NF-κB在子痫前期中的表达及意义

目的:探讨NF-κB在子痫前期胎盘中的表达及意义。方法:选取2008年1月～2010年1月在海南省人民医院住院患者90例,其中对照组30例,子痫前期患者60例(轻度30例,重度30例)。采用免疫组化法检测胎盘NF-κB p65、IκB-α的表达。结果:①对照组与子痫前期患者的胎盘NF-κB p65和IκB-α表达比较,子痫前期组较对照组的胎盘NF-κBp65表达明显升高,IκB-α表达明显降低(P<0.01)。②轻度与重度子痫前期患者胎盘NF-κBp65和IκB-α表达变化,子痫前期组重度组较子痫前期轻度组胎盘NF-κB p65表达明显升高,IκB-α表达明显降低(P<0.01)。结论:子痫前期患者胎盘NF-κB活化增强,参与免疫炎症反应及胎盘细胞损伤,从而参与子痫前期的发病过程。     

胆碱能抗炎通路在子痫前期患者母胎界面的表达及意义

目的探讨胆碱能抗炎通路在子痫前期患者母胎界面的表达及意义。方法 2015年1月—2016年1月本院正常妊娠孕妇、轻度子痫前期患者和重度子痫前期患者各30例。采用qRT-PCR法和Western-blot法分别测定胎盘组织α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha-7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)的mRNA和蛋白表达,免疫组化法检测胎盘组织核因子-κB(nuclear factor-kB,NF-κB)蛋白表达,ELISA法测定胎盘组织白介素6(interleukin6,IL-6)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)蛋白水平。结果 (1)轻度子痫前期组胎盘组织中α7nAChR mRNA的表达水平明显高于对照组和重度组(P 0. 01),而重度组明显低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。α7nAChR蛋白表达结果与mRNA结果基本一致。(2)子痫前期组胎盘NF-κB蛋白表达均较对照组显著增强,差异有统计学意义(P 0. 05),且重度组显著高于轻度组(P 0. 05)。(3)子痫前期组胎盘IL-6和TNF-α蛋白表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05),且重度组显著高于轻度组(P 0. 05)。结论胎盘组织中α7nAChR和NF-κB表达异常及炎症介质的增多可能与子痫前期发病有关,胆碱能抗炎通路可能参与子痫前期的发生、发展的病理生理过程。     

子痫前期脐血清对脐动脉平滑肌细胞功能影响的体外研究

目的:探讨子痫前期(PE)患者脐静脉血清对脐动脉平滑肌细胞(HUASMC)前胶原I、ⅢmRNA表达及核因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法:采用组织块培养法培养正常妊娠HUASMC,传代后待细胞长满至70%~80%分别加入正常妊娠及子痫前期脐静脉血清,培养2h,Western Blot测定细胞胞浆核因子-κB抑制因子(I-κB)及胞核NF-κB蛋白表达;培养48h,MTT测定细胞活力,流式细胞学测定细胞凋亡,RT-PCR测定细胞前胶原I及ⅢmRNA的表达。结果:子痫前期重度患者脐静脉血清培养的HUASMC胞浆I-κB表达及细胞凋亡率明显低于正常妊娠组(P<0.01);胞核NF-κB表达、细胞活力、前胶原ImRNA的表达明显高于正常妊娠组(P<0.01)。结论:子痫前期重度患者脐静脉血清可促进HUASMC增生及I型胶原的表达,NF-κB的激活在子痫前期患者脐静脉血清促HUASMC增生及I型胶原表达过程中起桥梁作用。     

Toll样受体和核转录因子-κB在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的：探讨子痫前期患者胎盘组织中Toll样受体4（TLR4）以及核转录因子（NF-κB）表达及意义。方法：选取50例子痫前期患者（轻度子痫前期20例,重度子痫前期30例）作为研究对象,以30例正常晚孕妇女作为正常对照,采用免疫组化及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定胎盘组织中TLR4及NF-κB的定位及表达。结果：轻、重度子痫前期患者胎盘组织中TLR4及NF-κB蛋白和mRNA的表达水平均明显高于正常晚孕妇女（P〈0.05）。且随着病情加重,两者表达均增强;子痫前期胎盘组织中TLR4和NF-κB的表达呈正相关（P〈0.05）。结论：TLR4介导的炎症因子释放可能是导致子痫前期发生的重要原因之一。     

