粉防己碱对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

在大鼠心肌缺血-再灌流引起心律失常模型,粉防己碱(CPU_(20))能部分对抗离体心肌缺血时引起的心律失常,对室性心律失常比房性心律失常效果好。     

粉防己碱对大鼠心肌缺血诱发心律失常的保护作用

粉防己碱Tet,又名汉防己甲素是中药汉防己中提取的主要生物碱。粉防己碱作为中药来源的钙拮抗剂之一,其降压,舒血管,降低心肌收缩力等心血管作用已被广泛研究,但对心肌缺血诱发心律失常及心肌缺血再灌注损伤是否具有与其他钙拮抗剂相似的保护作用未见报道。本文将对其进行探讨。     

中药防治再灌注心律失常的研究进展

近年来随着心血管病介入诊断治疗的广泛开展，再灌注心律失常的防治日益受到重视，其中中药在这方面的实验研究及临床观察取得了显著进展，将近年来研究较多的复方及单味药进行了概括和总结，并提出问题及展望。     

电针对兔心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的:观察电针"额旁1线"对家兔心肌缺血再灌注损伤所致的实验性心律失常的影响,并探讨其机制。方法:18只家兔随机分成3组,即假手术组(S组)、缺血再灌组(IR组)、电针治疗组(EA组)。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注60min后制备家兔心肌缺血再灌注模型,以再灌性心律失常、左心室功能和血清NO含量为观察指标。结果:EA组再灌注心律失常发生率低于IR组(P<0.05),左心室内压最大上升和下降速率及左室收缩压均高于IR组(P<0.01,P<0.05),血清NO含量显著提高(P<0.01)。结论:电针对心肌缺血再灌性心律失常具有保护作用,其机制可能与提高NO含量有关。     

中药防治再灌注心律失常的研究进展

近年来随着心血管病介入诊断治疗的广泛开展,再灌注心律失常的防治日益受到重视,其中中药在这方面的实验研究及临床观察取得了显著进展,将近年来研究较多的复方及单味药进行了概括和总结,并提出问题及展望。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的防护作用

目的:观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响.方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.实验分分为五组,即假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量组.再灌注的同时观察心电图,并记录30min内各组心律失常发生率,再灌注后15min及60min时S-T段变化.测定心肌组织丙二醛(MDA)含量:血清肌酸激酶(CK)活性水平.结果:模型组较正常组再灌注心律失常发生率、再灌注15min及60min时S-T段抬高幅度、心肌组织中MDA含量、血清中CK活性均明显升高(均P＜0.01).金香丹能不同程度地降低再灌注心律失常发生率、再灌注15min及60min时S-T段抬高幅度,降低MDA、CK水平.结论:金香丹对缺血再灌注心律失常有防护作用.     

复方刺五加注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察复方刺五加注射液(CASI)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：采用在体大鼠开胸结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注60 min造成心肌缺血再灌注模型,以心电图监测心律失常情况,并测定心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,丙二醛(MAD)及Ca²⁺含量变化。结果：股静脉输注CASI 25,50,100 mg·kg^-1能有效防止大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生,延迟心律失常的出现时间,缩短心律失常的持续时间,降低ST段的抬高程度,可明显提高缺血再灌注心肌组织中SOD及GSH-Px活力,降低MAD及Ca²⁺含量。结论：CASI对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,其机制可能与提高心肌组织的抗氧化酶活性,减少自由基及Ca²⁺超负荷对心肌的氧化损伤有关。     

延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的干预作用

目的观察延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的干预作用。方法将清洁级成年SD大鼠60只随机分为6组(延胡索碱高、中、低剂量预处理组,经典缺血预处理组,注射用水组和假手术组),结扎左冠状动脉前降支近段30min后再灌注60min,用心电图机监测大鼠心电变化,记录再灌注心律失常的出现时间、持续时间以及发生率,同时记录再灌注20min及60min的ST段变化。结果延胡索碱中、高剂量组的室速和室颤的发生率显著降低,与模型组比较差异有显著性(P0.05,P0.01)。延胡索碱低、中、高剂量组心律失常的出现时间明显推迟、持续时间明显缩短,与模型组比较差异有显著性(P0.01)。与模型组比较,缺血预处理组和延胡索碱预处理各剂量组ST段抬高幅度无显著性差异(P0.05),但能明显减慢心率,差异有显著性(P0.01)。结论延胡索碱预处理可减慢大鼠心肌缺血再灌注损伤后增快的心率,还可推迟再灌注心律失常的出现时间,缩短其持续时间,降低室速和室颤的发生率。     

