肾上腺素能激动剂在心肺复苏中的应用

CPR期同心脑所需血流量的确定早期报道成功的心脑复苏以4～10min为限,但最近动物研究和临床报道说明,在常温下大脑半球缺血发生不可逆损伤之前,心脑的耐受时间可分别达15～20min和22min以上。另有研究旨在确定CPR期间能维持组织活力并恢复自主循环,心肌和脑所需的最低血流量。方法之一是测定CPR期间心肌需氧量,亦即心肌氧耗量(MVO_2)或心肌所需氧供(MDO_2)。MDO_2系心肌血流量(MBF)与CaO_2     

心肺复苏时的二氧化碳代谢

CPR 时用否碳酸氢钠的争议引起对 CPR 期间 CO_2代谢的重视。本文对一组室颤12min 行CPR 的犬模型,同时测定动脉和混合静脉血气并用 Engstrm Erica 通气机测算 VCO_2、ETCO_2和肺泡VD/VT 进行探讨。结果表明 CPR 时组织(静脉血)酸血症的重要成分是呼酸,而动脉血气不能反映这一异常。特点为 PaCO_2正常,但动静脉 PCO_2差和 pH 差很大,且无明显的动静脉 HCO_3~-差。这种反常的静脉酸血症和动脉碱血症的原因,一方面是由于 CPR 时肺血流减少,肺泡死腔增大一倍,CO_2排除受限;另一方面 CPR 时 V/Q 比增大,相对过度通气,CO_2弥散力强从而代偿性地使 VCO_2在 CPR 中并未明显减少。这种补偿是有限的,根本解决组织呼酸还靠增加循环灌注,减少肺泡死腔。     

心肺复苏时拟肾上腺素药的应用

一些研究表明、在胸外心肺复苏(CPR)时心肌和脑的血流量不能满足心、脑的代谢需要。长期以来,α拟肾上腺素药如肾上腺素、去甲肾上腺素、苯福林、甲氧胺,一直被用以改善CPR时的心肌和脑血流供应,但只是在最近才有较系统的研究确定在CPR时哪种药物效果最好及其有效剂量。本文将这些研究作一综述,同时讨论CPR时应用α拟肾上腺素药的机理。     

应用含钾温血持续灌注心肌保护术中心肌酶的变化

目的:观察术中心肌酶的变化,评价含钾温血持续心肌灌注对心肌的保护效果。方法:18例心脏病患者根据主动脉阻断时间长短分为两组,A组(8例)<40分,B组(10例)>40分。术中应用15％氯化钾与氧合温血混合后持续灌注心肌,灌注速度15～150ml/h,温血灌注液中钾维持浓度平均7.83±0.3mmol/L。结果:两组再灌注期间肌酸磷酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)差异无显著性(P>0.05),乳酸脱氢酶同功酶LDH_1与LDH_2之比均小于1;同组内再灌注期与灌注期CKMB值相比差异无显著性(P>0.05)。结论:含钾温血持续灌注对心肌的保护效果持续、可靠。     

