌异常综合征,发病隐匿,诊断相对困难,稀释性低钠血症、尿渗透压高于血浆渗透压及抗利尿激素增高是其诊断依据。治疗原则应以限水为主,严重低钠时可适当补盐,同时积极治疗原发病。     

急性颈髓损伤并低钠血症的临床分析

目的:探讨急性颈髓损伤并低钠血症患者血钠浓度与颈髓损伤平面、程度的关系,观察低钠血症治疗效果.方法:回顾分析2002年1月～2007年12月我院收治的256例急性颈髓损伤并低钠血症患者资料,伤后第1天入院179例,第2天入院77例.高位颈髓(C4及C4以上)损伤101例,其中完全性颈髓损伤者59例,不完全性颈髓损伤者42例;低位颈髓(C4以下)损伤155例,其中完全性颈髓损伤者67例,不完全性颈髓损伤者88例.均于入院后第1、3、5天清晨空腹抽取静脉血查血钠,取其平均值,统计分析低血钠程度与颈髓损伤平面、程度的关系,观察低钠血症的治疗效果.结果:130mmol/L≤血钠＜135mmol/L者(轻度)96例,120mmol/L≤血钠＜130m01/L者(中度)122例,＜120mmol/L者(重度)38例.高位颈髓损伤者中,完全性损伤者血钠为117.33±4.52mm01/L.不完全性损伤者为125.49±3.74mmol/L;低位颈髓损伤者中,完全性损伤者血钠为123.67±3.81mmol/L,不完全性损伤者为131.9±4.85mmol/L,同一损伤部位完全性损伤者的血钠浓度与不完全性损伤者比较有显著性差异(P＜0.05),同一损伤程度高位损伤者与低位损伤者比较有显著性差异(P＜0.05).218例轻、中度低钠血症患者经治疗血钠完全恢复正常,38例重度低钠血症患者中9例因合并高热、感染、呼吸衰竭死亡.结论:急性颈髓损伤患者低钠血症的程度与颈髓损伤平面、程度有关,且血钠浓度越低,患者预后越差,病死率越高.     

急性颈髓损伤患者低钠血症的临床特点及治疗

目的探讨急性颈髓损伤患者并发低钠血症的临床特点、发病机制及治疗方法。方法分析2003-01-2009-12合并低钠血症的急性颈髓损伤患者146例,其中39例轻度,64例中度,43例重度。对其临床特点及治疗进行分析。结果 103例轻中度低钠血症患者治疗10～14d后,血钠逐渐恢复正常。重度患者中,12例治疗2～3周后血钠恢复正常水平,22例虽有明显好转但未达到正常血钠水平;9例出现严重并发症死亡。结论低钠血症是急性颈髓损伤患者常见并发症,宜根据其不同发病机制分别选择治疗方法。     

急性颈脊髓损伤并发低钠血症的发病机制、治疗与预防

目的探讨急性颈脊髓损伤并发低钠血症的发病机制、治疗方法及预防措施。方法自2002—01—2012～12诊治急性颈脊髓损伤并发低钠血症179例。结果治疗1个月后各项指标与住院时相比较,血压、心率升高;24h尿量减少不明显（P〉0．05）;血钠、血浆渗透压、尿渗透压值升高;尿钠减少（P〈0．05）。出院时较治疗1个月时各项指标相比较,心率升高,血压无明显变化（P〉0．05）;尿量明显减少,血钠值升高,尿钠明显减少（P〈0．05）;血浆渗透压、尿渗透压值升高。结论急性颈脊髓损伤合并低钠血症的影响因素较多,发病机制为SIADH及CSWS,治疗时要鉴别,并可针对各种因素桌预防．减少低钠血症发毕率．     

颈髓损伤合并低钠血症39例临床分析

目的总结急性颈髓损伤合并低钠血症的变化规律并探讨其发生机制。方法回顾性分析2000～2004年收治的39例急性颈髓损伤患者(排除肾病、糖尿病)的临床资料，分析发病时间、发生率、年龄、性别、损伤节段、损伤程度与低钠血症的相互关系及其可行的治疗方案。结果本组合并低钠血症23例，发生率为58．97％，低钠血症于伤后3d～2周出现，7～17d到高峰，持续时间与脊髓休克期基本吻合，发生率与脊髓损伤程度呈正相关。结论低钠血症是颈髓损伤的常见并发症，其发生机制可能与交感神经的功能完全抑制有关，对症治疗可防止脑水肿、脑细胞脱水，效果理想。     

