结肠癌组织中TGFβ1及其Ⅱ型受体和Smad4蛋白的表达

目的 探讨转化生长因子-β(TGF-β)通路中TGF-β1及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)和Smad4的关系,及其在结肠癌中的可能作用机制.方法 用EnVision免疫组化法检测38例石蜡包埋人结肠癌标本中TGF-β1、TβRⅡ和Smad4蛋白的表达情况.结果 TGF-β1阳性率为52.6%(20/38),65.8%的TβRⅡ和63.2%的Smad4表达下降.Smad4的表达与肿瘤分化程度及Dukes分期相关(P<0.05).TGF-β1与TβRⅡ之间有相关关系(P<0.05).结论 TGF-β1与TβRⅡ对结肠癌的发生可能有协同作用.Smad4是TGF-β信号通路中的关键因子,但Smad4上游可能还存在其他信号通路,调控其表达.     

在支气管上皮细胞恶性转化过程中Smad7表达变化对TGF-βR、SMADs及STRAP蛋白的影响

目的研究永生化人支气管上皮细胞BEP2D恶性转化过程中,作为Sm ad蛋白家族的抑制分子,Sm ad7对TGF-βR、R Sm ads及STRAP蛋白的表达影响。方法培养BEP2D、BERP35T2细胞及稳定表达Sm ad7蛋白的细胞BS7(来源于BEP2D)、RS7(来源于BERP35T2),提取细胞蛋白,用W estern b lot方法比较稳定转染Sm ad7基因前后的BEP2D和BERP35T2细胞中TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、Sm ad2/3、Sm ad4及STRAP蛋白表达差异。结果稳定转染Sm ad7基因后细胞中TGF-βRⅡ表达降低,Sm ad2和STRAP蛋白表达增高,Sm ad3、Sm ad4蛋白表达无变化。结论Sm ad7高表达导致TGF-β信号通路发生改变,其中TGF-βRⅡ表达降低,STRAP表达增高可能是诱使细胞发生恶性转化的机制之一。     

TGF-β1、TβRⅡ及P38蛋白在胃癌发生发展中的意义

目的 检测TGF-β1、TβRⅡ和P38蛋白在不同时期胃癌组织中的表达,探讨它们在胃癌发生、发展中的意义.方法 采用免疫组化SP法检测60例胃癌、15例胃腺瘤及30例正常胃组织中TGF-β1、TβRⅡ和P38蛋白的表达情况.结果 胃癌组织中TGF-β1、P38蛋白的表达高于正常胃组织,TβRⅡ在胃癌组织中的表达低于正常胃组织,它们在胃腺瘤中的表达介于胃癌和正常胃组织之间.TGF-β1和P38蛋白两者在胃癌中表达水平成正相关(P<0.05),TGF-β1与TβRⅡ及TβRⅡ与P38蛋白之间在胃癌中表达均为负相关(P<0.05).TGF-β1和P38的表达与胃癌浸润深度、临床分期及有无淋巴结转移相关(P<0.05),TβRⅡ的表达与胃癌分化程度、浸润深度、临床分期以及有无淋巴结转移相关(P<0.05).结论 TGF-β1、TβRⅡ和P38蛋白的表达与胃癌的发生、发展、生物学行为及预后密切相关,检测TGF-β1、TβRⅡ和P38蛋白的表达对于胃癌的早期诊断及评估预后有重要意义.     

转化生长因子-β1及其受体在大肠癌的表达及其意义

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体TβRⅡ在大肠癌发生发展过程中的作用。方法采用免疫组化SP法从蛋白水平分析TGFβ1、TβRⅡ在大肠腺瘤及大肠癌组织中的表达情况。结果TGFβ1蛋白阳性表达率在腺瘤组织为28.6%,大肠癌组织中为57.1%(P<0.05);TβRⅡ在大肠癌组织中的表达率为51.8%,低于腺瘤组织(90.5%)(P<0.01);TGFβ1、TβRⅡ表达的改变与大肠癌浸润深度、淋巴结转移相关(P<0.05或P<0.001)。结论TGFβ1的过度表达与大肠癌侵袭转移演进密切相关;TβRⅡ的失表达不仅有助于提高细胞对TGFβ1的生长抵抗,也增强了大肠癌的侵袭性。     

