七叶皂苷钠抗脑出血后脑水肿的效果评价

目的:通过动态观测脑出血模型大鼠脑组织含水量变化,评价七叶皂苷钠抗脑出血后脑水肿的效果。方法:采用随机对照研究,将85只大鼠随机分为正常对照组,脑出血模型组,假手术组,治疗组A,治疗组B。采用胶原酶VII0.4IU复制大鼠脑出血模型,假手术组为生理盐水对照组,治疗组A,治疗组B是采用不同剂量的七叶皂苷钠,测定七叶皂苷钠治疗前后6,24,48,96h脑组织含水量的动态变化。结果:七叶皂苷钠治疗后各脑区的含水量比模型组均有减少,其中绝大部分脑区明显减少(P<0.05或0.01),而且从5～10mg/(kg·d),存在一定的量效关系,呈负相关,右侧在6～96h的相关关系为Y=80.658-0.465X(Y代表脑含水量,X代表治疗剂量,R2=0.217),左侧在24h的相关关系为Y=79.57-0.553X,R2=0.306。结论:七叶皂苷钠具有明显减轻出血后脑水肿的作用。     

姜黄素对脑出血大鼠血肿周围脑组织肿瘤坏死因子水平的影响

目的：探讨姜黄素对脑出血大鼠脑组织肿瘤坏死因子(tunaor necrosis factor-alpha，TNF-α)水平的影响。方法：将120只健康雄性SD大鼠随机分为姜黄素治疗组、脑出血对照组和假手术组。每组分为手术前、术后6，12，24，48，72，96，120h8个时点，每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型，观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及含水量变化。结果：脑出血对照组术后12～96h各时点血肿周围脑组织TNF-α水平[分别为(1.48&;#177;0.13)，(1．53&;#177;0．20)，(1．56&;#177;0．39)，(1.49&;#177;0．28)，(1．47&;#177;0.21)μg／L]较假手术组[分别为(1．06&;#177;0．33)，(1．05&;#177;0．28)，(1．14&;#177;0．15)，(1．04&;#177;0．14)，(1．08&;#177;0．11)μg／L]明显升高(P&;lt;0．05)。姜黄素治疗组术后12～96h各时点TNF-α水平[分别为(1．12&;#177;0．21)，(1．11&;#177;0．18)，(1．21&;#177;0.11)，(1．15&;#177;0．15)，(1．14&;#177;0．21)μg／L]均明显低于脑出血对照组(P&;lt;0．05)。脑出血对照组和姜黄素治疗组术后各时点血肿周围脑组织含水量分别与相应脑组织TNF-α水平呈正相关(r=0．541，P&;lt;0．05；r=0．548，P&;lt;0．05)。结论：姜黄素可抑制大鼠脑出血后TNF-α含量增加，其对抗脑出血后脑水肿作用可能与此有关。     

七叶皂苷钠治疗脑出血疗效观察

目的：比较七露醇合用七叶皂苷钠与单纯甘露醇治疗脑出血的疗效。方法：随机分组得脑出血病例35例，在常规甘露醇治疗的基础上，合用七叶皂苷钠（七叶皂苷钠治疗组），与单纯使用甘露醇治疗31例（常规治疗组）进行对照观察。结果：七叶皂苷钠治疗组神经功能恢复优于常规治疗组，且副作用较少；两组比较差异有显著意义（P＜0．05）。结论：脑出血病人在常规甘露醇治疗的基础上合用七叶皂苷钠，能明显改善临床症状及预后，值得推广。     

