二氧化硫对小鼠肺组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的探讨二氧化硫(SO2)对小鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将60只小鼠随机分成对照组和5个染毒剂量组。对照组吸入清洁空气,染毒剂量组吸入SO2浓度分别为20 mg.m-3、40 mg.m-3、60 mg.m-3、80 mg.m-3与100 mg.m-3,连续染毒60 d,每天2 h,染毒结束后处死所有小鼠,测定其肺组织SOD活性及MDA含量。结果20 mg.m-3剂量组肺组织SOD活性较对照组明显升高(P<0.01),其余剂量组均低于对照组(P<0.01);20 mg.m-3剂量组小鼠肺组织MDA含量较对照组明显降低(P<0.01),其余剂量组MDA含量均明显高于对照组(P<0.01)。结论吸入一定浓度(>40 mg.m-3)SO2可导致小鼠肺组织抗氧化能力降低,氧化代谢产物增多,引起肺组织氧化损伤。     

肺表面活性物质对哮喘大鼠血清一氧化氮、丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性的影响

目的　观察肺表面活性物质 (PS)对大鼠哮喘模型中一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化 ,探讨PS治疗哮喘的机制。方法　设立正常组、哮喘组、生理盐水 (NS)处理组及PS处理组 ,建立大鼠哮喘模型 ,检测血清中NO-2 /NO-3 、MDA含量及SOD活性。结果　正常大鼠的血清NO-2 /NO-3 、MDA及SOD分别为 (10 6 73± 34 96 ) μmol/L、(17 79±5 6 8)nmol/mL、(81 80± 7 93)U/mL ;哮喘组分别为 (410 2 3± 86 77) μmol/L、(32 4 2± 6 11)nmol/mL、(34 72± 12 95 )U/mL ;NS处理组分别为 (45 2 86± 85 2 7) μmol/L、(34 0 8± 7 83)nmol/mL、(2 8 89±13 19)U/mL ;PS处理组分别为 (2 70 19± 82 0 9) μmol/L、(2 6 2 4± 5 92 )nmol/mL、(78 5 2± 7 11)U/mL。哮喘组血清中NO-2 /NO-3 和MDA含量高于正常组 (P <0 0 1) ,SOD活性低于正常组 (P <0 0 1) ;NS处理组与哮喘组比较各项指标均无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;PS处理组血清SOD活力明显高于哮喘组 (P <0 0 1) ;NO-2 /NO-3 和MDA含量显著低于哮喘组 (P <0 0 1) ;PS处理组NO-2 /NO-3 和MDA含量显著高于正常组 (P <0 0 1) ,SOD活性与正常组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　PS干预可影响哮喘大鼠体内氧化 /抗     

白花九里明提取液对肺损伤小鼠肺组织超氧化物歧化酶、丙二醛表达的影响

目的探讨白花九里明提取液对肺损伤小鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛表达的影响。方法将60只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、氨溴索组以及白花九里明低、中、高浓度组,各10只。正常对照组和模型对照组给予生理盐水灌胃,氨溴索组给予盐酸氨溴索溶液灌胃,白花九里明低、中、高浓度组分别给予150 mg/mL、300 mg/mL、600 mg/mL的白花九里明提取液灌胃。在灌胃30 min后,正常对照组给予生理盐水腹腔注射,其余组给予0.2%四氯化碳腹腔注射。灌胃每天1次,腹腔注射隔天1次,共30 d。末次灌胃30 min后取肺组织制成肺悬液,检测肺悬液SOD活性、MDA含量。结果模型对照组的SOD活性低于其他5组(均P<0.05),但其他组间两两比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。模型对照组的丙二醛含量高于其他5组,白花九里明低浓度组、中浓度组的丙二醛含量均高于正常对照组(均P<0.05),而其他组间两两比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论白花九里明可提高肺组织细胞的SOD活性、抵抗自由基对肺组织的攻击,具有保护肺组织的作用。     