转化生长因子-β1及其受体在大肠癌的表达及其意义

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体TβRⅡ在大肠癌发生发展过程中的作用.方法采用免疫组化SP法从蛋白水平分析TGF-β1、TβRⅡ在大肠腺瘤及大肠癌组织中的表达情况.结果 TGF-β1蛋白阳性表达率在腺瘤组织为28.6%,大肠癌组织中为57.1%(P＜0.05);TβRⅡ在大肠癌组织中的表达率为51.8%,低于腺瘤组织(90.5%)(P＜0.01);TGF-β1、TβRⅡ表达的改变与大肠癌浸润深度、淋巴结转移相关(P＜0.05或P＜0.001).结论 TGF-β1的过度表达与大肠癌侵袭转移演进密切相关;TβRⅡ的失表达不仅有助于提高细胞对TGF-β1的生长抵抗,也增强了大肠癌的侵袭性.     

小鼠睾丸TM4细胞中TGF-β/Smad信号表达及其与EGFR通路的关联

目的 研究转化生长因子-β(TGF-β)信号缺陷及TGF-β与表皮生长因子(EGF)信号通路之间的交叉对话是否涉及唯支持细胞综合征(SCOS)中精原细胞消失的机制.方法 以TM3(小鼠睾丸间质细胞)、3T3(小鼠胚胎成纤维细胞)和B82(小鼠肺成纤维细胞)作对照,研究TM4(小鼠睾丸支持细胞)细胞在TGF-β1作用下的细胞增殖性;通过瞬时转染和荧光素分析技术,检测TGF-β反应启动子p3TP-Lux的活性;通过western blot检测TGF-β与EGFR信号通路的蛋白表达.结果 体外实验表明,TGF-β1能够明显抑制TM3和B82的细胞增殖(P<0.05),但不能明显抑制TM4和3T3的细胞增殖.结论 TGF-β信号通路及其与EGFR通路之间的相互作用在支持细胞功能紊乱中有可能起到了重要作用,并可能参与了SCOS发病机制中生殖干细胞的消失.     

TGF-β1和TβRⅡ在胰腺癌组织中的表达及临床意义

目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)及其Ⅱ型受体(Tβ RⅡ)在人胰腺癌组织中的表达,探讨其与胰腺癌进展、转移的关系.方法应用SABC免疫组化方法检测TGF-β1、Tβ RⅡ在10例正常胰腺、13例慢性胰腺炎和36例胰腺癌中的表达.结果TGF-β1、TβRⅡ阳性率在正常胰腺均为10.0%,慢性胰腺炎中分别为7.7%、15.4%,胰腺癌中分别为44.4%、47.2%,胰腺癌中的阳性率明显高于前两组(P＜0.05);TGF-β1、TβRⅡ的表达与胰腺癌患者的年龄、性别、肿瘤的大小、位置、组织学分级无关(P＞0.05),与临床分期相关(P＜0.01);TGF-β 1、Tβ RⅡ在胰腺癌中共同阳性率为36.1%,其共同表达与胰腺癌的组织学分级和临床分期有关(P＜0.01).结论单独检测TGF-β1、Tβ RⅡ的表达对判断胰腺癌的进展、转移趋势有参考价值;两者共同表达对判断胰腺癌的恶性程度及进展、转移趋势有参考价值.     

转化生长因子β1及其Ⅰ型和Ⅱ型受体在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)、Ⅱ型受体(TβRⅡ)在子宫内膜腺癌组织中的表达情况及临床意义。方法采用免疫组织化学的方法检测48例子宫内膜腺癌、19例子宫内膜非典型增生、20例正常增殖期子宫内膜组织中TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ蛋白的表达情况,并结合临床资料进行分析。结果 TGF-β1、TβRⅠ在子宫内膜腺癌、子宫内膜非典型增生中的表达明显低于正常增殖期子宫内膜(P<0.01),TβRⅡ在子宫内膜腺癌、子宫内膜非典型增生及正常增殖期子宫内膜之间的表达差异无统计学意义(P>0.05)。TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ在中、低分化癌组织中的表达明显低于高分化癌组织(P<0.05,P<0.01),但三者的表达与临床分期、肌层浸润、淋巴结转移无明显关系(P>0.05)。正常增殖期子宫内膜、子宫内膜非典型增生组织中TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ三者之间表达呈一致性,两两均呈正相关,但子宫内膜腺癌组织中TβRⅠ、TβRⅡ的表达缺乏相关性。结论 TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ表达的异常共同参与了子宫内膜腺癌的发生和发展,但TβRⅠ表达的下调可能是始动因素,起着更关键的作用。     