脑出血模型大鼠脑组织脑红蛋白的表达

目的：观察脑红蛋白在实验性脑出血模型大鼠脑组织内表达水平的动态变化。方法：实验于2004-10／2005—10在解放军沈阳军区总医院动物实验科和神经中心实验室完成。66只大鼠随机分为3组：正常对照组6只，脑出血组30只和假手术组30只。脑出血组和假手术组再根据动物模型建立后1，6，24，48和72h 5个时间点随机分为5个亚组，每个亚组6只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型（假手术组注入生理盐水），用Weatern blot和免疫组织化学法检测脑出血后不同时间脑组织内脑红蛋白的表达。结果：脑出血组有3只大鼠术后死亡。有4只大鼠术后模型制备失败，均予以剔除并随机补充，66只大鼠最终纳入分析。Western blot结果显示脑出血组术后lh血肿周围脑组织内脑红蛋白相对表达水平开始增高（0．45&;#177;0．03）A8h达到高峰（0．83&;#177;0．05），72h开始下降（0.55&;#177;0．11），均明显高于假手术组（0.31&;#177;0．06，0.31&;#177;0.01，0．33&;#177;0．04）和正常对照组（032&;#177;0．07）。免疫组化染色显示在血肿周围脑红蛋白表达比其他脑区明显增多。结论：脑出血后脑内脑红蛋白表达上调，提示脑红蛋白可能对脑出血继发神经损伤起重要的保护作用。     

七叶皂苷对心肺复苏后大鼠脑水肿期脑水通道蛋白4 mRNA变化的作用

目的：观察大鼠心肺复苏后脑水肿期大脑皮质水通道蛋白4（AQP4）mRNA表达的变化及七叶皂苷的治疗作用。方法：采用窒息法制备心搏骤停大鼠模型，制备成功后进行相应复苏（复苏组）；达到自主循环恢复（ROSC）标准后，药物组即刻经颈动脉插管推注七叶皂苷（药物组）；对照组除不进行窒息／复苏外，其余操作同复苏组。于ROSC后0．5、3、6和12h用干／湿比重法测定各组脑组织含水量；用半定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）测定各组大脑皮质AQP4mRNA变化。结果：复苏组ROSC后AQP4mRNA表达随脑组织含水量的增加而上升，与对照组比较差异均有显著性（P〈O．05或P〈O．01），且两者呈正直线相关（r=0．681，P〈0．01）；药物组脑组织含水量和AQP4mRNA表达在ROSC后0．5h和3h显著增高（P〈O．05或P〈O．01），但在6h和12h明显回落，与对照组比较差异均无显著性（P均〉0．05）。结论：心肺复苏后脑水肿的发生与AQP4mRNA表达上调有关；七叶皂苷具有减轻复苏后脑水肿、调节AQP4mRNA表达的作用，可能是其抗脑水肿作用的机制之一。     

注射用七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后环氧合酶2表达的影响

目的:研究注射用七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠132只,随机分为假手术组、模型组、治疗组,后两组再分为再灌注6h、24h、48h、3d、5d亚组,每亚组12只大鼠。应用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,造模成功治疗组即刻腹腔注射七叶皂苷钠5mg/kg/d,其余各组均腹腔注射等量生理盐水。各组大鼠于不同时间点分别评定神经功能缺损评分,免疫组织化学法检测脑组织COX-2的表达,TTC染色测定脑梗死体积。结果:注射用七叶皂苷钠能显著减少脑组织COX-2的表达,改善神经缺损症状,与各时间点模型组比较,P0.05。结论:注射用七叶皂苷钠对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少脑组织COX-2的表达有关。     

七叶皂苷钠对模拟高原低氧大鼠脑损伤的干预作用及对水通道蛋白4表达的影响

目的 探讨七叶皂苷钠对模拟高原低氧大鼠脑损伤的干预作用及对水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法 40只SD大鼠随机均分为正常对照组、高原低氧致脑损伤组、七叶皂苷钠干预组.将大鼠放置在模拟海拔6000 m高原环境中,每6 h舱外以20 m/min 运动2 h,重复三次致大鼠脑损伤.脑损伤后干预组给予尾静脉推注5 mg/kg七叶皂苷钠,高原低氧致脑损伤组尾静脉推注5 mg/kg生理盐水,分别观察各组脑组织病理切片、含水量、TNF-α含量和AQP4蛋白在脑组织中的定位及表达情况.结果 病理切片显示,大鼠高原脑损伤后立即给予七叶皂苷钠干预,脑损伤程度显著减低.免疫组化示,AQP4蛋白主要在脑组织星形胶质细胞、小胶质细胞胞浆中呈阳性表达,且干预组较脑损伤组AQP4蛋白表达量显著降低;与正常组比较,脑损伤组12 h脑含水量、TNF-α含量和AQP4蛋白表达显著升高,干预组12 h脑含水量、12 h TNF-α含量和6、12 h AQP4蛋白表达较脑损伤组显著降低.结论 七叶皂苷钠通过抑制TNF-α及下调AQP4表达,从而有效改善高原脑损伤程度.     

