输卵管妊娠与早期妊娠蜕膜及绒毛中凋亡及Bcl-2和Bax的表达

目的:从细胞凋亡的角度探讨输卵管妊娠破裂的发生机制。方法:对30例子宫肌瘤合并正常早孕切除子宫病例和40例输卵管妊娠破裂的病例的胚胎植入部位绒毛与蜕膜组织进行研究。用DNA缺口原位末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡;免疫组化S-P法检测bcl-2/bax基因蛋白表达率比值。结果:在正常早孕绒毛组织的细胞滋养细胞、合体滋养细胞中均可检出细胞凋亡,AI分别为(10.27±1.35)%、(11.28±2.43)%;而蜕膜组织的细胞凋亡较绒毛少见,AI为(9.75±1.25)%,但3者间细胞凋亡水平无相关关系(P>0.05)。输卵管组绒毛与蜕膜细胞凋亡均比早孕组少见,尤以合体滋养细胞中的凋亡为主,细胞滋养细胞和合体滋养细胞的AI分别为(7.29±1.24)%(P<0.05)、(8.13±1.39)%(P<0.05);而蜕膜组织的凋亡较早孕组明显增多,AI高达(38.23±2.65)%(P<0.01)。早孕组绒毛蜕膜间细胞凋亡水平差异无统计学意义(P>0.05);输卵管组蜕膜细胞凋亡水平明显高于绒毛,2者差异有统计学意义(P<0.01)。输卵管绒毛组比早孕组绒毛凋亡较低,而输卵管蜕膜组较早孕组蜕膜凋亡增高,但2种组织细胞凋亡无直线相关关系。正常早孕绒毛和蜕膜组织的bcl-2/bax比值分别为0.90±0.34、1.02±0.21,2者间差异无统计学意义(P>0.05),输卵管组绒毛和蜕膜组织的bcl-2/bax比值分别为1.05±0.19、0.43±0.22,2者间差异有统计学意义(P<0.05),与早孕组相比,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:Bc1-2和Bax蛋白在人早孕过程中及异位妊娠中参与了绒毛滋养层及蜕膜细胞的凋亡机制,在绒毛的发生、发育、胎盘形成和组织结构改建及功能完善等方面发挥着重要作用。同时也是异位妊娠破裂发生的一个重要机制;从分子水平为输卵管妊娠破裂提供了重要的理论依据。     

缺氧诱导因子-1α和转化生长因子-β3在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和转化生长因子-β3(TGF-β3)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义。方法:采用免疫组化方法和图像分析系统分别对20例正常孕妇(对照组)和46例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度16例、重度30例)胎盘组织中的HlF-1α和TGF-β3的表达进行分析。结果:①HIF-1α主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜细胞,与正常组胎盘组织(65.2±1.77)比较,子痫前期组HIF-1α的平均光密度(78.10±3.84)显著升高(P<0.05),重度子痫前期(81.49±1.81)显著高于轻度子痫前期(74.71±1.53)(P<0.05)。②TGF-β3主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜细胞,与正常组胎盘组织(63.55±2.10)比较,子痫前期组TGF-β3的平均光密度(75.34±3.73)显著升高,其中重度子痫前期(78.05±3.14)显著高于轻度子痫前期(72.64±1.79)。③子痫前期组HIF-1α和TGF-β3的表达呈正相关性(γ=0.351,P<0.05)。其中轻度子痫前期γ1=0.549,P<0.05。重度子痫前期γ2=0.577,P<0.05。结论:胎盘滋养细胞HIF-1α和TGF-β3表达升高可能与子痫前期的发病有关。     