赶黄草调控Wnt4抑制TGF-β诱导肺纤维化相关基因表达的研究

目的 探讨赶黄草通过调控Wnt信号通路中的Wnt4抑制转化生长因子-β(TGF-β)诱导的肺纤维化.方法 从基因表达数据库GEO中搜索TGF-β组(6个组)和对照组(5个组)相关转录组学的差异基因RNAs,对信号通路中的Wnt信号进行差异基因GO、KEGG、REACTOME富集,分析TGF-β和Wnt信号通路中相关基因的联系,并在体外实验中验证TGF-β和Wnt信号通路中的相关基因的关系.随后加入赶黄草检测是否通过调控Wnt相关基因来抑制TGF-β诱导的肺纤维化.实验细胞分空白组、TGF-β组、Wnt4组和赶黄草+TGF-β组,采用实时荧光定量PCR法检测MRC-5细胞中的纤连蛋白(FN1)、平滑肌肌动蛋白A2(ACTA2)、Wnt4等基因表达情况,激光共聚焦检测FN1和Ⅰ型胶原蛋白α1链(COL1A1)蛋白荧光定量情况.结果 基因转录组学分析发现,TGF-β通过激活Wnt信号通路中的Wnt4基因使其表达升高,且TGF-β和Wnt信号通路的激活呈正相关.MRC-5细胞的实时荧光定量PCR结果显示,与空白组比较,TGF-β组FN1、Wnt4基因mRNA表达水平明显升高,Wnt4组FN1基因mRNA表达水平明显升高(P<0.05).与TGF-β组比较,赶黄草+TGF-β组FN1、ACTA2、Wnt4 mRNA表达水平明显降低(P<0.05).激光共聚焦显微镜检测结果显示,与TGF-β组比较,空白组和赶黄草+TGF-β组FN1和COL1A1蛋白荧光明显降低(P<0.05).结论 赶黄草可能通过调控Wnt信号通路中Wnt4的表达来抑制TGF-β诱导的肺纤维化.     

甲基-β-环糊精对肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖和TGF-β/Smad信号通路的影响

目的观察甲基-β-环糊精(methyl-β-cyclodextrin,MβCD)破坏小窝(caveolae)对肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)增殖和TGF-β/Smad信号通路的影响.方法分离培养大鼠AECⅡ,免疫荧光双标检测小窝蛋白-1(caveolin-1)和TGF-β受体Ⅰ(TβR- Ⅰ)表达和分布关系.以MβCD(5 mmol/L)破坏AECⅡ细胞膜Caveolae,设空白对照组,非离子去污剂法提取脂筏检测TβR- Ⅰ与Caveolin-1在细胞膜上的分布;Western blot检测Caveolin-1和磷酸化Smad2(pSmad2)表达;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖能力.结果荧光双标和脂筏提取结果提示TβR- Ⅰ主要分布于Caveolae区域,MβCD破坏Caveolae后,TβR- Ⅰ重新分布于细胞膜上非脂筏区域;MβCD干扰组Caveolin-1蛋白表达(24.53±3.24)%较正常对照组(54.83±5.67)%显著下调(P<0.01),而TGF-β/Smad信号通路下游分子pSmad2蛋白表达(10.93±1.11)%较对照组(8.36±0.64)%上调(P<0.05);MβCD干扰组细胞增殖率(31.00±4.18)%较对照组(49.20±4.44)%显著降低(P<0.01).结论 MβCD破坏Caveolae结构可抑制AECⅡ增殖,其机制可能与TβR- Ⅰ在非脂筏区域的聚集和Caveolin-1下调导致的TGF-β/Smad信号通路增强有关.     