黄芪对低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

[目的 ]探讨黄芪注射液对低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中超氧化物歧化酶与丙二醛的影响 .[方法 ]将 2 1只健康雄性Wistar大鼠随机分为 3组 ,每组 7只 .对照组 :室内空气正常饲养 ;低氧组 :在常压低氧舱内 (氧浓度 10 0 %± 0 5 %)缺氧 ,每日 8h ,连续 30d ;治疗组 :缺氧条件同低氧组 ,自缺氧第 1日起每天给大鼠腹腔内注射 12g·kg-1黄芪注射液 .每天往对照组与低氧组大鼠腹腔内注射的生理盐水量和治疗组相同 .于低氧 30d分别用右心导管法测定肺动脉平均压、颈动脉平均压 ,用生物化学方法测定肺组织中超氧化物歧化酶活性、丙二醛的含量 .[结果 ]低氧组肺动脉平均压、丙二醛含量较对照组明显升高 ,差异有显著性 ,治疗组与低氧组比较差异也有显著性 .肺组织中超氧化物歧化酶活性较对照组降低 ,差异有显著性 ,治疗组较低氧组升高 ,差异有显著性 .3组颈动脉平均压相比较差异无显著性 .[结论 ]慢性低氧导致肺动脉平均压上升、肺组织中氧自由基含量升高、超氧化物歧化酶活性下降 ,黄芪注射液可调节肺组织中超氧化物歧化酶活性与氧自由基含量 ,对肺动脉高压有较好的治疗作用 .     

不同量甲醛对小鼠心脑组织SOD活性和MDA含量的影响

目的 探讨不同剂量甲醛腹腔注射对小鼠心脑组织的氧化损伤的反应。方法 用不同剂量（0.50mg／kg,5mg／kg,50mg／kg）甲醛小鼠腹腔注射,2h后测定其心脑组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含量。结果 腹腔注射甲醛后与对照组比较心脑组织SOD活性显著性下降（P〈0．01）,MDA含量高剂量组显著升高（P〈0.01）。结论 腹腔注射甲醛对小鼠心脑组织有明显氧化损伤作用。     

洋虫对小鼠肝组织中丙二醛及超氧化物歧化酶的影响

观察了洋虫对老龄小鼠肝组织中丙二醛和超氧化物歧化酶的影响，结果表明，洋虫明显防止老龄鼠肝组织中丙二醛含量升高和超氧化物歧化酶活性降低（Ｐ＜０．０５），而洋虫老龄组肝组织中丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性基本接近正常对照组，提示洋虫有抗衰老作用。     

损伤肌肉中超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量变化

本研究在大鼠的肌肉损伤模型上，探讨测定超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化，推断生前、死后损伤的可能性。结果显示：生前实验组伤、侧肌肉的ＳＯＤ活性与对照侧肌肉相比明显减少，有显著性差异（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ的含量与对照侧肌肉相比明显增加，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；死后实验组伤侧肌肉的ＳＯＤ活性、ＭＤＡ含量与对照侧肌肉相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；生前损伤组ＳＯＤ活性、ＭＤ     

垂体后叶素对小鼠心肌营养性血流量、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

近年来研究证明,大量氧自由基生成及脂质过氧化反应增强是心肌缺血损伤的主要机制之一。本工作以心肌营养性血流(NBF),超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量为指标,探讨了垂体后叶素(pit)小鼠腹腔注射后的量效与时效作用,旨在为抗自由基损伤,保护缺血心肌的研究提供简便、廉价,在体的动物模型。     

母源性十溴联苯醚对仔鼠海马丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性的影响

目的 通过观察母源性十溴联苯醚(BDE-209)对仔鼠海马丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,初步探讨母源性BDE-209神经毒性的作用机制.方法 3月龄Wistar大鼠自妊娠0天起随机分为实验组A、B、C、D和对照组E,染毒组母鼠在妊娠期及哺乳期给予不同剂量BDE-209[100、300、600、1 200 mg/(kg·d)]胃灌,对照组胃灌等量花生油,直至其自然分娩且哺乳子代大鼠的第21天(即出生后第21天).21 d仔鼠断乳1周后各组随机选取10只雄鼠,检测MDA含量及SOD活性.结果 各实验组MDA含量随BDE-209剂量增加而增高,C、D组与 E组比较,差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000).A、B组与E组比较差异无统计学意义(P=0.407,P=0.081).各实验组SOD活性随BDE-209剂量增加而降低,C、D组与 E组比较,差异有统计学意义(P=0.016,P=0.000).A、B组与E组比较差异无统计学意义(P=0.180,P=0.068).结论 高剂量母源性BDE-209暴露可以使仔鼠海马SOD活力下降,MDA含量升高,出现氧化应激状态,干扰氧化与抗氧化平衡系统,导致氧化损伤,破坏神经系统的结构与功能.氧化应激可能是母源性BDE-209神经毒性作用机制之一.     

