精氨酸防治全胃肠外营养所致肠屏障功能损伤的实验研究

目的研究精氨酸对全胃肠外营养(TPN)所致肠屏障功能损伤的防治作用。方法24只幼兔,随机分为3组。正常对照组右侧颈静脉结扎后自由饮食,其余两组经右颈静脉插入硅胶管,标准TPN组输注标准TPN液[175kcal/(kg·d),200ml/(kg·d)],精氨酸强化TPN组输注精氨酸占总热卡2%的等氮等热卡的TPN液。7d后分别取血浆及回肠标本观察肠黏膜形态学改变、肠菌移位率、血浆和回肠组织二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性、血浆D!乳酸含量。结果肠黏膜在标准TPN组变薄、萎缩(P<0.01),而精氨酸强化TPN组肠黏膜的萎缩较标准TPN组减轻(P<0.05);精氨酸强化TPN组肠菌移位率较标准TPN组显著降低(P<0.05),与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);精氨酸强化TPN组血浆和回肠组织DAO活性较标准TPN组升高(P<0.05),与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);精氨酸强化TPN组血浆D!乳酸含量较标准TPN组降低(P<0.01),较正常对照组仍偏高(P<0.05)。结论精氨酸对维持肠黏膜形态和功能的完整性具有重要作用,添加适量外源性的精氨酸具有改善TPN所致小肠黏膜损伤的作用。     

新生兔全胃肠外营养所致肝损害的实验研究

全胃肠外营养（TPN）可引起肝脏并发症，在新生儿主要表现为肝内胆汁淤积，为研究新生儿TPN肝脏并发症问题，建立了新生兔TPN致肝脏并发症的动物模型，24只新生新西兰白兔分为3组，正常对照组，TPN1周组、TPN2周组。正常对照组母乳喂养1周，TPN组动物经输液泵接受持续TPN。TPN1周组血清胆汁酸，胆红素较正常对照组明显增高，TPN2周组有进一步升高，TPN组肝组织可见小叶间胆管胆栓形成，胆管增生，枯否氏细胞及肝细胞胆色素沉积等淤胆表现，并可见轻度肝脂肪变性；TPN2周组上述改变进一步加重，TPN组肝组织电镜上形态特征为线粒体肿胀，毛细胆管扩张，微绒毛减少或消失。     

腺苷蛋氨酸治疗新生儿黄疸202例

目的观察腺苷蛋氨酸(SAMe)治疗新生儿黄疸的疗效,探讨其作用机制。方法新生儿黄疸患儿278例,随机分为两组。对照组76例予以肝酶诱导剂、光疗等综合治疗;治疗组202例在综合治疗基础上加用SAMe 30~60 mg/(kg.d),静脉注射。动态检测血清总胆红素(T-BILI)、直接胆红素(D-BILI)、间接胆红素(I-BILI)。结果治疗组用药6 d后血清T-BILI、D-BILII、-BILI明显下降。治疗组较对照组治愈率明显高,与对照比较应用血液制品、清蛋白(Alb)次数及应用血液制品、Alb血浆的比例明显减少。治疗组以葡萄糖注射液溶解药物者2.68%发生浅表血管静脉炎。结论SAMe能有效地加快新生儿黄疸的消退,减少血液制品应用,是新生儿黄疸可靠、安全的治疗药物。     