乳腺癌细胞株的转化生长因子-β生长抑制反应与转化生长因子-β受体基因改变的相关性

目的:研究转化生长因子-β(TGF-β)对人乳腺癌细胞株的生长抑制活性及与转化生长因子-β受体(TGF-β R)I和Ⅱ基因表达之间的关系.方法:采用[3H]结合法检测5个乳腺癌细胞株(MCF-7、YCC-B101、YCC-B151、MDA-MB-231和SK-BR-3)TGF-β的生长抑制反应,同时利用Southern、Northern和Western blot hybridization检测TGFβ R基因的表达.结果:3个乳腺癌细胞株(MCF-7、YCC-B101和YCC-B151)对TGF-β的生长抑制活性有抵抗性,MCF-7细胞株几乎不表达TGF-β R Ⅱ、mRNA和RⅡ蛋白,但显示正常的RⅡ基因及R I基因表达.在YCC-B101和YCC-B151细胞株中没有检测到TGF-β R I、RⅡ基因表达的mRNA和蛋白,但其基因结构无异常.结论:在MCF-7细胞株中,癌细胞对TGF-β生长抑制作用抵抗性的获得可能是RⅡ转录调节系统缺陷所致,而在YCC-B101和YCC-B151细胞株中,癌细胞对TGF-β作用的抵抗性可能来自受体后信号传导通路.     

转化生长因子β1、转化生长因子βRⅡ在原发性肝细胞癌中的表达及其意义

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)和转化生长因子βRⅡ(TGFβRⅡ)的表达与肝癌临床病理因素的关系,了解TGF-β1和TGFβRⅡ在肝癌浸润、转移中的作用.方法:用免疫组化方法(S-P法)检测原发性肝细胞肝癌和癌旁组织57例中TGF-β1和TGFβRⅡ的表达水平.结果:TGF-β1在肝癌组织中的阳性表达47例(82.46%)显著高于癌旁组织38例(66.67%)(P＜0.05);TGFβRⅡ在肝癌组织中的阳性表达20例(35.09%),显著低于癌旁组织48例(84.21%)(P＜0.05).TGF-β1在有转移的患者中的表达率为(92.31%)明显高于无转移的患者(74.19%)(P＜0.05),而TGFβRⅡ在有包膜浸润、转移、组织分化Ⅲ-Ⅳ的患者中染色较浅且阳性表达率明显下降,分别为19.52%、19.23%和7.14%,明显低于相对应组50.00%、49.39%和62.07%的阳性表达率(P＜0.01).结论:TGF-β1过度表达和TGFβRⅡ表达下降可能增强了肝癌细胞的浸润、转移.     

天然牛磺酸对肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响

[目的]探讨天然牛磺酸对肝纤维化大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响.[方法]Wistar大鼠随机分成对照组、模型组、天然牛磺酸治疗组,采用CCL4诱导肝纤维化模型.酶联免疫吸附法(EuSA)测定血清TGF-β1含量;免疫组织化学法检测肝组织TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达;RT-PCR检测肝组织TGF-β1、TβRⅠ和TβRⅡmRNA表达;分别用HE染色和Masson染色.肝组织观察病理组织变化.[结果]治疗组血清TGF-β1含量为(1.65±0.32)μg/L,显著低于模型组(3.93±0.32)μg/L,P＜0.01;治疗组肝组织TGF-β1,Smad3蛋白表达分别为(4.5±0.6)%、(2.5±0.8)%,显著低于模型组(7.5±1.2)%、(3.9±0.8)%,P＜0.05,Smad7为(6.2±1.3)%,显著高于模型组(1.3±0.2)%,P＜0.01;治疗组肝组织TGF-β1,TβRⅠ和TβRⅡmRNA表达分别为0.83±0.21、0.45±0.16、0.63±0.15,显著低于模型组1.62±0.45、0.93±0.24、1.25±0.45,P＜0.01;治疗组肝纤维化分期积分为2.07±0.31,显著低于模型组3.18±0.42,P＜0.01.[结论]天然牛磺酸能抑制TGF-β1及其受体和Smad3的表达,上调Smad7的表达,具有抑制肝纤维化的作用.     