已酮可可碱对SIRS大鼠核因子活性的影响

目的 探讨已酮可可碱(PTX)对全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠核因子-κB(NF-κB)的调控.方法 腹腔注射内毒素建立SIRS大鼠实验模型,随机分为正常对照组、SIRS组、PTX组,实验0、1、2、3、4及6 h用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆NF-κB活性及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-10(IL-10)含量水平.结果 与正常对照组比较,SIRS组大鼠NF-κB活性和TNF-α、IL-10表达明显升高(P＜0.05);与SIRS组比较,PTX组大鼠NF-κB活性和TNF-α表达明显降低(P＜0.05);而IL-10表达明显升高(P＜0.05).在PTX组,NF-κB的活性与TNF-α呈显著正相关(r=0.77,P＜0.05),与IL-10无明显相关性(r=-0.13,P＞0.05).结论 PTX可明显抑制SIRS大鼠的促炎症介质,其作用机制可能是抑制NF-κB的活性.     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠缺血再灌注损伤后炎性反应的影响

目的观察胡黄连苷Ⅱ对大鼠肾缺血再灌注损伤后炎症反应的影响。方法建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,实验大鼠随机分为3组:即假手术组(sham)、缺血再灌注组(Ischemia and Reperfusion,I/R)和胡黄连苷Ⅱ组(Picroside Ⅱ),每组10只。检测大鼠血清肌苷(Cr)和尿素氮(BUN),光镜观察病理组织变化,免疫组化及Western blot检测Toll样受体-4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应(QRT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)细胞因子水平。结果与假手术组比较,缺血再灌注组Cr、BUN水平均明显增高;光镜病理组织可见肾小管损伤明显;免疫组化观察见TLR4和NF-κB表达明显增强,Western blot检测TLR4和NF-κB蛋白表达显著增加,QRT-PCR检测示TNF-α、IL-1β和ICAM-1表达升高,差异均有统计学意义(P0.05)。胡黄连苷Ⅱ组与缺血再灌注组相比,肾功能指标明显减低,肾小管上皮细胞损伤减轻,TLR4和NF-κB表达显著减弱,TNF-α、IL-1β和ICAM-1表达降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ在肾脏缺血再灌注损伤时能有效的保护肾功能,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB通路表达进而抑制炎症反应有关。     

丙泊酚对类风湿性关节炎大鼠炎症反应及滑膜细胞凋亡影响

目的探讨丙泊酚对类风湿性关节炎(RA)大鼠炎症反应及滑膜细胞凋亡的影响。方法建立佐剂诱导关节炎(AIA)大鼠模型并用丙泊酚(2.5、5.0、10.0 mg/kg)处理,HE染色观察关节病变,ELISA检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和IL-6浓度。蛋白质印迹检测葡萄糖调节蛋白(GRP78)、生长停滞与DNA损害诱导蛋白(GADD34)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、核因子(NF-κB p65)及NF-κB抑制蛋白(IκBα)在大鼠滑膜组织中的表达。结果丙泊酚可减小AIA大鼠足趾体积,减轻关节组织炎性浸润及滑膜细胞增生,降低TNF-α、IL-1β和IL-6在AIA大鼠血清中的浓度;抑制AIA大鼠关节炎滑膜组织中GRP78、GADD34、p-IκBα和NF-κB p65表达,促进CHOP表达。结论丙泊酚可抑制类风湿性关节炎(RA)大鼠炎症反应,其机制可能与调控内质网应激有关。     