注射用七叶皂苷钠联合脐带间充质干细胞移植改善脑梗死大鼠神经功能

背景：单纯的脐带间充质干细胞移植修复受损脑组织的作用并不十分理想。目的：观察脐带间充质干细胞移植联合注射用七叶皂苷钠治疗大鼠脑梗死的效果。方法：应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型,随机分为对照组、细胞移植组、七叶皂苷钠＋细胞移植组,分别尾静脉注射细胞培养液、1×1010L-1脐带间充质干细胞悬液、尾静脉1×1010L-1脐带间充质干细胞悬液同时经腹腔注射七叶皂苷钠5mg/（kg·d）,连续5d。结果与结论：移植后1周,七叶皂苷钠＋细胞移植组大鼠神经功能障碍评分低于细胞移植组及对照组（P〈0.05）;七叶皂苷钠＋细胞移植组大鼠脑梗死周围组织AQP9及AQP4mRNA的表达低于细胞移植组,却高于对照组（P〈0.05）;七叶皂苷钠＋细胞移植组CM-Dil阳性细胞和神经元数量多于细胞移植组及对照组（P〈0.05）。提示脐带间充质干细胞移植联合注射用七叶皂苷钠治疗大鼠脑梗死可明显改善大鼠的神经功能。     

三七总皂甙对大鼠脑出血模型中神经细胞凋亡、Bcl-2表达的影响

目的：研究大鼠实验性脑出血模型中神经细胞凋亡发生的规律以及与Bcl-2表达的关系，观察三七总皂甙对出血性脑损伤的保护作用。方法：将雄性SD大鼠随机分成正常组、假手术组、脑出血模型组、三七总皂甙治疗组。采用VⅡ型胶原酶注入到大鼠右侧苍白球制备脑出血模型，每组分别在术后6h、1d、3d、5d4个时间点取SD大鼠脑组织标本，应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法（TUNEI。）检测细胞凋亡，免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达。结果：正常组与假手术组比较，大鼠脑出血后各时间点脑组织TuNEL阳性细胞数、Bcl-2表达显著增高（P〈0．01）；与脑出血模型组比较，三七总皂甙治疗组1d、3d、5dTUNEI，阳性细胞数显著减少（P〈0．05～0．01），Bcb2显著增高（P〈0．05～0．01）。结论：细胞凋亡参与了脑出血后神经细胞的继发损伤过程，Beb2有抑制细胞凋亡的作用；三七总皂甙可以增高脑出血后Bcl-2的表达，对脑组织具有保护作用。     

胶质细胞源性神经营养因子对脑出血大鼠神经功能的保护作用

目的：研究胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic faetor，GDNF)对脑出血大鼠的保护作用，探讨其发生机制。方法：克隆胚胎鼠的GDNF基因，构建pCDNA3-GDNF-GFP质粒，注射于大鼠脑出血部位。选用成年SD大鼠制备脑出血模型，共分9组，每组20只，假手术Ⅰ组，脑出血Ⅰ组，干预Ⅰ组观察大鼠行为学、脑组织含水量、Na^+，K^+离子浓度的变化；假手术Ⅱ组，脑出血Ⅱ组，干预Ⅱ组观察血脑屏障的改变；假手术Ⅲ组，脑出血Ⅲ组。干预Ⅲ组观察组织形态学和GDNF。阳性细胞的表达。结果：出血组和干预组相比，神经缺损评分在出血后24h为8．53&;#177;1．44和8．34&;#177;1．28(P&;gt;0．05)，72h，7d，14d为7．58&;#177;1．08，5．46&;#177;0．74，3．06&;#177;0．43和4．21&;#177;0．76，3．25&;#177;0．52，1．92&;#177;0．26(P&;lt;0．01)。72h，7d时脑组织含水量为(84．26&;#177;0．64)％，(80．38&;#177;0．86)％和(78．26&;#177;0．42)％，(77．51&;#177;0．33)％(P&;lt;0．01)。72h，7d时Na^+，K^+离子浓度两组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。干预组坏死体积较出血组减小，GDNF阳性细胞表达明显增加(P&;lt;0．01)。结论：GDNF能改善出血大鼠行为学，减轻脑水肿，促进神经功能恢复，增加脑组织抗损伤能力，有一定的治疗意义。     