胺碘酮联合磷酸肌酸钠对窒息兔心肺复苏后心肌形态学及丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的 探讨胺碘酮联合磷酸肌酸钠对窒息兔心肺复苏( cardiopulmonary resuscitation,CPR)后心肌形态学、丙二醛( malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响.方法 采用窒息法制作CPR模型.选取健康日本长耳大白兔40只,完全随机分为A组(假手术组)、B组(生理盐水组)、C组(胺碘酮5 mg/kg组)、D组(磷酸肌酸钠100 mg/kg组)、E组(胺碘酮5 mg/kg联合磷酸肌酸钠100 mg/kg组),每组8只.CPR后6h处死兔,光镜及电镜下观察心肌形态学变化,检测心肌MDA含量、SOD活性.结果 光镜下心肌组织病理改变显示:E组心肌损伤轻于C组和D组,C组和D组又轻于B组.电镜下心肌超微结构显示:A组兔的心肌线粒体完整,肌丝排列整齐,明暗带清晰;B组兔的心肌线粒体部分水肿、空泡化,线粒体嵴断裂,肌丝排列紊乱,明暗带分界不清;C组兔心肌少数线粒体空泡化、嵴断裂,肌丝排列尚整齐,明暗带显示不清;D组兔心肌少数线粒体空泡化、嵴断裂,明暗带清晰;E组兔心肌线粒体完整,个别线粒体水肿、嵴断裂,明暗带清晰可见.B组、C组、D组兔心肌MDA含量(2.45±0.41,1.65±0.18,1.71±0.17)较A组(0.98±0.22)升高,差异有统计学意义(P＜0.05);B组兔心肌MDA含量显著高于C组和D组,C组和D组又高于E组,差异有统计学意义(P＜0.05);E组(1.21±0.55)与A组比较差异无统计学意义.B组、C组、D组和E组兔心肌SOD活性(16.2±0.9,17.9±1.0,18.2±0.6,19.8±1.4)较A组(21.4±2.1)减低,差异有统计学意义(P＜0.05);B组心肌SOD活性低于C组和D组,C组和D组又低于E组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胺碘酮联合磷酸肌酸钠能减轻CPR后心肌损伤;部分抑制CPR后的过氧化反应,减轻脂质过氧化损伤,可能是胺碘酮联合磷酸肌酸钠心肌保护作用的主要机制之一.     

谷胱甘肽对纠正低氧血症所致的乳酸代谢障碍的效果

近年来对还原型谷胱甘肽(GSH)抗休克作用的研究较多,特别是改善糖代谢的作用引起广泛注目。作者对低氧血症时机体产生的过剩乳酸能否作为能量被重新利用;给予 GSH 后对血中乳酸含量及肝组织中高能磷酸物质的影响等进行了研究。方法:用平均体重3kg 的家兔80只,分做低氧血症组,注入低氧血症血液组,每组均分为对照组,试验开始前静滴 GSH 组、静滴氧化型谷胱甘呔(GSSG)组及静滴 GSH+GSSG 组,注入乳酸制剂组。分别做血气分析、血中乳酸、过剩乳酸,肝组织 ATP,总腺嘌呤核苷、能量贮备(EC)等测定。结果:低氧血症组中静滴 GSH 组的存活时间比对照组延长1.5倍。低氧血症组,注入低氧血症血液组及注入乳酸制剂组的对照组均有明显酸中毒。注入 GSH 后的上述各实验组无乳酸蓄积及酸中毒。低氧血症组 ATP、EC 比对照组减少约50%,静滴GSH、GSSG 组均可保持在正常水平,GSH,GS     

实验性心肺复苏时混合静脉与动脉血气体交换的监测

美国心脏协会心肺复苏(CPR)指南中指出应检验动脉血的酸碱状态并做血气分析,按结果来决定是否使用缓冲碱,因为不论酸血症或碱血症都关系到CPR的结局.而CPR时静脉血和动脉血pH值和PCO_2的差均明显增大,因此动脉血往往由于PCO_2低而呈碱中毒,但是肺动脉的混合静脉血,由于PCO_2高而呈酸中毒.此时静注NaHCO_3因含CO_2则使静脉血PCO_2进一步升高.但是如果注同量氨基丁三醇缓冲混合液(Tris buffer mixture),因不含CO_2所以PCO_2不增加.因此用Tris取代有可能提高CPR的存活率.     

对心搏骤停施行主动按压-减压装置与标准心肺复苏术的结果比较

主动按压-减压心肺复苏(ACDCPR)是靠手握吸引装置,使CPR被动松弛过程转换为主动松弛的一种新复苏方式。对动物和人的应用表明,此法可改善心肺循环,并改善脑和心肌灌注,与标准的CPR(SCPR)相比,此法能进一步改善冠脉灌注压。     

冠状动脉搭桥手术中动,静脉血和心肌腺苷含量变化

目的：观察冠状动脉搭桥手术中动、静脉血及心肌腺苷水平对诊断心肌缺血的意义。方法：分别监测２１例病人动、静脉血腺苷和乳酸含量，并在主动脉开放后监测冠状静脉窦血腺苷和乳酸含量，计算心肌腺苷和乳酸释放量。结果：整个体外循环期间动、静脉血腺苷含量均处于高值，主动脉开放后即刻冠状静脉窦血腺苷净含量和心肌腺苷净释放量即达峰值，腺苷的增值远高于乳酸。结论：冠状动脉搭桥手术中存在一定程度的心肌缺血，腺苷对心肌缺血的诊断较乳酸更为灵敏。     