抑制性寡脱氧核苷酸对染矽尘小鼠肺炎症的影响

将Balb/c小鼠60只随机分为4组,分别为正常组、矽尘组、抑制性寡脱氧核苷酸(Sup ODN)组、对照寡脱氧核苷酸(Con ODN)组。7 d后处死动物,检测血清IFN-、TNF-α水平;瑞氏染色作白细胞分类计数;HE染色观察肺组织的病理改变。结果Sup ODN组与矽尘组、Con ODN组相比,IFN-水平明显降低(P0.01),Sup ODN可明显减轻肺组织炎症反应,炎性细胞浸润减少。提示Sup ODN对染矽尘小鼠肺部炎症有明显的保护作用。     

肿瘤坏死因子受体相关因子6、核转录因子-κB在未足月胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎患者外周血和胎盘组织中的表达及意义

目的探讨未足月胎膜早破(PPROM)合并绒毛膜羊膜炎(HCA)患者外周血和胎盘中肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、核转录因子-κB(NF-κB)表达及意义。方法选取2017年9月-2018年12月于扬州大学临床医院产科住院分娩的74例PPROM孕妇为研究对象。根据胎膜病理结果将PPROM分为对照组(PPROM未合并HCA)和病例组(PPROM合并HCA),采用ELISA和Western blot法检测母血和胎盘中TRAF6和NF-κB的表达水平,比较两种因子在母血、胎盘中的表达和相关性。结果病例组母血、胎盘中TRAF6和NF-κB表达均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。病例组TRAF6、NF-κB在母血与胎盘中的表达分别呈正相关;母血、胎盘中TRAF6与NF-κB的表达分别呈正相关。病例组产褥感染率和新生儿肺炎发生率高于对照组。结论TRAF6和NF-κB可能参与PPROM合并HCA的发生。     

Roux-en-Y胃转流术对T2DM大鼠糖尿病肾损害及NF-κB通路影响的研究

目的:观察Roux-en-Y胃转流术(laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass, LRYGB)对2型糖尿病大鼠肾组织中核因子-κB(NF-κB)表达的影响,通过研究胃转流术对2型糖尿病大鼠肾损害的治疗效果,并进一步探讨其治疗效果是否与核因子-κB(NF-κB)在肾脏组织中过度表达或抑制具有相关性。方法:31只SD大鼠建立2型糖尿病大鼠模型。所有SD大鼠分为3组;空白对照组(CRT,n=15),假手术组(T2DM+S-LRYGB,n=15)和手术组(T2DM+LRYGB,n=16)。对实验大鼠术前及术后的临床和代谢参数进行周期性地记录。使用酶联免疫吸附试验ELISA试剂盒检测不同时期的实验大鼠肾组织中核因子-κB(NF-κB)的表达。结果:术后12周手术组随机空腹血糖较假手术组随机空腹血糖明显降低(P0.05),而与空白对照组无显著差异;术后12周假手术组糖耐量(OGTT)、胰岛素水平(ITT)均明显升高,与空白对照组相比有统计学差异(P0.05),手术组糖耐量、胰岛素水平明显低于假手术组(P0.05),但仍高于空白对照组(P0.05)。LRYGB可阻止肾功能的恶化,同对2型糖尿病大鼠24小时尿量、总尿蛋白和BUN等指标的观察,体现出糖尿病肾损害好转。此外,LRYGB使核因子-κB(NF-κB)在肾组织中表达受到抑制,其抑制蛋白IκB-α表达相对增加。结论:在2型糖尿病大鼠肾功能重塑的过程中,LRYGB不仅可以明显的改善血糖指标、糖耐量指数以及膜岛素抵抗等指标,能够有效的抑制糖尿病大鼠肾损害的恶化。     

创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织NF-κB和IL-18的基因表达以及药物的干预效应

目的探讨创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织NF-κB和IL-18的基因表达以及头孢哌酮和左氧氟沙星联合抗炎治疗对其的干预效应。方法SD大鼠随机分为正常对照组、创伤弧菌脓毒症组(AA组)、创伤弧菌脓毒症联合抗炎治疗干预组(VV组),取各组部分肺组织,采用逆转录-聚合酶链反应方法测定各组NF-κBmRNA和IL-18 mRNA的表达量,并采用SPSS10.0软件进行统计学分析。结果VV组各组大鼠肺组织NF-κBmRNA和IL-18 mRNA表达量均明显高于NC组(P0.05);AA组大鼠肺组织NF-κBmRNA、IL-18 mRNA表达量呈降低趋势,与相应时间点的VV组相比均明显降低(P0.05)。结论创伤弧菌脓毒症大鼠肺组织NF-κB mRNA、IL-18 mRNA在脓毒症早期即增高,及早使用头孢哌酮和左氧氟沙星可明显减低其表达水平,从而有利于抑制炎症反应。     