白藜芦醇苷对全脑缺血再灌注大鼠脑保护的剂量依赖性作用

目的：观察白藜芦醇苷注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤脑保护作用的剂量依赖性关系，并以己酮可可碱作阳性对照。方法：实验于2004-06在南方医科大学基础部药理教研室完成。选择SD大鼠132只，随机分6组：假手术组、模型组、白藜芦醇苷注射液7.5，15，30mg／kg组，己酮可可碱16．5mg／kg组，每组22只。各药物组均舌下静脉给药，1次／d，连续2d，假手术组和模型组给予生理盐水注射液5mL／kg。给药第3天，将各组大鼠腹腔注射麻醉，动脉夹结扎双侧颈总动脉，缺血1h后经舌下静脉再注射各剂量药物或生理盐水，继续缺血1h后解除动脉夹实施再灌注，缝合切口。假手术组除不结扎外，其余步骤同上。于再灌注24h时各组取12只测定脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量评估脂质过氧化和氧自由基水平，各组取10只大鼠测量脑组织含水量评估脑水肿情况。结果：132只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量：模型组脑组织超氧化物歧化酶活性明显低于假手术组[（1390.3&;#177;76.2），（1853．7&;#177;64．0） μkat／g]，丙二醛含量高于假手术组[（92．33&;#177;13．05），（65．76&;#177;8．56） μmol／g，P〈0．01）]，白藜芦醇苷注射液各剂量组均能明显升高脑组织中超氧化物歧化酶活性[（1620．3&;#177;68．2），（1793．7&;#177;99．4），（2023．8&;#177;89．2） μkat／g]，降低丙二醛含量[（87．4&;#177;4．33），（70．1&;#177;2．35），（66．3&;#177;2．81） μmoL／g，（P〈0．01）]，且呈剂量依赖趋势。②各组大鼠脑组织含水量：模型组大鼠大脑右半球含水量明显高于假手术组及己酮可可碱16．5mg／kg组、白藜芦醇苷注射液7．5，15，30mg／kg组[（79．32&;#177;0．65）％，（77.36&;#177;1.33）％，（78．69&;#177;0．64）％，（78．54&;#177;1．32）％，（78．12&;#177;1．29）％，（77．63&;#177;0．99）％，（P〈0．01）]。各给药组大鼠大脑右半球含水量亦较假手术组低，同时有呈剂量依赖性的趋势（P〈0．05～0．01）。结论：白藜芦醇苷注射液能显著减轻脑缺血再灌注损伤引起的氧自由基损害，减少过氧化脂质的形成，并且可以减轻脑水肿，从而改善脑组织微循环及缺血、缺氧，作用强度有剂量依赖关系。以白藜芦醇苷注射液30mg／kg组治疗效果最好。     

脑出血大鼠血肿周边脑组织氧化损伤的实验研究

目的：观察脑出血后血肿周围脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活力和丙二醛浓度变化，探讨其氧化损害的机制。方法：实验于2003一09／2004-01在泸州医学院附属医院传染与免疫研究室进行。80只SD大鼠单纯随机分为脑出血组和假手术组。每组分为手术前、术后6，12，24，48，72，96，120h等8个时点，每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注人大鼠尾状核建立脑出血模型，观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织SOD活力和丙二醛浓度及脑含水量变化。结果：脑出血组术后各时点SOD活力明显低于假手术组(P&;lt;0．05)，而术后各时间点丙二醛浓度为[分别为(1．73&;#177;0．15)，(1．64&;#177;0．22)，(4．92&;#177;0．30)，(4．96&;#177;0．47)，(4．44&;#177;0．32)，(4．29&;#177;0．33)和(2．16&;#177;0．28)μmol／L，显著高于假手术组[分别为(O．92&;#177;0．10)，(0．85&;#177;0．10)，(0．91&;#177;0．12)，(1．18&;#177;0．13)，(1．05&;#177;0．15)，(0．87&;#177;0．24)和(1．11&;#177;0．14)μmol／L]，差异有非常显著性意义(F=11．863，15．601，362．221，120．272，168．950，182．187，27．452，P&;lt;0，001)。脑出血组术后各时点含水量与SOD活力呈负相关(r=-0．626，P&;lt;0．001)，与丙二醛浓度呈正相关(r=0．648，P&;lt;0．001)。结论：脑出血大鼠血肿周边脑组织有明显的氧化损伤，此损伤可能导致脑出血后脑水肿发生或加重。     