三七总皂甙对心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的：研究心肌缺血－再灌注时中性粒细胞（PMN）核因子－kB(NF-kB)活性、细胞间粘附分子（ICAM－1）表达、中性粒细胞粘附浸润的变化及三七总皂甙的心肌保护作用。方法：新西兰白兔124只分为：（1） 缺血－再灌注组；（3）三七总皂甙预处理组（PNS预处理组）；（3）假手术对照组；每组又分缺血前（0）、再灌注后30、60、90、120、240、360分钟时相点。用流式仪检测中性粒ICAM-1的表达，凝胶电泳迁移率分析检测NF－kB的活性，测定中性粒细胞与脐静脉内皮细胞（EC－340）的粘附率，用髓过氧化酶法（MPO）定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果：在缺血－再灌注组中心肌再灌注30分钟后NF－kB活性开始增高，120分钟达到高峰，之后活性下降，中性粒细胞ICAM－1的表达在心肌再灌注120分钟开始增高，并与中性粒细胞的粘附率升高及心肌浸润增加有相关性；在PNS预处理组，PNS能抑制NF－kB的活化、中性粒细胞ICAM－1的表达和中性粒细胞的粘附及心肌浸润。结论：心肌缺血－再灌注损伤的发生过程；三七总皂甙能抑制中性粒细胞NF－kB的活化，减少细胞间粘附分子表达及中性粒细胞附浸润而起到心肌保护的作用。     

CM挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨CM挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、硝酸异山梨酯组、CM挥发油大、中、小剂量组。结扎冠状动脉左前降支,60min后恢复血流并持续60min,造成缺血再灌注损伤模型,观察药物对心肌组织磷酸肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和对心电图的影响。结果:CM挥发油大、中剂量组能显著降低心肌匀浆中CK活性及MDA的含量,增强SOD活性。各剂量组均能明显降低MDA的含量;同时,CM挥发油各剂量组还能显著降低大鼠心肌缺血再灌注心电图S-T段的偏移(P<0.05,P<0.01),且大剂量组效果最明显。结论:CM挥发油在抗氧化及改善缺血心电图方面对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

灯盏花素注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察灯盏花素注射液（breviscapine，Bre）对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：结扎冠状动脉左前降支40min后复灌60min建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，心电图监测心律失常情况和记录再灌注15min、30min、60min时ST段的变化值，并检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量；测定血清中乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果：Bre能明显降低再灌注心律失常的发生率，缩短心律失常持续时间，降低ST段的抬高程度；可减少血中LDH和心肌中MDA的含量，保护心肌SOD活性。结论：Bre对大鼠心肌缺血再灌注心律失常有保护作用，其机制与清除氧自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

平律复方对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响

目的研究平律复方对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支15m in,再灌注45 m in造成大鼠心肌缺血-再灌注模型,监测标准Ⅱ导联心电图变化,测定心肌细胞膜C a2 -ATP酶、M g2 -ATP酶及N a ,K -ATP酶的活力,采用RP-HPLC法检测心肌组织ATP水平、腺苷酸池(TAN)水平和能量负荷值(EC)。结果平律复方(ig,0.04、0.20、1.00 g/kg)能有效降低大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的发生率,显著缩短室性心律失常的持续时间;能对抗缺血-再灌注心肌ATP酶活力的异常变化;各剂量组心肌组织ATP水平恢复为正常对照组的58%、68%和86%,TAN水平和EC值比模型对照组分别增加了25%、49%、66%和24%、27%、29%。结论平律复方具有抗大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的作用,其机制可能与改善心肌组织的能量代谢有关。     

黄芩苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芩苷元(Baicalein,Bai)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支以制备心肌缺血再灌注损伤模型,比色法检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和心肌中LDH、肌酸激酶(CK)含量;放射免疫法测血浆中内皮素(ET)和心钠素(ANP)的含量。结果:与模型组比,Bai能降低血清中LDH、MDA、MPO含量,提高血清中SOD活性;降低血浆中ET含量,提高血浆中ANP水平;增加心肌中LDH、CK含量。结论:Bai对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其抗氧化、减少心肌酶的漏出等作用有关。     

原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的:观察原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支40 min,复灌120 min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.结果:原花青素能显著降低再灌注心律失常的发生率,缩短心律失常持续时间;明显改善缺血再灌注所致的心肌组织结构损伤;显著减少心肌细胞谷草转氨酶(GOT)释放,保护心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结论:原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应有关.     