氟伐他汀对心梗大鼠NF-KBp65和可溶性细胞间黏附因子-1表达的影响

目的 观察氟伐他汀对大鼠非心肌梗死区药物干预前后核因子-κB p65 （NF-κB p65）和可溶性细胞间黏附因子-1（sICAM-1）浓度的影响及临床意义.方法 40只大鼠随机分为正常组、假手术组、心梗组和氟伐他汀组,每组10只.手术成功后正常组、假手术组和心梗组给予生理盐水灌胃,氟伐他汀组给予氟伐他汀20 mg/kg灌胃,均每日1次,连续4周.4周后采用RT-PCR方法观察大鼠非心肌梗死区NF-κBp 65和可溶性细胞黏附因子-1表达的差异.结果 NF-κB p65和可溶性细胞黏附因子-1浓度水平,正常组与假手术组差异无显著性（P＞0.05） 正常组及假手术组与心梗组比较有显著差异（P＜0.05） 正常组及假手术组与氟伐他汀组比较有显著差异（P＜0.05） 氟伐他汀组NF-κB p65和可溶性细胞黏附因子-1浓度水平相比心梗组有明显下降（P＜0.05）.结论 氟伐他汀能显著改善大鼠非梗死区的炎症反应,其作用可能与其抑制核内转录因子NFKB的活性表达及降低可溶性细胞黏附因子sICAM-1浓度水平有关.     

白芍总苷对大鼠佐剂关节炎抗炎作用及机制研究

目的 探讨白芍总苷(total glucosides of paeonia:TGP)对佐剂关节炎大鼠足爪组织中核转录因子NF-κB/p65蛋白表达的抑制作用和对大鼠足爪组织病理改变的影响及血清中血管内皮生长因子(VEGF)和白介素-17(IL-17)含量的影响.方法 建立Ⅱ型胶原诱导的佐剂关节炎大鼠模型,用免疫组化染色法检测足爪组织中NF-κB/p65蛋白的表达.病理切片观察不同剂量的TGP对佐剂关节炎大鼠的治疗效果.用ELISA法检测佐剂关节炎大鼠血清中VEGF和IL-17的含量.结果 大、中剂量组的胞浆内NF-κB/p65的阳性表达比模型对照组明显降低(P＜0.01),TGP大、中剂量治疗组与地塞米松组能明显改变佐剂关节炎大鼠皮下组织细胞排列、炎性细胞浸润及血管增生现象,TGP小剂量组对改善佐剂关节炎大鼠足部皮肤的病理状况无明显作用.中、大剂量的TGP组和地塞米松组血清VEGF和IL-17的含量明显降低(P＜0.01).结论 TGP能抑制佐剂关节炎大鼠的炎症反应,其机制可能是TGP可下调NF-κB/p65蛋白的表达,降低炎性细胞因子IL-17和血清VEGF的产生,最终抑制血管增生及炎性细胞浸润.     

核因子-κB反义核酸对前炎症细胞因子表达的实验研究

目的研究核因子(NF)-κB反义寡核苷酸对NF-κB表达及其下游前炎症细胞因子表达的影响.方法将不同浓度经硫代磷酸化修饰的反义寡核苷酸(PS-AODN)导入培养的RAW 264.7细胞中(与脂多糖预孵育),设立空白对照组和错义寡核苷酸(MODN)组.采用免疫组织化学SABC法检测细胞中NF-κB p65、内皮细胞黏附因子(ICAM)、一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果AODN组的NF-κBp65,ICAM,iNOS表达较空白对照组及MODN组明显降低(P＜0.05),且在1.0～5.0 μmol/L范围内AODN的作用随其浓度增加而增加.结论AODN能有效阻抑NF-κB在脂多糖刺激下的表达,从而抑制各前炎症细胞因子的表达.     