急性颈髓损伤后低钠血症发生机制及相关因素

[目的]探讨急性颈髓损伤后低钠血症的发生机制、相关因素及临床诊治原则.[方法]检测52例急性颈椎损伤后连续10 d的空腹电解质、血压、出入量的情况,根据Frankel评分标准,利用统计学方法,比较分析损伤平面、损伤程度等因素对低钠血症的影响,分析平均动脉压及24 h出入量的变化情况及与低钠血症的关系.[结果] 52例患者中,颈髓损伤38例,其空腹血钠值为(134.7±5.13)mmol/L,血压为(101.4±5.21/78.6±4.81) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),24 h入量为(5 810 ±493.18) ml,出量为(5 450±497.21) ml.无颈髓损伤的14例,其空腹血钠值为(139.8±2.18) mmol/L,血压为(127.2 ±2.81/84.6 ±3.42) mmHg,24 h入量为(2 890±255.82) ml,出量为(2 580±214.99) ml.伤后低钠血症的出现时间是5.2～8.3 d.[结论]低钠血症的严重程度与颈髓损伤的严重程度呈正相关,而与颈椎损伤节段无明显相关性.颈髓损伤越严重的患者,往往伴随严重的低血压,同时低钠血症也非常严重.在颈髓损伤患者的24 h出量和入量明显增加.     

急性颈髓损伤后的低钠血症

[目的]探讨急性颈髓损伤后低钠血症的病因、发病机制、诊断和治疗。[方法]回顾性分析2004年-2006年收治的急性颈髓损伤后低钠血症患者15例的临床资料。[结果]全组患者入院24—72h内血钠低于130mmol／L，其中5例低于120mmol／L。14例尿钠40—68mmol／L，1例尿钠为148mmol／L；尿渗透压420～980mmol／L，12例患者经适当的补盐和限制水摄入量治疗，低钠症状2～3周内改善；2例发热患者因发热不能严格限制水摄入，其中1例2个月后恢复，另1例失访；1例患者补盐限水后病情加重，调整治疗方案后恢复。[结论]颈髓损伤越重，损伤后低钠血症发生率越高；颈髓损伤后低钠血症多由抗利尿激素分泌异常综合征引起；血钠浓度，血、尿渗透压等是诊断依据；适当补充钠盐和液体量是有效的治疗方法。     

颈髓损伤患者低渗血症的原因及治疗

目的：探讨急性颈髓损伤后低渗血症的相关因素及治疗方法.方法：1998年10月～2002年2月共收治114例急性颈髓损伤患者,其中完全性颈髓损伤患者42例（A组）;不完全性颈髓损伤72例（B组）;同期收治的不伴颈髓损伤的其它损伤患者41例（C组）.测定各组患者的血浆渗透压、Na^＋、K^＋、Cl^-、Ca^2＋、二氧化碳结合力（CO2CP）、血糖（Glu）、血尿素氮（Bun）、血浆蛋白质总量（TP）、白蛋白（ALB）及球蛋白（GLB）含量.对42例完全性颈髓损伤患者中35例严重低钠血症患者（血钠=120～125mmol/L）20例每天采用3%氯化钠盐水400ml静脉点滴（D组）,15例每天采用3%氯化钠盐水400ml加血浆200ml静脉点滴（E组）进行1周治疗.结果：A、B、C三组间血浆渗透压、Na^＋、Cl^-、TP及ALB、GLB含量存在显著性差异（P＜0.05）.D、E组间治疗效果存在显著性差异（P＜0.05）,E组优于D组.结论：急性颈髓损伤易并发低渗血症,其发生率与损伤的程度、低钠及低蛋白有关.同时补充盐和血浆治疗效果较好.     

急性颈髓损伤继发低钠血症的相关因素分析

急性颈髓损伤导致低钠血症发生率为45％-77％，其发病机制尚不完全清楚。因低钠血症可导致细胞水肿、内环境紊乱，加重神经损伤，延误手术时机，所以临床医师在治疗急性颈髓损伤时应高度重视低钠血症，并及时予以纠正。本文对我院2002-2005年收治的45例急性颈髓损伤患者的资料进行回顾性分析，对2006年1月-2007年6月收治的急性颈髓损伤患者59例进行前瞻分析，探讨机型颈髓损伤后低钠血症的相关因素，现报告如下。     

急性颈髓损伤后低钠血症51例临床分析

目的探讨急性颈髓损伤后低钠血症的病因、发病机制、诊断和治疗。方法分析51例急性颈髓损伤后低钠血症患者的临床资料。10例血钠130~134 mmol/L,未予特殊处理,16例血钠120~129 mmol/L,补充等渗盐水、高钠盐饮食;25例血钠低于120 mmol/L,采用3%高渗盐水静脉滴注。结果43例患者经适当的补盐和限制水量治疗,低钠症状均有恢复;6例高热患者因发热不能严格限制水摄入,其中4例3个月后恢复,2例死亡。2例失访。Frankel分级:A级35例中25例恢复到B级,5例恢复到C级,3例恢复到D级,2例无恢复;B级5例中1例无恢复,4例恢复到D级;C、D级病例均恢复正常。结论颈髓损伤越重,损伤后低钠血症发生率越高;适当补充钠盐和液体量是有效的治疗方法。     