泊洛沙姆188对神经细胞保护作用的研究

目的证明泊洛沙姆188（Poloxamer188）对脑损伤大鼠脑组织产生保护作用。方法建立大鼠急性硬膜下血肿模型,将大鼠模型随机分成两组：对照组和P188治疗组。按30min、2h、6h、12h时间点监测颅内压,同样时点取大鼠受压迫区脑组织,测定其含水量。最后用统计学方法对比各组间的统计学差异,对结果进行分析和讨论。结果对照组30min与该组2h．6h时间段比有统计学意义（P〈0．05）,与12h比较无统计学意义;P188治疗组12h时较同一时间段模型组有统计意义（P〈0．05）。各组脑组织含水量与时间成正比关系。对照组与P188治疗组12h脑组织含水量有统计学意义（P〈0．05）。结论颅脑损伤早期,颅内压、脑含水量呈正相关关系;静脉注射P188能够减少大鼠急性硬膜下血肿模型脑组织含水量,降低颅内压,提示颅脑损伤后P188可以透过血脑屏障。     

重组人粒细胞集落刺激因子对脑出血大鼠脑水肿及血管再生的影响

背景:研究表明重组人粒细胞集落刺激因子可以减轻脑缺血后的脑水肿,并且可动员内皮前体细胞增加脑缺血区域新生血管生成,促进患者神经功能恢复.目的:探讨重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血后脑水肿及新生血管的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-03/11在泸州医学院中心实验室完成.材料:健康雄性SD大鼠144只,随机分为假手术组、脑出血组、治疗组,48只,组.重组人粒细胞集落刺激因子为深圳新鹏生物工程有限公司产品.方法:脑出血组与治疗组大鼠采用断尾取自体血方式建立脑出血模型,假手术组仅经注射点注入生理盐水.造模1 h后,治疗组大鼠腹腔注射重组人粒细胞集落刺激因子60 μ g/kg.分别于干预后6 h,12 h,24 h,48 h,72 h,7 d时间点,每组各取8只大鼠,采用干湿重法测定大鼠组织脑含水量,采用SP、DAB显色法免疫组化检测CD34+血管的表达.主要观察指标:脑组织含水量动态变化,CD34+血管免疫组化结果.结果:与假手术组比较,脑出血组大鼠脑组织含水量显著升高(t=4.49,P<0.05),在48 h,72 h最明显;各时间点治疗组脑组织含水量均明显低于脑出血组(t=6.74,P<0.05).与假手术组比较,脑出血组CD34+血管数明显增加(t=3.42,P<0.05);治疗组CD34+血管数明显多于脑出血组(t=6.07,P<0.05),且在72 h,7 d时差异尤为明显.结论:重组人粒细胞集落刺激因子作用于脑出血大鼠后,可减轻脑水肿程度,促进血肿周围新生血管生成.     

