CO2和5%葡萄糖溶液作为膨宫介质对子宫内膜癌细胞CD44、ICAM-1表达的影响

目的 在体外培养环境下,研究5%葡萄糖溶液和不同压力CO2作为膨宫介质,对子宫内膜癌细胞表面黏附分子CD44与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 选用人子宫内膜癌细胞HEC-1-B,分别放置于5%葡萄糖溶液、100% CO2气体70 mmHg灌注压、100% CO2气体100 mmHg灌注压环境下1 h,对照组无特殊处理.使用流式细胞仪分别在各组处理1 h后培养0 h、24 h、48 h、72 h检测子宫内膜癌细胞表面黏附分子CD44与ICAM-1的表达变化.结果 经5%葡萄糖溶液和不同压力CO2处理1 h后培养0 h、24 h、48 h HEC-1-B细胞的CD44与ICAM-1表达增高,在处理1 h后72 h恢复到对照组水平.CO2处理组CD44与 ICAM-1的表达量随CO2压力增高而升高,高压力作用下(100 mmHg)表达的整体水平较高,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),而低压力作用下(70 mmHg)表达的整体水平较对照组无明显变化(P＞0.05),而低压力作用下(70 mmHg)表达的整体水平较对照组无明显变化(P＞0.05).结论 高压力(100 mmHg)CO2和5%葡萄糖溶液均能提高子宫内膜癌细胞CD44、ICAM-1的表达,可能增强癌细胞转移能力.因此,对于临床上疑似子宫内膜癌的患者进行宫腔镜操作时选择低压力CO2(70 mmHg)作为膨宫介质较为安全.     

莪术油注射液对人子宫内膜癌细胞增殖和细胞周期的影响

目的探究莪术油注射液对人子宫内膜癌细胞增殖和细胞周期的影响。方法将人子宫内膜癌细胞(HEC-1-B)随机平均分为观察组和对照组,对照组不做任何处理,观察组用莪术油注射液处理,观察两组细胞30min、60min、90min和120min的贴合率,统计分析两组细胞在第24h、48h和72h所处细胞周期各阶段的百分比。结果莪术油注射液处理细胞后,30min、60min、90min和120min时观察组贴合率均显著小于对照组(P0.05);24h、48h和72h三个时间点观察组G0/G1期比例均明显高于对照组,G2/M期均明显低于对照组,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论莪术油注射液能降低人子宫内膜癌细胞增殖速度,减少处于细胞周期分裂期细胞的比例,起到较好的抗肿瘤效果。     

PTEN、P53、ER、PR与子宫内膜癌的关系

目的 探讨PTEN、p53、ER、PR与子宫内膜癌的关系.方法 采用免疫组化SP法,检测20例正常子宫内膜、20例子宫内膜增生过长、20例子宫内膜不典型增生、50例子宫内膜癌及50例子宫内膜癌旁组织中PTEN及p53的表达水平.结果 PTEN在子宫内膜增生过长组、子宫内膜不典型增生组、子宫内膜癌旁组及子宫内膜癌组中表达缺失率分别为5.0%、35.0%、34.0%、58.0%,均显著高于正常子宫内膜组的0.0%(P＜0.05,P＜0.01),且子宫内膜癌组表达缺失率明显高于子宫内膜癌旁组(P＜0.05);子宫内膜增生过长组、子宫内膜不典型增生组、子宫内膜癌旁组及子宫内膜癌组的p53的阳性表达率分别为5.0%、1O.0%、16.0%、40.0%,均明显高于正常子宫内膜组的0.0%(P均＜0.01);G1和G2、G3的PTEN表达缺失率分别为36.8%和66.7%、85.7%,三者之间差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);ER/PR阴性组、ER/PR阳性组的PTEN表达缺失率分别为25.0%、68.4%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);G1和G2、G3的p53阳性表达率分别为31.6%和45.8%、71.4%,三者之间差异均有统计学意义(P均＜0.01);Ⅰ期和Ⅱ、Ⅲ期的p53阳性表达率分别为27.6%和66.7%、85.7%,三者之间差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05);PTEN在子宫内膜癌组织中的表达与病理分级、激素受体状态均呈正相关(r分别为0.593、0.327,P均＜0.05);p53在子宫内膜癌组织中的表达与病理分级、临床分期均呈正相关(r分别为0.361、0.602,P均＜0.05).结论 PTEN、p53二者同为抑癌基因,皆参与子宫内膜癌的发生、发展,雌孕激素可能调控PTEN的表达.     