噪声对机体血清SOD和MDA表达水平的影响

目的探讨噪声对机体血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)表达水平的影响。方法检测噪声暴露厂企业工人(噪声暴露组,n=80)和其他非噪声暴露企业工人(对照组,n=80)血清SOD和MDA表达水平,同时对两组工人进行纯音听阈测试。结果噪声暴露组工人接噪强度显著高于对照组[(87.5±2.7)dB vs(82.2±2.4)dB](P<0.05);噪声暴露组血清SOD表达水平显著低于对照组(P<0.05),血清MDA表达水平明显高于对照组(P<0.05);两组语频听力与高频听力损失比较差异有统计学意义(P<0.05);血清中MDA与SOD表达水平呈负相关(P<0.05),与双耳高频听力损失呈正相关(P<0.05)。结论血清SOD表达水平对噪声所致机体氧化损伤有一定的保护作用。     

丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织SOD活性和MDA的影响

目的探讨丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法3月龄SPF级sD雄性大鼠60只，按体重随机分成3组，空白对照组、D-半乳糖模型组和丹参素溶液组。灌胃90d后将大鼠全部处死，观察各组大鼠脑组织SOD活性和MDA含量的区别。结果D-半乳糖模型组大鼠脑组织SOD活性明显低于空白对照组（P〈0．05），MDA含量明显高于空白对照组（P〈0．05）；丹参素溶液组大鼠脑组织SOD活性明显高于D-半乳糖模型组（P〈0．05），MDA含量明显低于D-半乳糖模型组（P〈0．05）。结论丹参素溶液明显提高衰老模型大鼠的SOD活性，降低MDA含量，表明丹参素溶液具有抗衰老作用。     

天然山泉水对老龄小鼠SOD和MDA含量的影响

目的 探讨天然山泉水对老龄小鼠脂质过氧化水平的影响。方法 8月龄SPF级雄性ICR小鼠适应性饲养5 d后,禁食16 h,取血,测血清丙二醛(MDA)含量。根据MDA含量,将ICR小鼠随机分为两组:天然山泉水组和自来水对照组。天然山泉水组自由饮用天然山泉水,自来水对照组自由饮用自来水,连续饮用两个月,饮用1个月和两个月时禁食16 h,取血,测血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 给予天然山泉水两个月后,与自来水对照组相比,天然山泉水组丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活力无显著性差异。结论 饮用天然山泉水对缓解老龄小鼠脂质过氧化水平有一定的作用。     

川芎对衰老小鼠脑组织SOD和MDA及羟自由基的影响

目的:观察川芎对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力的影响,从抗氧化和清除自由基的角度综合探讨川芎延缓衰老的作用。方法:选择成年昆明种小鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,建模成功后随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和川芎治疗组,另设正常对照组。川芎治疗组用川芎提取液按中等剂量12g/kg给小鼠灌胃,连续灌胃21d;各组大鼠到相对应的时间点后测定脑组织中SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力。结果:与正常对照组相比,衰老模型组大鼠脑组织中SOD活力和抑制羟自由基能力均显著降低(P<0.01),而MDA含量均明显升高(P<0.01);与衰老模型组相比,川芎治疗组脑组织中SOD活力和抑制羟自由基能力均显著升高(P<0.01),而丙二醛含量显著降低(P<0.01)。结论:川芎起到降低羟自由基,提高机体抗氧化能力,具有延缓衰老的作用。     