特发性胎儿生长受限患者胎盘组织中XIAP和Bax的意义

目的:探讨特发性胎儿生长受限(IFGR)胎盘组织中XIAP、Bax的表达及意义。方法:选取我院2010年7月～2011年4月剖宫产分娩的IFGR孕妇30例作为实验组,同期因社会因素剖宫产分娩的正常足月孕妇30例作为对照组。用免疫组化法检测胎盘组织XIAP、Bax的表达水平。结果:①XIAP在胎盘合体滋养细胞中的表达,实验组(114.562±5.167)低于对照组(144.430±7.311),差异有统计学意义(P<0.05)。②Bax在胎盘合体滋养细胞中的表达,实验组(146.513±10.611)高于对照组(113.673±9.631),差异有统计学意义(P<0.05);③实验组胎盘组织中XIAP与Bax的表达呈负相关(r=-0.761,P<0.05);对照组胎盘组织中XIAP与Bax的表达无相关性(r=0.034,P>0.05)。结论:胎盘组织中XIAP表达降低、Bax表达增加促使了胎盘滋养细胞的过度凋亡,可能是IFGR发病机制中的重要环节之一。     

线粒体融合蛋白2在胚胎停止发育者绒毛组织中的表达

目的:测定线粒体融合蛋白2(Mitofusin 2,Mfn2)在正常早孕妇女和不明原因胚胎停止发育患者绒毛组织中的表达差异,探讨Mfn2在胚胎发育过程中的可能作用。方法:采用HE染色观察正常早孕妇女(正常早孕组,30例)和不明原因胚胎停止发育患者(胚胎停育组,35例)绒毛组织形态;采用免疫组织化学技术(SABC法)检测Mfn2在两组妇女绒毛组织中的定位表达和表达强度;同时采用实时荧光定量RT-PCR(qRT-PCR)技术检测两组妇女绒毛组织中Mfn2的相对表达。结果:Mfn2在正常早孕组和胚胎停育组绒毛合体滋养细胞和细胞滋养细胞中均有阳性表达,在细胞滋养细胞中表达尤为明显,而在间质细胞中无明显表达,且Mfn2阳性表达主要分布在细胞浆中。胚胎停育组的绒毛组织中Mfn2的相对表达量(0.006 8±0.003 2)显著低于正常早孕组(0.023 9±0.005 5),差异有统计学意义(P<0.01)。结论:Mfn2在不明原因胚胎停止发育患者绒毛组织中的表达水平下降,提示Mfn2可能与胚胎发育相关,绒毛滋养层细胞中Mfn2的正常表达可能对维持早期妊娠起到一定作用。     

胎儿生长受限孕妇胎盘病理改变与Fas及FasL表达的关系

目的:通过观察胎儿生长受限(FGR)孕妇胎盘病理改变及胎盘组织中Fas、FasL的表达,探讨Fas、FasL在病理妊娠中的作用。方法:在孕龄为37～42周的单胎孕妇中选择FGR者30例,用HE组织染色观察胎盘绒毛滋养细胞、合体滋养细胞结节增生情况及绒毛间质纤维化和绒毛血管病变情况,采用免疫组化技术检测胎盘组织中Fas、FasL的表达,并与相同孕龄新生儿出生体重正常者作比较。结果:FGR组中,有22例发生了明显的胎盘病理改变,占73.3%,其中绒毛间质纤维化及纤维素样坏死发生率为66.7%,合体滋养细胞结节增生发生率为46.7%,绒毛血管减少发生率为70.0%,细胞滋养细胞增生发生率为53.3%,明显高于对照组(P<0.01)。在FGR组胎盘组织绒毛滋养细胞和蜕膜细胞中,Fas的表达明显强于对照组(P<0.01),FasL的表达则明显弱于对照组(P<0.01)。结论:FGR时胎盘发生了明显的病理改变,FGR孕妇胎盘Fas的高表达、FasL的低表达使母胎易发生免疫排斥反应,导致胎盘组织产生免疫病理损伤,影响胎盘的血液供应,导致胎儿发育异常。     