核酸还原酶小亚基2与子宫内膜癌侵袭和转移的关系探讨

目的:探讨核酸还原酶小亚基2(RRM2)的表达在子宫内膜癌侵袭和转移中的作用.方法:采用RT-PCR、Western blotting技术对50例子宫内膜癌组织及其相应正常内膜组织进行RRM2 mRNA及蛋白质表达的检测.结果:RRM2 mRNA在子宫内膜癌组织中的表达明显高于正常内膜组织(P<0.005).其在深肌层侵袭组及淋巴结转移组的表达明显高于浅肌层组(P<0.05),其它各组间无明显差异(P＞0.05);在细胞组织学分级G3组表达明显高于G2、G1组(P＜0.05).RRM2蛋白在子宫内膜癌组织中的表达明显高于正常内膜组织(P<0.005).其在深肌层侵袭组及淋巴结转移组中的表达明显高于浅肌层组(P<0.001),淋巴结转移组明显高于宫颈侵袭组(P<0.05),其它各组间无明显差异(P＞0.05);G3组表达明显高于G2、G1组(P<0.05),G2组高于G1组(P<0.05).结论:RRM2的高表达与子宫内膜癌的形成及侵袭、转移有关.     

Wip-1基因在子宫内膜癌组织中的表达及其与细胞凋亡的关系研究

目的 探讨野生型p53诱导磷酸酶1(Wip-1)基因在子宫内膜癌组织中的表达及与细胞凋亡的关系.方法 选取子宫内膜癌患者68例,子宫内膜不典型增生患者30例,并留取正常子宫内膜组织标本40份.培养子宫内膜癌细胞系ECC-1(ER阳性)和KLE(ER阴性),将细胞分为Wip-1 siRNA组、siRNA对照组和空白对照组.利用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)技术检测不同组织及不同转染组细胞中Wip-1基因表达,四甲基噻唑蓝(MTT)比色法检测不同处理组细胞增殖能力,An-nexin V-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)双染色检测不同处理组细胞凋亡及细胞周期.结果 子宫内膜癌组织中Wip-1mRNA表达水平(2.37士0.16)高于子宫内膜不典型增生组织(1.59士0.14)和正常子宫内膜组织(1.14士0.12),且子宫内膜不典型增生组织高于正常子宫内膜组织,差异均有统计学意义(P＜0.01);子宫内膜癌组织中Wip-1 mRNA表达水平与病理分期、病理分级、淋巴结转移、p53有关(P＜0.01);Wip-1 siRNA组ECC-1细胞和KLE细胞在转染后24、48、96 h细胞存活率均低于siR-NA对照组和空白对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);Wip-1 siRNA组ECC-1细胞和KLE细胞Go+G1期比例均高于siR-NA对照组和空白对照组,而S期和G2 +M期比例均低于siRNA对照组和空白对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01);Wip-1siRNA组ECC-1细胞和KLE细胞凋亡率均高于siRNA对照组和空白对照组,差异均有统计学意义(P＜o.05).结论 Wip-1基因参与了子宫内膜癌细胞增殖和凋亡过程.     

ADC值在子宫内膜癌病理组织分级评估中的应用

目的探讨表观扩散系数(ADC)值在术前定量分析子宫内膜癌病理组织分级中的应用价值。方法选择我院2015年5月至2018年5月经手术病理学组织确诊为子宫内膜癌患者48例作为病例组,选择同期、同年龄经活检病理证实为良性病变患者48例作为对照1组,选择同期、同年龄术后经病理学证实为子宫内膜正常的宫颈癌患者24例,作为对照2组。三组受试人群均采用MRI扫描仪扫描盆腔,对比观察不同子宫内膜组织中ADC值、病例组不同组织学分级中ADC值,并使用ROC曲线对病例组高低级别患者子宫内膜癌ADC值诊断效能分析。结果病例组、对照组1、对照组2三组间mADC、rADC、minADC值比较,差异有统计学意义(P0.05);病例组分别与对照组1、对照组2比较,mADC、rADC、minADC值均较低,差异有统计学意义(P0.05)。病例组不同组织学分级中mADC、rADC、minADC值,差异有统计学意义(P0.05);mADC、rADC值G1、G2、G3两两比较,差异有统计学意义(P0.05);minADC值G1与G2、G1与G3两两比较,差异有统计学意义(P0.05)。低级别组子宫内膜癌ADC值mADC、rADC、minADC值均高于高级别组,差异有统计学意义(P0.05)。ROC曲线分析:mADC、rADC、minADC曲线下面积依次为:0.716、0.778、0.849;诊断临界值依次为:1.05×10~(-3)mm~2/s、0.74、0.82×10~(-3 )mm~2/s。结论 mADC、rADC、minADC值对不同子宫内膜组织鉴别有一定参考价值,且能辅助判断不同病理分化的子宫内膜样腺癌。     