LncRNA-MIAT在LPS致COPD中的表达及在炎症浸润与肺纤维化中的机制

目的 探讨长链非编码RNA MIAT(LncRNA-MIAT)在细菌脂多糖(LPS)致慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺部炎症浸润与肺纤维化的相关机制。方法 将大鼠分为对照组、模型组、过表达LncRNA-MIAT组、敲低LncRNA-MIAT组，采用LPS诱导构建慢性阻塞性肺病大鼠模型，苏木精-伊红染色法染色观察肺组织炎症浸润与纤维化损伤程度，实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺组织中LncRNA-MIAT和TOLL样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)mRNA水平，蛋白质免疫印迹法检测TLR4/NF-κB蛋白表达，酶联免疫吸附法检测肺组织中白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平，并分析。结果 对照组肺泡和气管结构清晰，未见炎症浸润；模型组、过表达LncRNA-MIAT组、敲低LncRNA-MIAT组大鼠出现不同程度炎细胞浸润，上皮结构紊乱，存在纤维化现象；模型组大鼠肺组织中的LncRNA-MIAT和TLR4、NF-κB mRNA水平及TLR4、NF-κB蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05); LncRNA-MIAT过...     

高流量鼻导管氧疗联合氨溴索对ARDS大鼠肺炎症损伤的影响及作用机制的研究

目的 研究高流量鼻导管(high-flow nasal cannula,HFNC)氧疗联合氨溴索(ambroxol,AMB)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的ARDS大鼠肺炎症损伤的保护作用及机制。方法 实验分为正常对照组、ARDS对照组、HFNC氧疗组、AMB治疗组、联合(HFNC+AMB)治疗组。用LPS“两次打击”法建立ARDS大鼠模型,观察五组大鼠动脉血气分析、肺湿/干重比、肺组织病理改变及肺损伤评分,用ELISA法检测肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性,qPCR法检测肺组织炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α及核转录因子NF-κB mRNA水平,组织免疫荧光染色法定位肺组织NF-κB表达情况。结果 HFNC氧疗组、AMB治疗组、联合(HFNC+AMB)治疗组均能显著提高动脉血氧分压,增加血氧饱和度,降低肺湿/干重比,改善肺组织病理损伤情况;降低肺组织MPO活性( P ＜0.05);抑制炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α的产生( P ＜0.05);下调核转录因子NF-κB的表达( P ＜0.05)。结论 HFNC氧疗、AMB治疗及二者联合干预的方式均能通过下调ARDS大鼠转录因子NF-κB水平,进而抑制炎性细胞因子的过度表达,发挥对ARDS的治疗作用,且HFNC氧疗联合AMB的干预效果最佳。     

变应性鼻炎大鼠TNFAIP3基因在鼻腔上皮细胞的表达

目的 研究致敏-治疗过程中肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor alpha-induced protein 3,TNFAIP3)基因在大鼠鼻腔黏膜上皮的表达,探讨TNFAIP3基因在变应性鼻炎免疫进程中的作用。方法 本实验于在2019年1月—2020年1月开展,将24只Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组、治疗组各8只。卵清蛋白构建变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）大鼠模型并评价造模效果;免疫组化法检测大鼠鼻腔黏膜组织中促炎因子核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、TNFAIP3的表达情况;采用qRT-PCR检测鼻黏膜中NF-κB和TNFAIP3基因表达的情况。结果 AR大鼠模型构建成功,模型组鼻腔黏膜组织中可见大量嗜酸性粒细胞浸润,NF-κB阳性显色密集,TNFAIP3阳性显色罕见。鼻黏膜中NF-κB基因表达在模型组中高于治疗组与对照组（P <0.05）。TNFAIP3基因表达在模型组中低于治疗组与对照组（P <0.05）。结论 锌指蛋白TNFAIP3作为炎症触发因子NF-κB的负调...     