急性颈脊髓损伤后低钠血症的原因及治疗

目的探讨急性颈脊髓损伤后发生低钠血症的相关因素、发病机制、诊断及治疗。方法回顾性分析2001年4月-2007年3月收治的急性颈脊髓损伤后低钠血症患者16例的临床资料。所有患者血钠〈130mmol/L,尿钠36～79mmol/L,尿渗透压390～910mmol/L,均采用3%高渗盐水静脉滴注。结果16例患者中,1例术后3天因呼吸功能衰竭死亡,2例失访,其余13例经限水、适当补钠治疗后血钠恢复正常。结论低钠血症的发生与颈脊髓损伤的程度密切相关,限水、适当补钠是有效的治疗方法。     

颈椎脊髓损伤患者并发低钠血症的相关因素分析

目的探讨颈椎脊髓损伤患者低钠血症的发生率及相关因素。方法检测69例颈椎脊髓损伤空腹血钠情况,比较分析脊髓损伤程度、合并颅脑外伤、合并感染、年龄等因素对低钠血症的影响。结果69例颈椎外伤空腹血钠值为(132±3.28)mmol/L,低钠血症者37例。结论颈椎外伤患者并发低钠血症和脊髓损伤程度、合并颅脑外伤、合并感染、病程、年龄相关,和损伤原因不相关。脊髓损伤越严重,患者血钠浓度越低。     

急性颈髓损伤继发低钠血症的相关因素分析

急性颈髓损伤后低钠血症发生率为45%~77.8%[1],其发病机制尚不完全清楚。因低钠血症可能导致细胞水肿、内环境紊乱,加重神经损伤,延误手术时机,所以临床医师在治疗急性颈髓损伤时应高度重视低钠血症并及时予以纠正。本文对我院2002~2005年收治的45例急性颈髓损伤患者的资料进行     

急性颈脊髓损伤并发低钠血症的机制及治疗分析

目的 :探讨急性颈脊髓损伤患者并发低钠血症的病因、发病机制和治疗方法。方法 :自2005年1月至2010年7月收治严重创伤导致急性颈脊髓损伤伴高位截瘫并发低钠血症患者57例,男46例,女11例;年龄26～69岁,平均39.5岁;颈椎骨折或脱位55例,无骨折或脱位型脊髓损伤2例;完全性损伤28例,不完全性损伤29例。神经功能损害按ASIA分级:A级28例,B级25例,C级4例。每日监测心率、血压、尿量、血钠,诊断低钠血症后即开始静脉补液、补钠,每隔2 d检测尿钠、血浆渗透压、尿渗透压,根据监测结果及治疗反应判断低钠原因是由脑性盐耗综合征(CSWS)还是由抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)引起,前者继续静脉补液、补钠,后者严格限水同时静脉补钠直至低钠纠正。对治疗前后血钠等指标进行统计学分析。结果:57例中诊断CSWS者42例,SIADH者15例。治疗3周后所有患者的心率、血钠、血渗透压有明显回升(P<0.01),血压、尿渗透压升高,尿钠减少(均P<0.05),尿量未见明显减少(P>0.05)。出院时与治疗3周比较,心率、血浆渗透压、尿渗透压进一步回升,尿量减少,尿钠进一步减少(P<0.05),血压无明显改变(P>0.05)。结论:急性颈脊髓损伤后并发低钠血症受多因素影响,发病机制主要为脑性盐耗综合征(SCWS)及抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH),治疗时应注意鉴别,根据不同病因采取补液或限液治疗。     

急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的诊断和治疗

目的探讨急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的临床特点、诊断和治疗方法。方法回顾性分析8例急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征患者的临床资料。脊髓损伤分级:FrankelA级5例,B级3例;损伤节段:C4～53例,C5～63例,C6～72例。8例于受伤后3～7d行骨折椎体次全切除椎管减压、自体髂骨植骨融合及颈椎前路钢板内固定术。3例于术前,5例于术后3～7d发生低钠血症,所有患者低钠血症发生后第2～10d确诊SIADH,根据血钠水平,采用控制每日水量、补钠进行治疗。结果7例经10～21d治愈,血钠平均恢复至138(135～142)mmol/L,血浆渗透压、尿渗透压、尿钠均正常;1例C4骨折、FrankelA级者,因截瘫平面上升并发呼吸衰竭死亡。结论急性颈脊髓损伤并发抗利尿激素分泌异常综合征的发病机制与治疗措施不同于普通低钠血症,早期正确的诊治能降低患者病残率和死亡率,严格控制入液量及补钠为主要治疗方法。     