子宫内膜癌和正常子宫内膜组织中Dickkopf-1表达及意义

目的 检测Dickkopf-1在子宫内膜癌和正常子宫内膜组织中的表达,探讨Dickkopf-1表达与子宫内膜癌临床病理特征的关系以及在子宫内膜癌发生、发展中的作用.方法 采用免疫组化方法检测并比较Dickkopf-1在30例子宫内膜癌(内膜癌组)及34例正常子宫内膜(正常对照组)组织中的表达,并结合临床资料进行分析.结果 两组子宫内膜组织中Dickkopf-1的表达程度比较,差异有统计学意义(P＜0.05).子宫内膜癌不同手术病理分期、病理分级患者子宫内膜组织中的高表达率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).子宫内膜癌不同病理类型、淋巴结是否转移患者子宫内膜组织中Dickkopf-1的高表达率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Dickkopf-1表达与子宫内膜癌手术病理分期、病理分级有关联;Dickkopf-1表达改变可能与子宫内膜癌发生、发展有关,它有望成为临床上判断子宫内膜癌病程进展和预后的参考指标.     

宫腔镜检对子宫内膜癌细胞播散及生存预后的影响

目的 评价官腔镜检对子宫内膜癌细胞播散及生存预后的影响.方法 回顾性分析我院2000年-2003年无宫外转移的子宫内膜癌患者105例,分为术前单纯性诊刮术组68例,官腔镜检下诊刮术组37例,所有病例均行手术治疗,术中均取腹腔冲洗液找癌细胞.比较两组癌细胞腹腔内播散率及3年内复发率.结果 单纯诊刮术组子宫内膜癌细胞腔内播散5例,发生率5/68(7.35%),官腔镜检下诊刮术组子宫内膜癌细胞腹腔内播散3例,发生率3/37(8.11%),两组比较P＞0.05,差异无统计学意义.单纯诊刮术组术后3年内复发4例,复发率4/68(5.88%),宫腔镜检下诊刮术组术后3年内复发3例,复发率3/37(8.11%),两组比较P＞0.05,差异无统计学意义.结论 官腔镜检不增加子宫内膜癌细胞腹腔内的播散的风险,也不影响患者近期的生存预后.     

子宫内膜癌组织IGF-1与其受体表达及意义

目的 探讨子宫内膜癌组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测20例正常子宫内膜组织(对照组)及46例子宫内膜癌组织中IGF-1、IGF-1R的表达.结果 IGF-1在对照组和子宫内膜癌组阳性表达率分别为60.00%和60.87%,两者差异无显著性(X2=0.004,P＞0.05);过度阳性表达率分别为0和23.91%,差异有显著性(X2=4.147,P＜0.01);子宫内膜癌组织中IGF-1阳性表达及过度表达与手术病理分期无关(X2=5.434、4.328,P＞0.05),而过度表达在不同病理分级之间的差异有显著性(X2=7.163,P＜0.05).IGF-1R在两种组织中的阳性表达率分别为70.00% 和60.87%,差异无显著性(X2=0.511,P＞0.05);过度表达率分别为0和36.96%,差异有显著性(X2=8.117,P＜0.01);子宫内膜癌组织中IGF-1R阳性表达及过度表达与手术病理分期无关(X2=5.550、4.369,P＞0.05),而在高分化与中、低分化内膜癌组织之间差异有显著性(X2=8.859、8.584,P＜0.05).结论 IGF-1、IGF-1R表达与子宫内膜癌发病有关,并可作为子宫内膜癌预后预测的一个指标.     