三日龄新生大鼠缺血性脑白质损伤模型的实验研究

目的建立新生大鼠脑白质损伤动物模型,阐述脑白质损伤后脑室下区(SVZ)细胞凋亡的变化。方法3日龄新生大鼠随机分为实验组(n=40)、对照组(n=40),采用双侧颈总动脉结扎术(BCAO)制作缺血性脑白质损伤动物模型。电子天平测量术后不同时点体重、脑重变化;HE染色和快蓝染色观察脑组织病理形态改变;TUNEL方法检测SVZ细胞凋亡。结果实验组体重、脑重增长明显慢于对照组(术后7d体重15.89±0.82g比23.41±1.25g,t=40.51;脑重0.85±0.11g比0.98±0.09g,t=7.38,P<0.01)。HE染色可见实验组神经细胞变性、坏死,侧脑室面积较对照组明显增大(术后14d21.5±6.0mm2比13.8±2.9mm2,t=9.32,P<0.01)。快蓝染色可见实验组纹状体髓鞘数目较对照组明显减少(术后14d42.9±5.3比81.8±7.1,t=35.43,P<0.01)。术后48hSVZ细胞凋亡增多,72h达高峰,实验组较对照组明显增多(术后72h69.1±3.5比44.0±2.3,t=48.37,P<0.01)。结论BCAO制作新生大鼠脑白质损伤模型成功;脑白质损伤早期细胞凋亡明显。     

小儿急性病毒性心肌炎心肌酶与外周血淋巴细胞凋亡的关系

目的探讨外周血淋巴细胞凋亡在病毒性心肌炎发病中的作用。方法选择临床诊断病毒性心肌炎患儿和正常小儿各25例,采用Annexin V/PI双参数法经流式细胞仪定量检测两组小儿外周血淋巴细胞凋亡百分率。结果心肌炎组患儿外周血淋巴细胞凋亡百分率[(0.697 6±0.110 9)%]较正常对照组[(0.128 8±0.106 9)%]明显升高(t=18.459,P<0.001),且与心肌酶CK-MB、LDH、CK、HBDH升高程度均呈明显正相关(r=0.817,P<0.01;r=0.785,P<0.01;r=0.726,P<0.01;r=0.712,P<0.01)。结论病毒性心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡增加,且与心肌损害程度相关。     

金双歧辅治早产儿高胆红素血症76例

目的探讨金双歧辅治早产儿高胆红素血症的效果。方法将76例高胆红素血症早产儿随机分为治疗组及对照组。治疗组用金双歧0.25g/次,2次/d;苯巴比妥钠片5mg/(kg.d),3次/d,经胃管注入,连用5d;对照组仅用苯巴比妥钠片治疗。结果治疗和对照组血清胆红素下降分别为(62.26±10.17)、(45.21±12.23)μmol/(L.d),二组比较有极显著差异(P<0.01);治疗、对照组d5胆红素分别为(111.52±24.31)、(176.21±28.44)μmol/L,二组比较有极显著差异(P<0.01);黄疸治愈时间分别为(4.65±1.32)、(5.37±1.45)d,二组比较有显著差异(P<0.05)。结论金双歧可有效降低早产儿血清胆红素水平。     

尼莫通对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠学习和记忆的影响

目的观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)对新生大鼠远期学习和记忆的影响及尼莫通治疗效果,探讨HIBD影响学习记忆的机制。方法选择7d龄Wistar大鼠49只。其中34只通过接扎左侧颈总动脉、吸入氧体积分数为(80±5)mL/L的氮氧混合气体2h,制作新生大鼠HIBD模型。制模后的大鼠随机分为HIBD组(21只)、尼莫通治疗组(13只)。余大鼠为正常对照组(15只)。尼莫通用量为160μg/kg,腹腔注射,1次/d,共5d。至生后80d左右进行Y-迷宫分辨学习和记忆能力测试,透射电镜观察各组大鼠海马CA1区锥体神经元的超微结构变化。结果HIBD组大鼠在Y-迷宫中达到学会标准前所需的训练次数为(32.82±8.22)次,明显多于正常对照组(20.67±7.03)次(P<0.01),而24h后的记忆保持率[(59.0±21.32)%]显著低于正常对照组[(80.0±18.9)%](P<0.05)。尼莫通治疗组大鼠的学习能力较HIBD组明显提高(20.69±7.96P<0.01),记忆能力[(69.13±22.42)%]亦有所改善,但差异不显著(P>0.05)。HIBD组CA1锥体神经元较正常对照组明显破坏,可见部分核膜消失,线粒体嵴模糊、数量明显减少及内质网扩张等改变,而尼莫通治疗组细胞器破坏减轻,核膜较完整,线粒体嵴可见。结论尼莫通可明显提高大鼠HIBD后的学习能力,对记忆亦有改善,脑缺氧缺血所引起海马组织超微结构的改变是HIBD所致学习记忆脑功能障碍的重要神经机制。     