体外膜肺氧合期间患者发生急性肾功能衰竭的危险因素

目的探寻体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)期间患者发生急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)的危险因素。方法选择本院2006年1月至2014年12月所有接受ECMO辅助患者170例,男91例,女79例,年龄18~73岁。回顾性分析ECMO辅助患者相关资料,收集患者一般资料,包括性别、年龄;相关疾病史,包括高血压病、糖尿病、心脏病史、ECMO前情况;ECMO辅助期间正性肌力药剂量评分值输血量;机械通气时间、ECMO辅助时间、ICU停留时间;并发症;ECMO前乳酸,ECMO期间C反应蛋白和脑尿钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)峰值。将ECMO期间患者按是否发生ARF分为两组,先通过组间单因素分析筛选出影响肾功能的可能危险因素,然后经Logistic回归分析确定ECMO辅助ARF的独立危险因素。结果本研究共纳入研究对象170例,其中发生ARF 91例(53.5%),单因素分析:ECMO前行CPR、ECMO前乳酸水平高、ECMO期间正性肌力药剂量评分值高、大量血制品(红细胞、血浆、血小板)输注、C反应蛋白水平高、BNP水平高、长时间的ECMO辅助是患者发生ARF危险因素。多因素分析表明ECMO前高乳酸水平(OR 2.96,95%CI 1.38~6.34,P=0.005),ECMO期间正性肌力药剂量评分值高(OR 3.17,95%CI1.52~6.61,P=0.002)是ECMO辅助患者发生ARF的独立危险因素。结论 ECMO期间患者ARF发生率高,ECMO期间大剂量正性肌力药的应用,ECMO前高乳酸水平是ARF的危险因素。     

心肺复苏期间肺功能障碍及监测

迄今对心肺复苏(CPR)期间的肺功能障碍了解甚少,原因是这种场合往往条件简陋,除肉眼观察、测血压、有时测心电外,几乎没有其他监测手段。近年来才逐渐受人重视,目前已知的CPR期间肺功能障碍有肺水肿、潮气量下降、肺内压升高,从而肺顺应性下降、氧合不足、血动力学紊乱和血气异常,即动脉血呼吸性碱中毒和静脉血呼吸性酸中毒。早已知道CPR后的尸检经常见到湿而重的肺。Nagel等(1981)报告2228例入急     

心肺复苏时动、静脉血酸碱情况的差异

在心肺停止和心肺复苏(CPR)过程中,由于组织灌注急剧减少及氧供不足可引起无氧代谢和乳酸性酸中毒。动脉血气测定可反映心脏停搏前的除乳     

氢气对内毒素血症大鼠心肌损伤的影响

目的 探讨氢气对内毒素血症大鼠心肌损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,体重200 ～ 220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=12):正常对照组(C组)、氢气对照组(HC组)、内毒素血症组(E组)和氢气+内毒素血症组(LH组).E组和LH组腹腔注射脂多糖(LPS) 20 mg/kg建立内毒素血症模型,C组和HC组给予等容量生理盐水.HC组和LH组于给予LPS后立即开始吸入2％氢气6h,C组和E组吸入空气6h.采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度以及心肌组织TNF-α和IL-6的含量.采用Western blot法检测心肌组织磷酸化NF-kB抑制蛋白α(p-IκB-α)和磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)(p-p38MAPK)的表达.结果 与C组比较,HC组血清cTnI浓度、心肌组织TNF-α、IL-6、p-IκB-α和p-p38 MAPK水平差异均无统计学意义(P＞0.05),E组及LH组血清cTnI浓度升高,心肌组织TNF-α、IL-6的含量、p-IκB-α和p-p38 MAPK表达升高(P＜0.05);与E组比较,LH组血清cTnI浓度降低,心肌组织TNF-α、IL-6的含量、p-IκB-α和p-p38MAPK表达降低(P＜0.05).结论 氢气可减轻内毒素血症大鼠心肌损伤,其机制与抑制p38MAPK及NF-κB促炎通路、减轻心肌组织炎性反应有关.     