AG490通过JAK-STAT信号转导系统对体外培养子宫内膜癌细胞凋亡的影响

目的应用AG490作用于子宫内膜癌细胞系,观察其对癌细凋亡情况的影响。方法运用不同浓度AG490处理细胞,作为实验组,不加入任何药物的细胞作为空白对照。流式细胞技术检测加入10μmo1/L、20μmol/L、40μmol AG490对子宫内膜癌细胞作用48h后细胞的凋亡情况。S-P法检测AG490作用48h后,子宫内膜癌细胞JAK、p-Stat3、bcl-2表达情况并分析AG490对其表达的影响。结果 AG490促进子宫内膜癌细胞系凋亡并有浓度依赖效应。不同浓度AG490处理细胞后,s-p检测发现各个实验组中免疫组化结果JAK2、p-stat3、bcl-2蛋白表达水平降低（P〈0.05）。结论 AG490可能成为治疗子宫内膜癌的新药物。     

网膜素-1对结肠癌干细胞增殖凋亡的影响及其机制研究

目的 探讨网膜素-1(Omentin-l)对结肠癌干细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制.方法 采用间接免疫磁珠法分选结肠癌干细胞,分别采用克隆球形成实验、分化实验和流式细胞术鉴定结肠癌干细胞.以结肠癌干细胞为研究对象,设立对照组、Omentin 1 组(1 μg/ml Omentin-1)、Omentin 2 组(2 μg/ml Omentin-1)、Omentin LY 组(1 μg/ml Omentin-1+ 50 μmol/L LY294002) 、 LY 组(50 μmol/L LY294002), CCK-8方法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,同时分别检测Omentin-1干预细胞0、1、6、24、48 h后细胞增殖变化.Western blot法检测对照组、Omentin 1组、 Omentin 2组丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶(pAkt)蛋白表达.结果 成功分选培养结肠癌干细胞,CD133 +结肠癌干细胞含量达80.3％ ;与对照组相比,其余4组吸光度(OD)值均下降,细胞凋亡率均上升(P<0. 05);与Omentin 1组相比,Omentin 2组OD值更低,细胞凋亡率高(P<0. 05);分别与Omentin 1组和LY组相比, Omentin LY 组 OD 值低,凋亡率高(P<0. 05) ; Omentin-1 对结肠癌干细胞的作用随时间延长,OD值呈逐渐下降趋势(P<0.05);与对照组相比,Omentin 1 组和 Omentin 2 组 pAkt/ Akt蛋白表达量均下降,其中Omentin 2组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论Omentin-1可抑制结肠癌干细胞增殖,促进其凋亡,与LY294002具有协同作用,其作用机制可能与抑制Akt通路有关.     

Insulin in endometrial carcinoma chemotherapy: A beneficial addition and not a problem

The effects of insulin or insulin in combination with chemotherapeutic drugs on the proliferation and apoptosis of endometrial carcinoma cells were examined with an aim to determine the efficacy and safety of insulin in endometrial cancer therapy.Ishikawa and Hec-1A cells were treated with insulin and/or paclitaxel.Cell proliferation was assessed by MTT assay.Cell cycle and cell apoptosis were determined by flow cytometry (FCM).Survivin gene expression was detected by RT-PCR.Our results showed that in a certain range of working concentrations and action time, insulin could mildly augment cell proliferation and the percentage of S phase cells in endometrial cancer (Ishikawa/Hec-1A) cells.Insulin plus paclitaxel (combination group) could significantly inhibit cell proliferation (69.38%±2.32% vs 40.31%±4.52% with Ishikawa; 64.11%±6.33% vs 45.89%±3.27% with Hec-1A) and increase cell apoptosis compared with treatment with paclitaxel alone (paclitaxel group).Survivin gene expression was also significantly decreased in combination group as compared with paclitaxel group.We are led to conclude that insulin can mildly augment cell proliferation and present chemotherapy sensitivity in endometrial cancer cells.Insulin can be to used safely and efficiently in endometrial cancer therapy.     

选择性Bcl-2抑制剂ABT-199对乳腺癌细胞MDA-MB-231的放疗增敏作用

目的 研究ABT-199 对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的放疗增敏作用,并探讨其作用机制. 方法 取对数期生长的MDA-MB-231细胞分成对照组、药物组、照射组及联合组(照射+ABT-199). 四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同剂量单纯照射和ABT-199 分别作用不同时间对MDA-MB-231细胞增殖的影响并计算20%抑制浓度( IC20 );流式细胞术检测 ABT-199 对 MDA-MB-231 细胞周期和凋亡的影响;Caspase活性试剂盒检测细胞 Caspase-3 活性变化;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bcl-xl的表达. 结果ABT-199对MDA-MB-231细胞有增殖抑制作用且有时间和浓度依赖性,随着ABT-199 浓度的升高, MDA-MB-231 细胞发生不同程度的G0/G1 期阻滞. 联合组较照射组细胞凋亡率明显增高(16. 9% vs 84. 5%),Bcl-2表达水平明显下调(P<0. 05),Bcl-xl变化不明显,同时Bax水平和胞内Caspase-3活性增高(P<0. 05). 结论 选择性Bcl-2抑制剂ABT-199可有效抑制人乳腺癌细胞系MDA-MB-231增殖,诱导细胞发生G0/G1 期阻滞及凋亡. IC20浓度的ABT-199 可明显提高MDA-MB-231细胞对放疗的敏感性.     