不明原因复发性流产患者血清及母胎界面中IL-2、IL-10的表达及意义

目的:研究不明原因复发性流产患者的血清、蜕膜和绒毛组织中IL-2、IL-10的表达水平及意义,探讨其免疫学机制,为其早期诊断及治疗提供理论依据。方法:用酶联免疫法测定血清中的IL-2、IL-10含量,同时应用免疫组织化学染色方法检测IL-2、IL-10在绒毛和蜕膜组织中的局部表达。结果:不明原因复发性流产组血清中IL-2的浓度为(12.31±2.64)pg/ml明显高于正常早孕组的(5.74±1.22)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05);血清中IL-10的浓度为(7.97±3.02)pg/ml与正常早孕组的(17.6±5.12)pg/ml比较差异有统计学意义(P<0.05);血清中IL-10/IL-2比值为(0.71±0.39)与正常早孕组的比值(3.37±1.49)比较差异有统计学意义(P<0.05)。血清中两种细胞因子浓度与复发性流产组中不同流产次数之间差异无统计学意义(P>0.05);IL-2在复发性流产组蜕膜细胞胞浆和绒毛滋养叶细胞中的表达均明显高于正常早孕组(P<0.05),IL-10在复发性流产组蜕膜细胞胞浆和绒毛滋养叶细胞中的表达均低于正常早孕组(P<0.05)。结论:IL-10有利于妊娠的顺利进行,而IL-2增多可能对妊娠有害。Th1/Th2细胞平衡向IL-2偏移时可能导致流产。     

妊娠高血压疾病孕妇胎盘凋亡相关基因的表达

目的:探讨正常妊娠及妊娠高血压疾病(HDCP)孕妇胎盘组织凋亡相关基因Survivin、Bcl-2和Caspase-3的表达及其相互关系。方法:应用免疫组化的方法(S-P法)检测101例HDCP(其中轻度子痫前期51例、重度子痫前期50例,分别为轻度组、重度组)及62例正常晚孕(对照组)胎盘组织Survivin、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果:①Survivin主要定位于绒毛细胞滋养细胞胞浆内,在重度组表达显著低于轻度组及对照组(P<0.05);②Bcl-2主要定位于合体滋养细胞胞浆内,Bcl-2阳性表达在各组之间无显著性差异(P>0.05)。③Caspase-3主要定位于合体滋养细胞及细胞滋养细胞胞浆内,Caspase-3表达在轻度组、重度组显著高于对照组(P<0.01)。④Survivin与Caspase-3在两组胎盘组织中表达呈负相关(r=-0.208,P=0.008<0.01);Bcl-2与Caspase-3在两组胎盘组织中表达呈负相关(r=-0.199,P=0.011<0.05);Sur-vivin与Bcl-2基因表达无相关性(P>0.05)。结论:在妊娠高血压疾病患者胎盘组织中Survivin基因表达下调、Caspase-3基因表达上调、Bcl-2基因表达无明显变化。妊娠高血压疾病的发病机制可能与Survivin及Caspase-3表达变化有关。     

母胎界面MCP-1表达异常与不明原因早期复发性流产的关系

目的:探讨绒毛、蜕膜组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达异常与不明原因早期复发性流产(UERSA)的关系。方法:选取UERSA患者30例(UERSA组)以及同孕龄正常早孕妇女30例(正常早孕组),应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测两组绒毛、蜕膜组织中MCP-1mRNA的表达水平,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测两组血清中MCP-1蛋白的含量。结果:早孕绒毛、蜕膜组织均有MCP-1mRNA的表达;UERSA组绒毛、蜕膜组织中MCP-1mRNA的表达量(1.96±0.39,3.67±0.98)均较正常早孕组(1.42±0.28,1.90±0.85)显著升高(P<0.01);UERSA组血清MCP-1蛋白含量为85.74±12.31pg/ml,较正常早孕组(59.41±9.70pg/ml)显著升高(P<0.01);血清MCP-1蛋白的含量与绒毛、蜕膜组织中MCP-1mRNA的水平分别呈正相关(r=0.595,0.655)。结论MCP-1表达于早孕母胎界面,绒毛、蜕膜组织MCP-1mRNA高表达可能与UERSA的发病机制有关,提示血清MCP-1升高在胚胎停育的早期诊断中具有重要的临床意义。     