原发性高血压患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛含量变化及其临床意义

目的:探讨了原发性高血压患者血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化。方法:分别应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法对40例原发性高血压患者进行SOD和MDA的检测,并与35名正常健康人作比较。结果:原发性高血压患者血清中SOD水平明显低于正常人组(P<0.01),随着血压的升高,SOD含量有下降的的趋势,呈显著负相关(r=-0.48);而MDA水平则明显高于正常人组(P<0.01),随着血压的升高,MDA含量有上升的趋势,呈显著正相关(r=0.54)。结论:血清SOD、MDA水平的变化与原发性高血压的发生和发展密切相关。     

移动电话电磁辐射对仔鼠脑组织SOD活力、MDA含量的影响

目的:探讨孕期接受移动电话电磁辐射对仔鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量的影响。方法:用不同强度的模拟移动电话的辐射源对孕鼠整个孕期定时进行全身辐射,测定其仔鼠脑组织中SOD活力及MDA含量。结果:辐射组子代脑组织中SOD活力(U/mg)下降,其中高强度组(49.78±2.46)、低强度组(86.49±4.95)与对照组(131.58±8.96)比较,各组间差异有显著性(P<0.01);MDA含量(nmol/mg)升高,其中高强度组(43.65±4.15)、低强度组(27.62±1.48)与对照组(16.40±1.46)比较,各组间差异有显著性(P<0.01)。结论:孕鼠长时间接受移动电话电磁辐射会对子代脑组织产生一定的损害。     

急性乙醇中毒对大鼠纹状体MDA和SOD的影响及吡拉西坦的保护作用

目的观察急性乙醇中毒对大鼠纹状体丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的影响以及吡拉西坦的保护作用。方法选雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、模型组、吡拉西坦组,测定各组纹状体MDA和SOD的变化。结果与对照组相比。模型组大鼠纹状体MDA含量显著升高,SOD活性则显著降低。吡拉西坦组与模型组相比,MDA含量显著降低,SOD活性则显著升高。结论大鼠急性乙醇中毒后表现出明显的氧化损伤,而吡拉西坦对于这种氧化损伤具有一定的保护作用。     

妊娠期糖尿病丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮的变化

目的 :测定妊娠期糖尿病 (GDM)孕妇血清丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和一氧化氮(NO)含量 ,寻找监测GDM病情变化的临床指标 .方法 :采集 30例GDM患者和 4 5例正常孕妇血清 ,以硫代巴比妥酸 (TBA)比色法、黄嘌呤氧化酶法、硝酸还原酶法分别测定MDA ,SOD和NO含量 .结果 :GDM组SOD ,NO含量均显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,MDA含量在两组无显著差异 ,但与GDM患者控制情况相关 .结论 :MDA ,SOD ,NO的变化与GDM的病理过程有关 ,MDA可作为临床监测GDM病情的指标     

抑郁模型大鼠大脑和结肠中SOD、MDA和NO含量的异常

目的检测抑郁大鼠模型大脑和结肠组织中SOD、MDA和NO含量,探讨抑郁症大鼠大脑和结肠组织损伤的可能机制。方法建立经典的大鼠抑郁模型。分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法及化学方法检测大鼠结肠组织中SOD、MDA和NO的含量。结果抑郁模型大鼠较正常组其大脑和结肠组织中MDA(大脑:10.93±3.32vs2.36±0.91;结肠:10.34±2.77vs2.55±0.70;P<0.01)和NO(大脑:15.15±8.11vs4.07±1.46;结肠:11.28±5.66vs4.76±1.55;P<0.01)含量均显著增加;SOD的含量显著降低(大脑:52.03±8.79vs109.89±26.92;结肠:53.39±11.15vs84.45±22.31;P<0.01)。结论抑郁症对大鼠大脑和结肠组织的损伤可能与氧自由基及NO含量的增加有关。     

石刁柏对组织MDA含量和SOD活性的影响

用石刁柏原生药根水煎浓缩得到的药液，拌入饲料中作为给药喂大白鼠，且的 料中不加入石刁柏药液。于给药的第１８天处死大白鼠，取血样、脑、肝、肾组织测定脂质过氧化产物丙圩醛（ＭＤＡ含量和抗氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性。结果表明给药组血、脑、肝及肾组织中ＭＤＡ含量比对照组降低，分别降低４０％、５０％、２１％和１８％；而ＳＯＤ活性升高，分别升高６６％、９％、３２％、３２％。