幼年大鼠反复热性惊厥脑损伤的研究

目的：观察反复热性惊厥在幼年大鼠引起的脑损伤。方法：65只16d 龄大鼠随机分为正常对照组、高热对照组和热性惊厥组,利用热水浴诱导惊厥模型。采用Morris水迷宫方法检测大鼠的空间学习记忆能力;采用尼氏染色、TUNEL染色和电镜方法观察神经元损伤情况。结果：热性惊厥组大鼠寻找平台潜伏期较正常对照组明显延长［(8.33±9.83) s vs (4.00±2.96) s］,差异有显著性(P<0.01);尼氏染色未见明显异常;TUNEL染色显示惊厥组大鼠海马区阳性细胞数较正常对照组和高热对照组增加(9.67±5.52 vs 5.08±4.12,9.67±5.52 vs 3.17±3.35),差异有显著性(P<0.05);电镜观察惊厥组大鼠可见线粒体肿胀、嵴模糊或断裂、空泡形成等。结论：在未成年大鼠,反复热性惊厥可引起脑损伤     

炎症因子诱导星形胶质细胞凋亡及机制探讨

目的：探讨LPS,IL-1β,TNF-α所致星形胶质细胞(AC)凋 亡的机制及途径。方法：原代培养的新生SD大鼠前脑AC分为正常对照组、 炎症组(LPS+IL 1β+TNF α)与预处理组(L-NMMA预处理30 min后加入LPS+TNF-α+IL-1 β)。培养72h后,MTT测定AC活力;分光光度仪测定细胞培养上清中NO2-/NO3-含量;电镜、流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blot检测胞浆内细胞色素C的表达;原位杂 交检测AC Caspase-3 mRNA表达。结果：预处理组细胞活力明显高于炎症 组(0.81±0.29 vs 0.46±0.15),差异有显著性(P<0.01)。炎症 组AC活力与其分泌的一氧化氮(NO)呈负相关(r=-0.604,P<0.05)。预处理 组凋亡率［(15.2±7.9)%］低于炎症组［(29.7±10.4)%］,P<0.0 5。预处理组胞浆内细胞色素C的含量较炎症组明显减少(14 784±2 096 vs 31 049± 3 784),P<0.01。炎症组的Caspase 3 mRNA表达强于预处理组。结论：①LPS,IL-1β,TNF-α可导致细胞活力下降。其细胞活力的下降与其分泌的NO增多有关。②增多的NO可导致AC凋亡;NO导致的AC凋亡可能与细胞色素C凋亡途径有关。     

促肝细胞生长素治疗婴儿肝炎综合征

目的探讨促肝细胞生长素治疗婴儿肝炎综合征的临床疗效及安全性。方法选择2002年3月～2003年2月住院的婴儿肝炎综合征患儿61例,静脉滴注促肝细胞生长素,进行前瞻性研究;选取2001年3月～2002年2月住院的婴儿肝炎综合征患儿54例为对照组,治疗2周后观察患儿总胆红素(TBIL)、ALT、AST等,判断药物疗效。结果疗程结束后婴儿肝炎综合征治疗组TBIL、ALT下降明显,优于对照组(P<0.05);治疗组和对照组总有效率分别为78 69%和61.11%,治疗组优于对照组(P<0.05)。结论促肝细胞生长素有助婴儿肝炎综合征肝功能恢复,无明显不良反应。     

早产儿视网膜病的危险因素分析及随访调查

研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。     

Range of Motion of the Joints of the Lower Extremities of Newborns

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