不明原因胚胎停育绒毛和蜕膜组织芳香烃受体和细胞色素P4501A1蛋白的表达及意义

目的:探讨芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR)和细胞色素P4501A1(cytochrome P4501A1,CYP1A1)蛋白在胚胎停育患者绒毛及蜕膜中的表达。方法:分别选取30例不明原因胚胎停育患者作为病例组和30例正常早期妊娠人工流产妇女作为对照组,采用免疫组织化学方法检测2组患者绒毛和蜕膜组织中AhR和CYP1A1蛋白表达水平。结果:绒毛组织中,病例组AhR蛋白表达水平(0.58±0.03)高于对照组(0.25±0.04),病例组CYP1A1蛋白表达水平(0.60±0.01)高于对照组(0.22±0.03),差异均有统计学意义(P0.05)。蜕膜组织中,病例组AhR蛋白表达水平(0.56±0.03)高于对照组(0.26±0.04),病例组CYP1A1蛋白表达水平(0.57±0.01)高于对照组(0.24±0.03),差异均有统计学意义(P0.05)。结论:胚胎停育患者绒毛和蜕膜组织中AhR和CYP1A1蛋白表达明显增高,可能与不明原因胚胎停育的发生有关。     

组织蛋白酶B和蛋白酶L与复发性流产的相关性

目的 复发性流产(RSA)不仅危害女性生殖健康,而且给患者家庭带来沉重负担,但其发病机制复杂,具体病因尚不明确。通过检测RSA患者和正常妊娠女性蜕膜和绒毛组织中组织蛋白酶B和蛋白酶L的表达量,揭示其与RSA的相关性,进而阐述蛋白酶B和蛋白酶L在RSA发病中的作用,为进一步研究RSA病因提供支持。方法 选取2018年5月—2019年11月在天津市第一中心医院就诊的RSA患者30例为观察组,另选取同期在该院就诊的正常早孕要求终止妊娠的患者30例为对照组。所有研究对象检查合格后,在无菌条件下,分别于人工流产手术和清宫术中获得研究对象的绒毛和蜕膜组织,制成石蜡切片。采用免疫组织化学法分别检测两组患者绒毛和蜕膜组织中组织蛋白酶B和蛋白酶L的表达。结果 在绒毛组织中,蛋白酶B主要表达于滋养细胞的细胞质中,合体滋养细胞细胞质表达强于细胞滋养细胞,间质毛细血管内皮细胞可见少量表达。观察组患者绒毛组织蛋白酶B表达水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。在绒毛组织中,蛋白酶L主要表达于绒毛组织滋养细胞的细胞质中,与细胞滋养细胞相比,合体滋养细胞细胞质表达更强。观察组患者绒毛组织蛋白酶L表达水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。在蜕膜组织中,蛋白酶B主要表达于蜕膜细胞的细胞质中,腺细胞和毛细血管上皮细胞可见少量表达。观察组患者蜕膜组织蛋白酶B表达水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。在蜕膜组织中,蛋白酶L主要表达于蜕膜细胞的细胞质中,少量表达于腺细胞和毛细血管上皮细胞中。观察组患者蜕膜组织蛋白酶L表达水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 组织蛋白酶B和蛋白酶L均在早孕蜕膜和绒毛组织中表达,组织蛋白酶B和蛋白酶L与胚胎植入和胎盘形成有关,绒毛、蜕膜组织蛋白酶B和蛋白酶L表达减低与RSA发生有关,可能是导致复发性流产的重要因素。     

颗粒酶B和CD8在不明原因复发性流产蜕膜组织中的表达

目的:比较不明原因复发性流产(URSA)与正常早孕蜕膜CD8和颗粒酶B的表达,从蛋白水平探讨不明原因复发性流产的发病机制。方法:用免疫组织化学方法测定两组蜕膜CD8和颗粒酶B蛋白表达,采用双盲法随机取5个视野,400倍下观察蜕膜组织处阳性细胞,计数后取其平均数进行半定量分析。结果:与正常早孕相比,URSA组蜕膜组织处颗粒酶B表达明显升高(P<0.01);CD8的表达两组比较无明显差异(P>0.05)。结论:早孕期蜕膜组织颗粒酶B蛋白表达异常是URSA的机制之一;颗粒酶B死亡途径可能是早期诱导URSA发生的重要因素。     