三甲氧苄嗪对大鼠离体心脏再灌注损伤的保护作用

目的　探讨三甲氧苄嗪增补于心脏停搏液中对离体鼠心再灌注损伤的保护作用。　方法　将 2 4只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组。离体鼠心在改良的 L angendorff- Neely灌注模型上 30分钟预灌注 ,12 0分钟停搏 ,30分钟再灌注。缺血前和再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶中血清肌酸激酶 (CK)、血清乳酸脱氢酶(L DH)、心肌超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化脂质 (L PO)含量、心肌三磷酸腺苷 (ATP)水平。电子显微镜观察心肌超微结构。　结果　再灌注后 ,实验组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组 ,CK、L DH和 L PO含量显著低于对照组 (P<0 .0 1) ,SOD含量和心肌 ATP水平显著高于对照组 (P<0 .0 1)。　结论　三甲氧苄嗪增补于心脏停搏液中可显著减轻心肌缺血 -再灌注损伤 ,具有良好的心肌保护作用。     

心脏直视手术中参附注射液的心肌保护作用

目的观察参附注射液对体外循环下心内直视手术患者心肌损伤标志物的影响。方法30例择期心脏手术患者随机分成参附组和对照组,每组15例。两组麻醉诱导方式相同,参附组在麻醉诱导前静脉输入参附注射液2 ml/kg。分别在术前、心脏再灌注5、10、30、60及120 min测定肌酸磷酸激酶同功酶(LDH)、乳酸脱氢酶(CK-MB)、心肌钙蛋白(cTnI),并进行组间比较。结果两组患者所测心肌损伤标志物在开放升主动脉后显著升高,但参附组明显低于对照组。结论参附注射液能减轻体外循环期间心肌缺血-再灌注损伤,对心肌有一定保护作用。     

心脏外科围术期应用尼卡地平对心肌能量代谢的影响

目的观察尼卡地平对体外循环(CPB)后心肌能量代谢的影响.方法16例心脏瓣膜外科病人,随机分为对照组(C组,n=8)和尼卡地平组(N组,n=8).N组在麻醉诱导后,开始滴注小剂量尼卡地平(0.5μg@kg-1@min-1)至转机前,给予总剂量为0.5mg@kg-1,不足该剂量者,转机后即刻补足.在转机前即刻、开放主动脉后5min、30min、术毕、术后6h、18h,同时采集动脉血与冠状窦血,测定血乳酸、血糖、血气,由此计算心肌乳酸摄取率(LER)、心肌血糖摄取率(GER)及心肌摄氧指数(MOEI).结果与CPB前相比,C组主动脉开放后GER和LER均明显下降(P＜0.05),至术后6h仍未恢复正常.N组主动脉开放后,GER无明显变化且显著高于C组(P＜0.05);LER显著下降(P＜0.05),但明显高于C组(P＜0.05).两组开放主动脉5min后MOEI明显下降,随后显著恢复(P＞0.05).结论CPB可导致心肌乳酸和葡萄糖代谢受损及恢复延迟,小剂量尼卡地平可明显改善转流后心肌的乳酸与葡萄糖的代谢.     

乳酸穿梭在心肌缺血/再灌注损伤中保护作用研究进展

背景 在传统观念上,乳酸是葡萄糖无氧代谢的废弃物,然而最近研究表明乳酸可作为能源物质,在体内能量代谢中有重要意义.在组织和细胞间存在大量乳酸穿梭现象,此种现象为机体代谢提供了保障. 目的 结合国内外相关研究,就乳酸穿梭机制在心肌保护中的作用进行阐述. 内容 乳酸是葡萄糖酵解的产物.乳酸穿梭是指机体不同组织和细胞间存在乳酸互相穿梭供能的现象.细胞间的乳酸转运主要由单羧酸转运蛋白(monocarboxylate transporter,MCT)、黏附分子(CD147)、乳酸脱氢酶组成.在心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)中乳酸穿梭主要是通过优化能量代谢及对Ca2+浓度的影响来发挥对心肌的保护作用. 趋向 目前研究发现乳酸在能量代谢中有重要意义,乳酸穿梭是机体I/RI时重要的能量代谢调节途径.但关于乳酸穿梭具体的调控机制研究尚少.     