缺氧预处理对大鼠脑出血后神经行为学评分和脑水含量的影响

目的：观察缺氧预处理对大鼠脑出血后死亡率、神经行为学评分、脑组织水含量的影响，进一步探讨缺氧预处理的脑保护作用。 方法：实验于2004-11／2005-05在北京市神经外科研究所完成。140只雄性SD大鼠随机分为假手术组20只，脑出血对照组60只和缺氧预处理组60只。每组水合氯醛腹腔麻醉后行气管插管并给予肌松药维库溴胺（2mg／kg），机械控制通气。缺氧预处理组进行停通气1min、复通气5min的缺氧预处理反复4次。三组机械通气1h后，拔出气管导管。然后对缺氧预处理组和脑出血对照组采用立体定向技术，将50μL自体不凝血注入尾状核中制备脑出血模型，假手术组注入同样剂量的生理盐水。观察造模后1h内的循环情况，并于造模后6，24，48，72h进行神经行为学评分和姿势反射评分，计算死亡率。各组随机在上述各时间点取5只存活大鼠，麻醉处死后断头取脑，干湿重法测量不同脑区的含水量。 结果：140只大鼠中，模型全部成功，非人为处死而自然死亡的动物32只，进入结果分析大鼠108只。进行神经功能评分和Rosenberg评分，脑组织水含量测定的大鼠60只。①假手术组20只大鼠全部存活，缺氧预处理组在造模后24h和48h死亡率为16.3％（9／55）和26％（13／50），明显低于脑出血对照组23．6％（13／55），34％（17／50）。②缺氧预处理组神经行为学评分在造模后6，24h和48h分别为52．64＋1．98，52．48&;#177;2．99，54．62&;#177;2．03，优于脑出血对照组（49．11&;#177;2．74，50．76&;#177;2．31和52．87&;#177;2．75），差异有显著性俨〈0．05）。Rosenbelg评分缺氧预处理组在6h为3．92&;#177;1．59，优于脑出血对照组5．47&;#177;1．50（P〈0．01）。③脑水含量：缺氧预处理组在造模后24h实验侧基底核脑水含量为（79．96&;#177;0．52）％，明显低于脑出血对照组（81．78&;#177;1．49）％（P〈0．05）；缺氧预处理组在造模后48h实验侧基底核脑水含量为（80．49&;#177;0．69）％，与脑出血对照组（83．93&;#177;1．12）％相比，脑水含量显著降低（P〈0．01）。 结论：停通气缺氧预处理可以降低脑出血大鼠死亡率，改善神经功能评分，减轻脑水肿。该缺氧预处理方式对脑出血后大鼠具有脑保护作用。     

尼莫地平联合β-七叶皂苷钠治疗脑出血并发脑水肿疗效分析

目的：探讨尼莫地平联合β-七叶皂苷钠治疗脑出血并发脑水肿的疗效及作用机制。方法：70例脑出血患者随机分为尼莫地平联合β-七叶皂苷钠治疗（观察）组40例，常规治疗组30例。常规治疗组进行常规治疗，观察组在常规治疗的基础加用尼莫地平、β-七叶皂苷钠静脉滴注，共21d，并分别在治疗前、治疗后3d、21d进行病情评分及内皮素-1（ET-1）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）测定，并与常规治疗组进行对比。结果：（1）观察组的临床疗效优于常规治疗组，差异有显著性（P〈0．01）；（2）尼莫地平联合β-七时皂苷钠治疗后ET-1、NSE和TNF-α浓度明显低于治疗前，差异有高度显著性（P〈0．01）。随着病程的延长，二者血浆含量有下降趋势，与脑水肿的严重程度密切相关。结论：（1）尼莫地平联合β-七叶皂苷钠治疗脑出血并发脑水肿具有肯定疗效；（2）ET-1、NSE和TNF-α血浆浓度测定可能成为脑出血并发脑水肿诊断及疗效评估的客观指标。     

脑脉Ⅱ号口服液对高血压脑出血大鼠脑损伤的保护作用

目的:观察脑脉Ⅱ号口服液对高血压脑出血脑损伤的治疗作用.方法:58只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组.向双肾双夹肾血管性高血压模型大鼠右侧尾状核注入含0.4 U细菌胶原酶的生理盐水2 μl以诱导脑出血;假手术组注入等体积生理盐水.从麻醉清醒后1 h开始,模型组大鼠每日给蒸馏水8 ml灌胃;治疗组给70 kg成人剂量6倍的脑脉Ⅱ号口服液灌胃.术后4、24、48和72 h对各组大鼠进行神经功能缺损程度评分;72 h取材观察各组大鼠脑组织病理学改变,测定脑血肿大小、脑含水量以及Na 和伊文思蓝(EB)含量.结果:假手术组大鼠脑内无血肿形成,脑组织结构无异常,也未出现神经功能缺损症状.模型组大鼠可见脑内血肿形成,呈现明显的神经功能缺损症状,脑含水量、Na 和EB含量较假手术组均显著增加(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,治疗组大鼠神经功能缺损评分明显降低,脑血肿明显缩小,脑含水量、Na 和EB含量均显著降低(P<0.05或P<0.01);脑组织病理损伤也明显改善.结论:脑脉Ⅱ号口服液通过促进脑血肿吸收,降低血-脑屏障通透性和减轻脑水肿,对高血压脑出血大鼠脑损伤具有保护作用.     