急性完全性颈髓损伤并发低钠血症的早期有效防治

目的探讨急性完全性颈髓损伤后并发低钠血症的有效预防与治疗。方法采用前瞻性方法,选择自2013-01—2015-05诊治的急性完全性颈髓损伤81例,入院后随机分为2组,A组40例入院后根据体重(以kg为单位)每日需钠量立即给予1/3~1/2量口服补钠,发现低钠血症后给予静脉补钠,以30 ml/h的速度静脉滴注,并根据尿量限制液体入量。B组41例入院后不口服补钠,在发现低钠血症后再行静脉补钠。结果 42例(51.9%)发生低钠血症,其中A组15例(37.5%),B组27例(65.9%);A组低钠血症发生率明显低于B组,差异有统计学意义(χ2=6.520,P=0.011)。发生低钠血症时间距伤后3~15 d,平均9 d;低钠血症持续时间11~25 d,平均18 d。A组意识障碍发生率(χ2=4.419,P=0.036)、血氧饱和度降低发生率(χ2=4.125,P=0.042)、非心源性肺水肿水泡痰发生率(χ2=5.239,P=0.022)明显低于B组,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性完全性颈髓损伤可并发严重低钠血症,在颈髓损伤后早期采取预防性干预措施,早期发现及时纠正低钠血症对于改善预后具有极其重要的意义。     

急性完全性颈髓损伤患者的水电解质紊乱及相关内分泌变化

目的：研究急性完全性颈髓损伤患者继发的水电解质紊乱及有关内分泌的变化,探讨其发生机制。方法：颈髓损伤组28例,对照组18例,观测其水电解质代谢及血压,心率等变化,放免检测血浆肾素活性（PRA）,血管紧张素Ⅱ（AⅡ）,醛固酮（ALD）及抗利尿激素（ADH）的浓度。结果：颈髓损伤组92．9％可出现低钠血症,此外还有多尿,尿钠排出增多,血压降低,心率减慢以及液体入量低于尿量（P＜0．05）,体 液代谢呈负平衡等表现,颈髓损伤组PRA和血浆ALD及ADH浓度均低于对照组,结论：低钠血症是急性完全性颈髓损伤常见的并发症,其发生机制可能与颈髓损伤后交感神经系统抑制,使肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能低下,继而肾脏排钠增多有关。     

颈髓损伤并发低钠血症的原因分析(附17例报告)

[目的]探讨严重脊髓损伤致低钠血症的机理及临床治疗经验。[方法]回顾性分析1994年1月～2006年10月收治的严重颈髓损伤患者49例的临床资料。对血钠低于130mol/L者给补高渗盐水,合并尿崩症者给口服弥凝片等治疗。[结果]49例中有17例患者并发低钠血症,同时合并尿崩症的有10例,4例因低钠出现精神症状。7例出院时仍有低钠,其余10例血钠均恢复正常。[结论]颈髓损伤并发低钠血症原因是多方面的,治疗以维持钠代谢正平衡为原则。     

急性颈椎脊髓损伤后低钠血症的临床特点及治疗

急性颈髓损伤后低钠血症发生率为4 5 %～ 10 0 % [1] ,低钠血症不能及时得到纠正 ,而可进一步加重神经系统损伤 ,甚至渐使已恢复的神经功能再次丧失。我们对急性颈髓损伤后低钠血症的临床特点及治疗方法进行了探讨。1.临床资料 :1997～ 2 0 0 1年收治的颈髓损伤患者 2 89例 ,住院期间常规进行生化检查 ,复查 2次以上血钠 <135mmol/L ,视为低钠血症患者。本组病例发生低钠血症 15 6例 ,发病率 5 3 98% ,其中男性 92例 ,女性 6 4例 ,年龄 2 0～6 4岁 ,平均 4 0 2岁。颈椎损伤类型 :颈 4以上 (包括颈 4 )损伤 88例 ,颈 4以下损伤 6 8例。完全…     

颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点

目的探讨颈髓损伤后电解质紊乱的临床特点及可能机制。方法颈髓损伤患者45例(完全性损伤33例,不完全性损伤12例),对照病例15例。动态检测血压、心率,血清钠、钾、钙,尿量及24h尿钠排出量。结果42例患者出现低钠及低钙血症,其中FrankleA级33例全部出现,发生率100%。42例颈髓损伤患者的血压99.96±7.74/63.58±5.74mmHg,心率64.33±5.63次/分;血钠浓度127.57±8.46mmol/l,血钙2.08±0.06mmol/l;24h尿量3671.78±702.01ml,24h尿钠排出量487.02±80.59mmol/l。以上指标与对照组比较,均有显著性差异,且完全性颈髓损伤与不完全性损伤组间差异显著。结论低钠血症是颈髓损伤后极为常见的并发症,机体内抗利尿激素不适当分泌,而导致的稀释性低钠血症可能是颈髓损伤继发低钠血症的发生机制之一。