外源性瘦素通过抑制NF-κB活性降低大鼠重症急性胰腺炎促炎因子的表达

目的探讨外源性瘦素（1eptin）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织NF-κB活性及血清炎症因子的影响。方法Wister大鼠36只,分为假手术组、SAP动物模型组、瘦素治疗组,各12只。采用5％牛磺胆酸钠胰胆管顺行注射胰胆管制模,治疗组行外源性瘦素腹腔注射,6h后采血、取胰腺标本,检测各组动物血淀粉酶、瘦素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的含量,采用免疫组织化学法测定NF-κB活性,并对大鼠胰腺组织进行病理学评分。结果制模6h后血淀粉酶、leptin、TNF-α、IL-κB水平均升高,胰腺组织NF-κB活性增高,胰腺组织出血坏死明显,外源性瘦素干预组可显著降低血淀粉酶、TNF-α及IL-1β水平,NF-κB活性降低,胰腺组织出血坏死程度减轻,NF-κB活性与炎症因子水平呈正相关。结论外源性瘦素可能通过通过抑制NF-κB活性,降低促炎性因子TNF-α、IL—1β的产生,从而达到对SAP大鼠的保护作用。     

儿茶素单体在治疗炎症性肠病作用中对NF-κB信号通路的影响

目的探索儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在治疗炎症性肠病(IBD)模型大鼠作用中对NF-κB信号通路的影响。方法将36只健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、EGCG治疗组,每组12只,以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制作大鼠IBD模型。灌肠用药2周后,分别用ELISA检测肠组织中PGE2、NO含量;免疫组化检测肠粘膜COX-2、iNOS的蛋白表达;Western Blotting检测大鼠肠粘膜NF-κB p65蛋白水平的变化。结果①模型组肠组织内PGE2、NO含量显著增高。EGCG治疗组大鼠肠组织内PGE2、NO含量与模型组相比显著减少(P=0.000);②模型组肠粘膜组织中COX-2表达明显增强,正常结肠组织未见或少见COX-2蛋白表达。而EGCG灌肠后大鼠肠组织中COX-2的表达显著下降。③模型组肠粘膜组织中iNOS表达明显增强,正常结肠组织未见或少见iNOS蛋白表达。而EGCG灌肠后大鼠肠组织中iNOS的表达显著下降。④正常大鼠肠组织NF-κB p65蛋白水平较低,模型组肠组织内NF-κB p65蛋白水平显著增加。EGCG可显著抑制肠组织内NF-κB p65蛋白水平表达。结论 EGCG可通过降低NF-κB p65蛋白的表达,下调COX-2、iNOS的表达,使其产物PGE2、NO生成减少,从而达到减轻炎症的目的。因此NF-κB可作为EGCG治疗大鼠实验性结肠炎的一个有效的分子"靶点"。     

儿童川崎病并发EB病毒感染NF-κB信号通路表达及其影响

目的 探究儿童川崎病(KD)并发EB病毒(EBV)感染核因子κB(NF-κB)信号通路表达及其对细胞炎症因子释放和冠脉损伤(CAL)的影响。方法 选取2017年12月—2020年12月抚州市第一人民医院儿科收治的KD患儿89例,根据EBV DNA检测结果分为EBV感染组30例和无EBV感染组59例,采用酶联免疫吸附法检测患儿血清炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及其特异性组织抑制剂1(TIMP-1)、NF-κB及其抑制蛋白(IκBα)表达,实时荧光定量聚合酶链式反应法(PCR)检测NF-κB、IκB mRNA水平,统计两组患儿CAL发生率。结果 EBV感染组患儿外周血白细胞计数、血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-1β、TNF-α、MMP-2、MMP-9、NF-κB及其mRNA水平高于无EBV感染组,TIMP-1、IκBα及其mRNA水平均低于无EBV感染组(P<0.05); EBV感染组CAL发生率为43.33%(13/30),高于无EBV感染组(P<0.05)。结论 合并EBV感染的川崎病患儿外周血炎症细胞因子水平上调,CAL发生率明显升高,EBV感染可能通过激活NF-κB信号通路介导炎症反应造成CAL。