自噬抑制剂3-MA对结直肠癌细胞Jagged-1蛋白表达及其增殖的影响

目的:探索自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine 3-MA)对结直肠腺癌细胞Jagged-1蛋白表达及其增殖活性的影响。方法:实验分为对照组和3-MA药物组(5 mmol/L),利用CCK-8法检测细胞活性;用Annexin/PI双染法检测细胞凋亡率;采用免疫组化和Western blot检测Jagged-1蛋白在两组中的表达差异。结果:Western blot及免疫组化结果表明:3-MA作用后,与对照组比较,结直肠腺癌细胞内Jagged-1蛋白的表达显著被抑制(P<0.05);3-MA作用后,结直肠腺癌细胞增殖率为(85.23%±5.61%),与对照组增值率比较具有显著差异(P<0.05);3-MA作用后,结直肠腺癌细胞凋亡率为(11%±4.3%),与对照组凋亡率(4.5%±2.1%)比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:3-MA可能通过抑制结直肠腺癌细胞中Jagged-1蛋白表达和结直肠腺癌细胞增殖、促进凋亡,从而发挥抗肿瘤生物学作用。     

川芎嗪对小鼠Lewis细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨中药川芎嗪对小鼠Lewis细胞的增殖和凋亡作用的影响。方法采用噻唑蓝法检测川芎嗪对Lewis细胞增殖的抑制作用,倒置显微镜观察药物作用前后细胞形态学的变化情况,流式细胞术(FCM)观察Lewis细胞凋亡指标的变化。结果川芎嗪能够抑制Lewis细胞的体外增殖,12.5、25.0、50.0 mg·L-1组的抑制率分别为29.8%、50.5%、61.3%,其48 h半数抑制浓度(IC50)为33.504 mg·L-1。实验组Lewis细胞经12.5、25.0和50.0 mg·L-1的川芎嗪处理48 h后,其凋亡率分别为(19.23±0.17)%、(30.81±0.46)%、(55.26±0.19)%;对照组为(0.64±0.37)%,实验组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论川芎嗪能够抑制Lewis细胞增殖,其作用可能是通过诱导Lewis细胞凋亡和分化实现的。     

CXCR1调控STAT3信号通路对结肠癌细胞增殖凋亡的影响

目的 探讨化学趋化因子受体1（CXCR1）对结肠癌细胞增殖凋亡的影响及机制。方法 收集结肠癌组织和对应的癌旁组织,提取组织蛋白,Western blot法检测组织中CXCR1表达水平。以人结肠癌细胞HCT116为研究对象,细胞转染CXCR1小干扰RNA（CXCR1 siRNA组）,同时转染siRNA对照组。设置对照组,对照组中只加入转染试剂。培养48h后,Western blot法检测细胞中CXCR1、Bcl-2、Bax、STAT3、p-STAT3表达水平,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况。人结肠癌细胞与STAT3信号通路抑制剂AG490作用后,检测细胞增殖凋亡情况。结果 CXCR1在结肠癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织（P<0.01）。CXCR1 siRNA组细胞中CXCR1、p-STAT3、Bcl-2蛋白水平和细胞存活率明显低于对照组（P<0.01）。CXCR1 siRNA组细胞中Bax水平和细胞凋亡率明显高于对照组（P<0.01）。siRNA对照组细胞中CXCR1、Bcl-2、Bax、STAT3、p-STAT3水平和细胞凋亡率、细胞存活率与对照组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。抑制剂作用后的细胞增殖凋亡趋势与CXCR1 siRNA组细胞相一致。结论 CXCR1在结肠癌组织中表达上调。抑制CXCR1的表达可以抑制结肠癌细胞增殖,促进结肠癌细胞凋亡,作用机制与STAT3信号通路有关。     