食饵性高脂血症对糖尿病大鼠肾脏TGF-β/Smad信号通路的激活

目的:观察食饵性高脂血症对链脲佐茵素(STZ)诱导的糖尿病SD大鼠肾脏皮质TGF-β/Smad信号通路的影响,探讨脂质对糖尿病肾脏损伤的作用机制.方法:STZ腹腔注射法诱导SD大鼠糖尿病成模,正常饮食和高脂饮食分别喂养糖尿病大鼠和非糖尿病大鼠16周.半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测各组大鼠肾脏皮质转化生长因子β1(TGF-β1)、转化生长因子Ⅱ型受体(TβR Ⅱ)和Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)mRNA表达的变化;免疫组织化学染色检测各组大鼠肾小球TβR Ⅱ和磷酸化Smad2蛋白(p-Smad2)的表达和定位;Western印迹检测各组大鼠肾皮质TGF-β1和Col-N蛋白表达变化.结果:高脂喂养上调糖尿病SD大鼠肾脏皮质TGF-β1,TβR Ⅱ,p-Smad2和Col-Ⅳ蛋白和mRNA表达水平,高脂喂养对非糖尿病SD大鼠肾脏皮质TGF-β1,TβR Ⅱ,P-Smad2和Col-Ⅳ mRNA和/或蛋白表达无明显影响.结论:高脂血症可能通过激活TGF-β/Smad信号通路,导致糖尿病肾脏损害.     

转化生长因子-β及其受体在人类肾细胞癌中的表达

目的 探讨转化生长因子（TGF）-β及其受体（TGF-β）的表达与肾细胞癌（RCC）的关系。方法 采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及表达丰度定量法检测肾细胞癌组织和正常对照组中TGF-β1～3、TGF-βRⅠ～Ⅲ的mRNA表达。结果 RCC组TGF-β1～3表达水平均明显高于正常对照组（P〈0．005）,而TGF-β1更为显著;RCC组的TGF-βRⅡ表达水平明显低于正常对照组（P〈0．005）;而TGF-βRⅠ、Ⅲ的表达水平略高于正常对照组,但差异无显著性（P〉0．05）。结论 RCC组织中TGF-β的表达较正常肾组织高,而TβRⅡ的表达则明显低于正常肾组织,由此降低癌细胞对TGF-β的敏感性,减弱TGF-β抑制肾癌细胞增殖的作用,对TGF-β、TβRⅡ表达水平的检测有助于RCC的诊断和预后判断;TβRⅡ、Ⅲ的表达水平可能与RCC无明显关系。     

复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠转化生长因子β1及其Ⅱ型受体表达的影响

目的 观察复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）信号通路的影响。方法 采用一侧肾切除、反复尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B的方法,复制IgA肾病大鼠模型。将大鼠随机分为模型组,福辛普利组,复方仙草颗粒小、中、大剂量组,另设正常对照组,每组10只。治疗8周后检测24 h尿蛋白、尿红细胞计数,采用RT-PCR法检测肾组织TGF-β1及其Ⅱ型受体（TβRⅡ）mRNA的表达,采用Western 印迹法检测TGF-β1及TβRⅡ蛋白的表达,采用免疫组织化学法检测纤连蛋白（fibronectin,FN）的表达。结果 与正常对照组比较,模型组24 h尿蛋白,尿红细胞计数,TGF-β1、TβRⅡ mRNA及其蛋白表达水平,以及FN表达水平显著升高（P＜0.01）;复方仙草颗粒能够剂量依赖性地降低上述指标的水平,其中复方仙草颗粒大剂量组上述指标的水平显著低于小剂量组（P<0.05,或P<0.01）,复方仙草颗粒大剂量组在降低24 h尿蛋白,TGF-β1 mRNA及其蛋白,以及FN方面与福辛普利组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 复方仙草颗粒能延缓IgA肾病肾小球硬化,减轻血尿、蛋白尿,其作用机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。     

子宫内膜癌组织TGF-β1及其受体表达和意义

目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用RT-PCR方法检测72例子宫内膜癌及62例正常子宫内膜组织中TGF-β1及TβRⅠ mRNA的表达水平,分析其与临床病理参数之间的关系.结果 子宫内膜癌组织中TGF-β1 mRNA的表达明显高于正常内膜组织,而TβRⅠ mRNA的表达明显低于正常内膜组织(t=16.57、15.49,P＜0.01).TGF-β1 mRNA及TβRⅠ mRNA在子宫内膜癌中的表达均与肿瘤的临床分期、组织学分级、肌层浸润深度、淋巴结转移有关(F=8.01～25.40,t=3.73～9.68,P＜0.05).结论 TGF-β1及TβRⅠ在子宫内膜癌的发生、发展中可能起重要作用.     