丙泊酚对内毒素诱导兔心肌损害的保护作用

目的探讨不同剂量丙泊酚对内毒素血症兔心肌损害的保护作用及可能的机制。方法通过连续注射内毒素复制内毒素血症动物模型。新西兰大白兔35只,雌雄不限,随机分为五组;各丙泊酚治疗组均为内毒素注入30min后予不同剂量丙泊酚持续静脉泵入。300min内观察动物的动脉收缩压(SBP),血清肿瘤坏死因子α(TNF-α),实验结束时取血测心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度、心肌丙二醛(MDA)浓度。结果(1)内毒素休克对照组血压呈不可逆下降,而丙泊酚能有效缓解内毒素导致的血压下降。(2)给予内毒素30min后心肌MDA、cTnI显著升高,丙泊酚治疗各组均能不同程度地逆转心肌MDA、cTnI的升高,降低血清TNF-α水平。结论早期、适量的丙泊酚对内毒素诱导的心肌损害可以起到一定的保护作用。其机制可能与丙泊酚抑制TNF-α生成、抑制体内脂质过氧化有关。     

尿脓毒血症非休克组与休克组的临床特征比较

目的探讨尿脓毒血症的临床特征及变化,为尿脓毒血症的诊疗提供思路及参考。方法回顾2015年1月1日至2018年1月1日昆明医科大学第一附属医院泌尿外科诊断为脓毒血症或感染性休克(脓毒性休克)的患者,对其临床信息进行分析。根据诊断分为尿脓毒血症非休克组和尿脓毒血症休克组,对其临床基本特征及合并疾病、病原菌、辅助检查指标等进行分析。结果(1)尿脓毒血症休克组合并高血压和肺部疾病的几率高于非休克组,其差异具有统计学意义(P0.05);(2)尿脓毒血症的病原菌以革兰阴性菌为主,血培养及尿培养阳性率在非休克与休克组的差异无统计学意义(P0.05);(3)血白细胞在两组中均升高,但在休克组及非休克组的差异无统计学意义(P0.05);(4)血小板计数休克组低于非休克组,差异有统计学意义(P0.05);(5)C-反应蛋白、降钙素原、乳酸在非休克组与休克组中均升高,且三者在休克组中的值高于非休克组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论尿脓毒血症病原菌以革兰氏阴性菌为主,合并高血压、肺部疾病是尿脓毒血症发展为感染性休克的危险因素,血小板、C-反应蛋白、降钙素原及乳酸值是可以预测尿脓毒血症是否发展为感染性休克的重要指标。     

烧伤合并内毒素血症TNFαmRNA原位表达与早期心肌损害的实验研究

目的观察TNFαmRNA及其蛋白在心肌细胞的原位表达,探讨烧伤合并内毒素血症早期心肌损害的可能机制。方法采用20％TBSAⅢ度烧伤复合内毒素血症多脏器损害模型,时相点设为伤后0.5、1、3、6、12、24和48h。将178只大鼠随机分为烧伤复合内毒素注射组(烧注组)、单纯烧伤(单烧组)、单纯内毒素注射组(单注组)和正常对照组。采用光、电镜观察,ELISA及免疫组化,原位杂交染色,等观察大鼠心肌形态功能变化、血清TNFα含量变化、TNFαmRNA及其蛋白在心肌细胞的定位及分布。结果烧注组致伤早期心肌出现一系列损害性改变,如波浪变性、收缩带形成、肌纤维断裂和灶性胞浆内溶解等。左室收缩压(LVSP)及室内压最大变化速率(±dp/dtmax)显著下降(P＜0.01)。血清TNFα水平于1h明显升高(P＜0.01),3～6h达高峰。TNFαmRNA主要定位于心肌细胞和部分炎细胞。而单因素组病变程度轻,心肌损害不明显,血清TNFα峰值滞后以及心肌组织TNFαmRNA表达相对较弱。结论烧伤合并内毒素血症状态下,心肌本身可表达TNFαmRNA及其蛋白,并可能作为机体TNFα产生来源之一,参与早期心肌结构与功能损害的发生发展。