尼美舒利通过PPA Rγ途径抑制结肠癌细胞增殖

目的：观察过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）抑制剂GW9662干预后,尼美舒利（N）对结肠癌细胞凋亡和增殖的影响,探讨PPARγ途径在N抗癌机制中的作用。方法体外培养结肠癌SW480细胞,设立不加药对照组、单用PPARγ抑制剂GW9662组（GW9662组,药物浓度0．1、0．5、1．0、5．0μmol／L）、单用N组、GW9662＋N组共4组。MTT检测各组细胞生长抑制率;流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡及细胞周期的变化。Westernblot检测各组中PPARγ、p21Waf1、p27Kip1、Bcl‐2、Bax、VEGF蛋白的表达。结果MTT检测结果：GW9662组较对照组细胞增殖差异无统计学意义（P＞0．05）;N组呈时间依赖性抑制SW480细胞增殖（P＜0．01）;在GW9662＋N组中GW9662呈剂量及时间依赖性减弱N抑制细胞增殖的作用。FCM检测结果：细胞凋亡率在GW9662组与对照组之间差异无统计学意义（P＞0．05）;N组与对照组比较,SW480细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义（P＜0．01）,G0／G1期细胞比例明显增加,S期及G2／M期细胞比例显著减少;GW9662＋N组细胞凋亡率较N组明显降低（P＜0．01）,细胞在G0／G1期的比例降低,S期和G2／M期细胞的比例升高。Westernblot检测结果：N组与对照组比较SW480细胞的PPARγ、p21Waf1、p27Kip1、Bax蛋白表达率显著增加（P＜0．05或P＜0．01）,Bcl‐2、VEGF的表达率则明显下调（P＜0．01）;GW9662＋N组与N组比较,SW480细胞的PPARγ、p21Waf1、p27Kip1、Bax蛋白显著表达下调（P＜0．05或P＜0．01）,而Bcl‐2、VEGF的表达则上调（P＜0．05）。结论N在体外能有效抑制结肠癌细胞SW480的增殖,促进其凋亡。PPARγ通路在N影响结肠癌细胞增殖、凋亡中发挥重要作用。     

AGEs通过JAK2/STAT3信号通路诱导结肠癌SW480细胞增殖、侵袭及上皮间质转化

目的 观察糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)对结肠癌SW480细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移及上皮间质转化的影响,并探讨其相关机制.方法 将结肠癌SW480细胞分为对照组、AGEs组(200 μg/mL AGEs)、AGEs(200 μg/mL)+AG490(50 μmol/L)组,CCK-8检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞周期、凋亡,Transwell实验检测细胞体外侵袭能力,划痕实验检测细胞体外迁移能力.不同浓度(0、50、100、200 μg/mL) AGEs和200 μg/mL AGEs、50 μmol/L AG490单独处理及二者联合处理SW480细胞后,Western blot检测上皮间质转化相关分子标志物E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及JAK2/STAT3信号通路相关分子的变化.结果 与对照组比较,AGEs能明显促进结肠癌SW480细胞的增殖,减少G1/S期阻滞,抑制凋亡,增强体外的侵袭、迁移能力(P＜0.05).与AGEs组比较,AGEs+ AG490组结肠癌SW480细胞增殖减少,G1/S期阻滞增加,凋亡增加,侵袭、迁移能力降低,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测结果显示,AGEs处理结肠癌SW480细胞后E-cadherin表达降低,N-cadherin、Vimentin、p-STAT3、p-JAK2表达升高,而AG490可逆转AGEs对结肠癌SW480细胞的作用.结论 AGEs能够通过JAK2/STAT3信号通路促进结肠癌SW480细胞的增殖,抑制凋亡,增强侵袭、迁移能力,促进上皮间质转化.     

羊蹄根对体外肝星状细胞增殖的影响

目的 探究羊蹄根对体外肝星状细胞（HSC）增殖的影响。方法 将液氮下保存的肝星状细胞株于 37 ℃、5％CO2孵育箱中复苏传代培养,加入转化生长因子（TGF-β）刺激肝星状细胞（HSC）12h后,同步分为 2 组：对照组、羊蹄根不同剂量（1：1200、1：1800、1：2400）组,2 h后采用倒置荧光显微镜观察细胞形态以及MTT比色法检测细胞增殖情况。 结果 镜下可见羊蹄根组比对照组凋亡细胞显著增多,细胞密度明显减少,细胞由典型的星形变成了椭圆形或梭形,细胞体积减小,细胞结构完整,细胞之间伪足连接少见、融合基本消失;各剂量组对细胞增殖均有显著抑制作用（P〈0.05）,抑制率分别为 69.36%、32.01%、29.14%,且高剂量组与中、低剂量组相比细胞抑制作用比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 羊蹄根对肝星状细胞（HSC）的增殖有显著抑制作用,有效的缓解了肝星状细胞的纤维化程度。