大鼠肝细胞癌发生发展过程中转化生长因子-β1/2及其受体mRNA的表达

目的:定量检测大鼠肝细胞癌发生发展过程中转化生长因子(TGF)-β1/2及其受体TβRⅠ/ⅡmRNA的表达水平.方法:成年SD雄性大鼠随机分为实验组和对照组,实验组利用二乙基亚硝胺诱导建立大鼠肝细胞癌模型,分别于第1～18周分批处死动物(肝癌组3只,对照组1只).取肝组织标本作组织切片和病理检查;抽提肝组织RNA并逆转录,实时荧光定量PCR技术分析TGF-β1/2、TβRⅠ/Ⅱ mRNA表达水平,以β-actin为内参照.结果:相对于β-actin,正常大鼠肝脏TGF-β1和TGF-β2的mRNA含量分别为0.007 6±0.002 8和0.001 6±0.001 1;TβRⅠ和TβRⅡ分别为0.003 4±0.001 4和0.061 2±0.043 3.在大鼠肝癌发生发展过程中TGF-β1和TGF-β2的表达逐渐升高,TβRⅠ和TβRⅡ基因的表达则逐渐下降.结论:肝癌细胞中TGF-β1和TGF-β2及TβRⅠ和TβRⅡ基因表达水平的变化可能使TGF-β对肝癌细胞的抑制作用减弱,TGF-β及其受体介导的信号转导通路在肝癌发生发展过程具有重要作用.     

黏蛋白和转化生长因子βⅡ型受体在胃癌组织中的表达及其意义

目的 探讨黏蛋白(MUC4)和转化生长因子βⅡ型受体(TGF-βRⅡ)在胃癌组织中的表达及其与生物学行为之间的关系.方法 应用免疫组化S-P法检测87例胃癌标本中MUC4和TGF-βRⅡ的表达.结果 MUC4在胃癌组织中表达阳性率为95.4%(83/87),与组织分化、肿瘤浸润深度及淋巴结转移密切相关(P＜0.05);TGF-βRⅡ在胃癌组织中表达阳性率为16.1%(14/87),与组织分化、肿瘤浸润深度密切相关(P＜0.05);两者的表达与患者年龄、性别均无关(P＞0.05);而且MUC4与TGF-βRⅡ的表达之间呈负相关(P＜0.01).结论 MUC4与TGF-β RⅡ的表达是研究胃癌不同组织分化的较好指标,TGF-β RⅡ的低表达可能引起MUC4的高表达,促使肿瘤的浸润和转移.     

TGF-β1、T β R-Ⅱ在鼻内翻性乳头状瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)及Ⅱ型受体(TβR-Ⅱ)在鼻内翻性乳头状瘤(NIP)中的表达及其在该病恶变中的临床意义.方法 将72例NIP分为NIP良性病变组、NIP不典型增生组、NIP恶变组,应用免疫组织化学SABC法检测各组中TGF-β1和TβR-Ⅱ蛋白的表达,同时取10例鼻息肉做对照.结果 TGF-β1在鼻息肉组、NIP良性病变组、不典型增生组、恶变组的阳性表达率分别是30.00%,34.09%,68.75%,91.67%;TβR-Ⅱ在鼻息肉组、NIP良性病变组、不典型增生组、恶变组的阳性表达率分别是40.00%,40.91%,12.50%,0.00%.NIP恶变组中TGF-β1表达水平高于NIP良性病变组和鼻息肉组(P<0.05),而NIP恶变组中TβR-Ⅱ表达水平低于NIP良性病变组和鼻息肉组(P<0.05);NIP不典型增生组中TGF-β1表达水平与NIP恶变组比较无统计学差异(P>0.05),NIP良性病变组中TGF-β1的表达水平与鼻息肉组比较无统计学差异(P>0.05).3组NIP中,TGF-β1和TβR-Ⅱ表达均呈负相关(rs=-0.47,P<0.01).结论 TGF-β1、TβR-Ⅱ表达异常与NIP恶变密切相关,但与NIP的发生可能无关;对NIP伴不典型增生的病例进行TGF-β1和TβR-Ⅱ蛋白的联合检测,有助于预测NIP恶变.