基于脂质代谢组学研究芪参益气滴丸保护高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤的机制

[目的]基于脂质组学方法考察芪参益气滴丸（QSYQ）对高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠脂质代谢的影响,以探讨其保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制。[方法]采用高脂饮食喂养复制高脂血症大鼠模型,采用结扎左前降支方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,实验分组为假手术组、模型组、芪参益气滴丸低、中、高剂量组（62.5、135、270 mg/kg）,于再灌注3 h后取血检测肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）以及血脂水平;取心肌组织TTC染色考察梗死面积。采用UPLC-Orbitrap质谱系统的非靶向脂质组学分析平台进行心肌组织匀浆液的脂质组学研究。[结果]与假手术组比较,模型组大鼠血清低密度脂蛋白（LDL）、总胆固醇（TC）、CK和LDH明显增加（P<0.05）,心肌梗死现象较为严重;与模型组相比,QSYQM组大鼠血清CK含量和心肌梗死面积显著降低（P<0.05）,并且LDL和TC显著降低。脂质组学共鉴定心脏脂质亚类32种,脂质分子1 141种,差异脂质分子筛选结果显示：模型组和假手术组有显著差异脂质分子44种,芪参益气滴丸中剂量组和模型组有差异脂质分子13种,其中芪参益气滴丸治疗后...     

木豆叶提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的研究木豆叶提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎冠状动脉前降支方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前10 min大鼠ig给予不同剂量木豆叶提取物(125、200、500 mg/kg),复方丹参滴丸为阳性对照,再灌注30 min后以II导联心电图监测各组大鼠心律失常出现和持续时间,进行心律失常评分;再灌注90 min后测定心肌梗死范围,HE染色观察心肌形态学变化。结果模型组大鼠心律失常出现较早,持续时间较长,室性早搏、室速、室颤等发生率较高,且心律失常在缺血再灌注损伤末期仍非常明显。与模型组相比,木豆叶提取物能够降低大鼠缺血性心律失常的严重程度和发生率,明显缩小心肌梗死范围,减轻心肌细胞肿胀和炎性细胞浸润。结论木豆叶提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用。     

地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：观察地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,地黄多糖低、中、高剂量组,复方丹参片组,每组20只。除假手术组外,其余各组大鼠采用夹闭冠状动脉30 min后松夹恢复血流的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。造模后,地黄多糖低、中、高剂量组大鼠分别灌胃地黄多糖溶液10、20、40 mg/kg,复方丹参片组灌胃复方丹参片混悬液260 mg/kg,假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药4周。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察各组大鼠心肌梗死面积;采用原位细胞凋亡检测法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数;通过免疫组织化学法检测心肌组织中B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2, bcl-2)、Bax和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达并进行半定量分析。结果与模型组比较,地黄多糖中、高剂量组大鼠心肌组织梗死面积[(31.7±6.1)%、(22.8±5.5)%比(43.9±6.7)%]、心肌细胞凋亡指数[(44.6±6.7)%、(32.8±5.4)%比(59.4±9.0)%]降低(P＜0.05或 P＜0.01);心肌组织中 bcl-2蛋白[(0.40±0.09)、(0.45±0.08)比(0.26±0.05)]表达升高(P＜0.05或P＜0.01);Bax蛋白[(0.55±0.11)、(0.28±0.08)比(0.85±0.13)]、caspase-3蛋白[(0.11±0.03)、(0.08±0.02)比(0.16±0.03)]表达降低(P＜0.05或P＜0.01),bcl-2/Bax比值[(0.73±0.05)、(1.61±0.20)比(0.31±0.08)]升高(P＜0.05或P＜0.01)。结论地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡具有抑制作用,可提高 bcl-2/Bax 比值、下调caspase-3表达。     

黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的:研究黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型,黄芩苷100mg/kg于冠脉结扎前10min静脉注射后,再灌注结束后称重法检测心肌梗死面积,分光光度法测定组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性,原位末端标记(TUNEL)法和HE染色观察凋亡心肌细胞和组织病理学改变。结果:黄芩苷可明显抑制缺血再灌注所致心肌梗死面积增大,降低组织MDA、MPO含量,升高SOD活性,抑制心肌细胞凋亡和炎性细胞浸润。结论:黄芩苷可通过抑制心肌细胞凋亡而保护缺血再灌注心肌。     

黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的:研究黄芩苷(Bai)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型.Bai 50、100mg/kg于冠脉结扎前10min静脉注射后,左心室插管测定缺血再灌注大鼠左心室功能的变化.结果:Bai对正常麻醉大鼠心肌收缩性能有短时的抑制作用,一过性升高LVEDP,减慢HR,降低心肌耗氧量(HR×LVSP);能明显改善缺血再灌注损伤大鼠左室心功能各参数,增加再灌注区心肌干湿重之比,改善心脏舒张功能.结论:黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤大鼠左心室功能具有保护作用.