SSTR-2、E-cad在原因不明复发性流产患者蜕膜组织中表达的研究

目的:探讨SSTR-2和E-cad在蜕膜组织中的表达及与原因不明复发性流产(URSA)的关系。方法:用免疫组化技术检测30例URSA患者蜕膜组织中SSTR-2和E-cad的表达与分布,并以30例正常早孕妇女为对照。结果:①对照组蜕膜组织中SSTR-2和E-cad均呈阳性表达,阳性染色分别位于蜕膜细胞的胞浆和胞膜,胞核多数无明显着色。②SSTR-2:蜕膜组织中阳性细胞平均光密度值URSA组为(79.45±1.19),对照组为(59.77±0.77),差异有统计学意义(P0.01)。③E-cad:蜕膜组织中阳性细胞平均光密度值URSA组为(64.05±1.78),对照组为(73.72±1.61),差异有统计学意义(P0.01)。④正常早孕组妇女蜕膜组织中SSTR-2、E-cad表达水平成正相关性(P0.01),URSA组妇女蜕膜组织中SSTR-2、E-cad表达水平成负相关性(P0.01)。结论:SSTR-2在URSA组中的高表达和E-cad在URSA组中的低表达,可能是UR-SA发病的重要因素之一。     

胎儿生长受限胎盘组织中细胞凋亡与增殖

目的:通过对胎儿生长受限患者的胎盘组织细胞凋亡和增殖指数的测定,从细胞增殖与凋亡的角度阐述导致胎儿生长受限发生、发展的病理机制。方法:研究对象来自于2007年2月~2009年2月在该院分娩的胎儿生长受限患者31例(FGR组)和正常足月分娩30例(对照组)的胎盘组织。应用TUNEL法及SP法定量测定各种细胞的凋亡指数及增殖指数。结果:两组胎盘各细胞成分均有凋亡发生,细胞凋亡在两组中均以蜕膜细胞和合体滋养细胞为主。胎儿生长受限组〔合体滋养细胞凋亡指数(36.4±9.2)%,蜕膜细胞凋亡指数(40.2±7.5)%〕与对照组相比〔合体滋养细胞凋亡指数(23.3±5.0)%,蜕膜细胞凋亡指数(28.4±8.2)%〕凋亡明显增多,差异有统计学意义(P0.01)。在胎儿生长受限组细胞滋养细胞内有一定量的增殖细胞核抗原表达〔细胞滋养细胞增殖指数(25.1±5.9)%〕,和对照组相比〔细胞滋养细胞增殖指数(17.2±5.8)%〕细胞增殖明显,差异有统计学意义(P0.01)。结论:在胎儿生长受限及正常晚孕的胎盘中均存在凋亡现象。胎儿生长受限患者胎盘中合体滋养细胞及蜕膜细胞凋亡较正常晚孕明显增多,且细胞滋养细胞表现为明显增生,这可能是引起FGR发生、发展的重要病理过程。     

白血病抑制因子在稽留流产中的表达

目的探讨白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)的表达与稽留流产的关系。方法选择30例稽留流产患者为观察组,同期自愿选择人工流产术终止妊娠的正常早孕妇女30例为对照组,用免疫组化链酶素抗生物蛋白—过氧化物酶连接(streptavidin-perosidase,SP)法检测LIF在两组绒毛及蜕膜组织中的表达情况。结果①LIF在绒毛组织中表达于滋养细胞胞浆中;在蜕膜组织中表达于腺体细胞胞浆。②LIF在两组蜕膜组织中的表达均明显高于绒毛组织,差异有统计学意义(P<0.05)。③LIF在观察组绒毛及蜕膜组织中的表达较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LIF在绒毛及蜕膜组织中的表达强度降低,胚胎着床后发育不良导致稽留流产。     

子痫前期患者胎盘滋养细胞中TGF-β1与PLGF的表达及相关性

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)与胎盘生长因子(PLGF)在子痫前期患者胎盘滋养细胞中的表达及两者在发病机制中的作用。方法:采用免疫组化法检测30例正常妊娠及68例子痫前期患者TGF-β1与PLGF的表达强度。结果:重度子痫前期组TGF-β1的表达强度明显高于正常妊娠组、轻度子痫前期组(P<0.05),PLGF的表达强度明显低于正常妊娠组、轻度子痫前期组(P<0.05),TGF-β1与PLGF的表达在各组中呈负相关。结论:TGF-β1与PLGF不仅与子痫前期患者胎盘浅着床有关,并且还参与调节了子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞和血管内皮细胞的生长发育分化过程,并在疾病的发生、发展过程中发挥了重要作用。     