脑脉Ⅱ号口服液对高血压脑出血大鼠脑损伤的保护作用

目的:观察脑脉Ⅱ号口服液对高血压脑出血脑损伤的治疗作用.方法:58只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组.向双肾双夹肾血管性高血压模型大鼠右侧尾状核注入含0.4 U细菌胶原酶的生理盐水2 μl以诱导脑出血;假手术组注入等体积生理盐水.从麻醉清醒后1 h开始,模型组大鼠每日给蒸馏水8 ml灌胃;治疗组给70 kg成人剂量6倍的脑脉Ⅱ号口服液灌胃.术后4、24、48和72 h对各组大鼠进行神经功能缺损程度评分;72 h取材观察各组大鼠脑组织病理学改变,测定脑血肿大小、脑含水量以及Na 和伊文思蓝(EB)含量.结果:假手术组大鼠脑内无血肿形成,脑组织结构无异常,也未出现神经功能缺损症状.模型组大鼠可见脑内血肿形成,呈现明显的神经功能缺损症状,脑含水量、Na 和EB含量较假手术组均显著增加(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,治疗组大鼠神经功能缺损评分明显降低,脑血肿明显缩小,脑含水量、Na 和EB含量均显著降低(P<0.05或P<0.01);脑组织病理损伤也明显改善.结论:脑脉Ⅱ号口服液通过促进脑血肿吸收,降低血-脑屏障通透性和减轻脑水肿,对高血压脑出血大鼠脑损伤具有保护作用.     

黄芪注射液对实验性脑出血脑含水量和细胞超微结构的影响

目的：研究黄芪注射液对大鼠实验性脑出血后脑含水量和细胞超微结构的影响。方法：采用肝素化Ⅶ型胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型。将60只SD大鼠（雌雄不限，体重300～350g）随机分成2个治疗组（手术同时治疗组、术后6h治疗组A共40只）和出血对照组（共20只）：治疗组每日经腹腔给予黄芪注射液1次。各组分别于第4、7天处死，用于脑组织含水量测定．另取30只SD大鼠分为正常组、出血组、术后6h治疗组B。于术后第4天处死取材，制作电镜标本，用透射式电子显微镜观察细胞超微结构变化．结果：（1）脑出血后1．3d各组大鼠脑水肿明显，在出血后7d脑水肿明显减轻。（2）各治疗组脑含水量较出血对照组明显降低，差异有显著性（P〈0．01）。第4天，术后6h治疗组A脑含水量明显少于出血对照组（P〈0．01）。（3）术后6h治疗组B血肿周围区细胞超微结构破坏较出血组轻。结论：（1）黄芪注射液能降低大鼠脑出血后脑组织含水量。（2）黄芪注射液对血肿周围区细胞超微结构有保护作用     

β-七叶皂苷钠对高压电损伤后早期大鼠的内皮保护作用

目的观察β-七叶皂苷钠在大鼠高压电损伤早期中的细胞内皮保护作用。方法将30只SD大鼠随机分为三组：β-七叶皂苷钠组、生理盐水组和正常组,每组10只,分别制成下肢高压电损伤模型后即刻静脉注射β-七叶皂苷钠（β-七叶皂苷钠组）及等量生理盐水（生理盐水组）,正常组不做特殊处理。每组于伤后1h及6h各开胸处死5只大鼠,大体观察后取创周组织行组织病理学检测及电镜观察细胞结构改变。结果与正常组相比,伤后B-七叶皂苷钠组及生理盐水组肢体均见不同程度肿胀及局部坏死。β-七叶皂苷钠组血管栓塞及内皮病变较生理盐水组轻。结论β-七叶皂苷钠对高压电损伤大鼠具有细胞内皮保护作用。