子痫前期患者蜕膜中CD4~+ CD25~+ Foxp3~+调节性 T细胞及NK细胞的相关研究

目的:对子痫前期(PE)患者蜕膜中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(CD4+CD25+Foxp3+Treg)和NK细胞进行相关研究,探讨子痫前期发病机制中相关的免疫学变化。方法:选择子痫前期患者30例(轻度13例、重度17例)、正常晚期妊娠妇女30例。采用免疫组织化学法检测胎盘蜕膜CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞和NK细胞后计数并检测其平均灰度值。结果:①子痫前期患者蜕膜CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞阳性表达率均明显低于正常晚期妊娠者(P均<0.05);②子痫前期患者蜕膜NK细胞数高于正常孕妇(P均<0.05)且NK细胞CD56组化染色平均灰度值高于正常孕妇(P均<0.05)。结论:子痫前期患者蜕膜的CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞均低于正常孕妇;蜕膜的NK细胞数均高于正常孕妇,这一结果造成母胎免疫耐受失衡且NK细胞呈激活状态,杀伤活性增强,导致子痫前期。     

VEGF在复发性流产患者绒毛及蜕膜中的表达

目的:探讨VEGF(血管内皮生长因子)在复发性流产(RSA)患者绒毛及蜕膜中的表达。方法:以免疫组织化学方法观察20例复发性流产(RSA)患者绒毛及蜕膜组织中VEGF的表达及分布,并以20例正常早孕妇女作为对照组。结果:RSA患者绒毛及蜕膜组织中VEGF的表达显著低于正常早孕组(P<0.05)。结论:VEGF在早期妊娠的维持中起重要作用,其表达水平降低可能与RSA的发生有关。     

利洛司酮对人早孕绒毛蜕膜分泌功能的影响

目的:观察利洛司酮对离体培养的人绒毛蜕膜组织细胞分泌功能的影响,以探讨其抗早孕机理。方法:用放射免疫方法测定人绒毛蜕膜组织细胞培养液中的人绒毛膜促性腺激素(hCG)、孕酮(P)、雌二醇(E2)、前列腺素F2α(PGF2α)的浓度。结果:系列浓度的利洛司酮作用48h后,绒毛蜕膜组织细胞培养液中的hCG、P、E2比未作用前明显降低(P<0.05),且与利洛司酮的浓度呈负相关PGF2α比未作用前明显增高(P<0.01)。结论:利洛司酮可直接作用于人早孕绒毛蜕膜,抑制绒毛蜕膜组织细胞的内分泌激素的分泌,刺激前列腺素的合成与释放,且呈剂量依赖关系。绒毛蜕膜是利洛司酮抗早孕主要作用环节之一。     

PLGF、Bcl-2及FasL在胎儿生长受限中的研究

目的:探讨胎儿生长受限(fetal growth retriction,FGR)患儿母血及脐血中胎盘生长因子(placenta growth fac-tor,PLGF)浓度与胎盘组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、FasL表达的关系。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定FGR组40例和同期足月正常体重儿(对照组)30例母血、脐血中PLGF浓度;免疫组化SP法检测胎盘组织中Bcl-2,FasL蛋白的表达。结果:①FGR组母血、脐血PLGF浓度与对照组比较,明显降低(P0.05);②Bcl-2在FGR组胎盘组织的表达比对照组降低,两组相比差异有统计学意义(P0.05);③FasL在FGR组胎盘组织的表达比对照组降低,两组相比差异有统计学意义(P0.05);④FGR组母血、脐血中PLGF浓度与胎盘组织中Bcl-2、FasL表达水平呈正相关。结论:母血、脐血PLGF减少可能是引起FGR的原因之一。胎盘组织中Bcl-2表达下降,FasL减弱可能是FGR发病的重要因素之一。在FGR中PLGF可通过上调Bcl-2和FasL的表达,抑制胎盘细胞凋亡,促进胎儿的发育。