电针对大鼠脊髓损伤后Nogo-A表达的实验研究

目的:探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤后Nogo-A表达的影响。方法:大鼠随机分为模型组、空白组、药物组、电针组,用改良Allen’s打击法制成脊髓损伤模型,分别于损伤后6h、1d、7d取损伤局部脊髓组织,提取总RNA,经RT-PCR反应,测定损伤后脊髓组织内Nogo-AmRNA的表达。结果:脊髓损伤后,电针组和药物组均能显著降低脊髓损伤6h、1d、7d后脊髓组织中Nogo-AmRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组Nogo-AmRNA表达均降低,并都有显著性差异(P<0.05);药物组与电针组相比较,电针组Nogo-AmRNA表达略高于药物组,但无显著性差(P>0.05)。结论:Nogo-A是脊髓轴突生长最关键的一种抑制分子,电针治疗对大鼠脊髓损伤后Nogo-A表达具有明显的抑制作用。     

电针对大鼠脊髓损伤后XIAP表达的实验研究

目的:探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤后XIAPmRNA表达的影响。方法:分别于术后1d、7d取损伤局部脊髓组织,应用RT-PCR法测定损伤后脊髓组织内XIAPmRNA的表达。结果:电针组和药物组均能显著升高脊髓损伤1d、7d后脊髓组织中XIAP mRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组XIAP mRNA表达均增高,并都有显著性差异(P?0.05);药物组与电针组相比较,电针组XIAP mRNA表达略高于药物组,但无显著性差(P<0.05)。结论:XIAP可发挥抑制细胞凋亡的作用,电针治疗对大鼠脊髓损伤后XIAP表达具有明显的升高作用。     

电针对大鼠脊髓损伤后Slit2表达的影响

目的:探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤后S lit2表达的影响。方法:大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、电针组,用改良A llen’s打击法制成脊髓损伤模型,分别于损伤后6h、1d、7d取损伤局部脊髓组织,提取总RNA,经RT-PCR反应,测定损伤后脊髓组织内S lit2mRNA的表达。结果:脊髓损伤后,电针组和药物组均能显著升高脊髓损伤6h、1d、7d后脊髓组织中S lit2 mRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组S lit2 mRNA表达均升高,并都有显著性差异(P<0.05);药物组与电针组相比较,电针组S lit2 mRNA表达略高于药物组,但无显著性差(P>0.05)。结论:电针治疗对大鼠脊髓损伤后S lit-2 mRNA表达具有明显的促进作用,可能对轴突的正确导向性生长发挥重要作用。     

夹脊电针对急性脊髓损伤的伤段脊髓组织中内皮素和血栓素A2的影响

目的：观察夹脊电针对脊髓损伤后早期伤段脊髓组织中内皮素（ET）和血栓素A2（TXA2）含量变化的影响。方法：以Wistar大鼠为受试对象。制备脊髓撞击伤模型。应用夹脊电针治疗。结果：夹脊电针能明显降低内皮素（ET）和血栓素A2（TXA2）的含量。结论：夹脊电针疗法在脊髓损伤的早期过程中可明显抑制内皮素（ET）和血栓素A2（TXA2）合成，改善伤区脊髓组织的微循环。稳定细胞膜结构。阻止微血管内血栓形成或栓塞，减少细胞死亡，防止受伤脊髓组织进一步的继发性损害。     

电针对WKY抑郁模型大鼠行为学的影响

目的:通过电针"百会"、"印堂"观察对抑郁模型大鼠的行为学影响。方法:27只雄性WKY大鼠被随机分至电针组、假针组和模型组;雄性Wistar大鼠9只分为正常组。电针组取穴为"百会"、"印堂",假针组给予安慰治疗,模型组和正常组常规饲养,21d后测定各组大鼠体重、糖水消耗量(SPT)、强迫游泳实验(FST)及旷场实验(OFT)的改变。结果:电针组体重明显增加,高于假针组(P0.05),正常组体重明显高于模型组(P0.01);电针组蔗糖水喜好率明显高于假针组(P0.05),正常组蔗糖水喜好率高于模型组(P0.05);强迫游泳试验中电针组和正常组不动时间少于假针组和模型组(P0.05);旷场实验中电针组和正常组水平运动和垂直攀爬得分高于假针组和模型组(P0.05)。结论:电针对WKY抑郁模型大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用。     

电针对实验性脊髓损伤大鼠胶质纤维酸性蛋白影响的实验研究

目的:探讨电针对实验性脊髓损伤大鼠胶质纤维酸性蛋白的影响。方法:48只成年SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型对照组、甲基强的松龙治疗组和电针治疗组。采用改良的Allen’s法建立SCI模型。应用免疫组织化学方法观察电针治疗对脊髓损伤段灰质中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。结果:模型对照组术后7d,损伤段脊髓中GFAP阳性细胞表达显著增多;电针治疗组GFAP阳性细胞数明显少于模型组(P<0.05)。结论:电针治疗可通过抑制损伤部位GFAP的表达,减少星形胶质细胞增生,从而有利于损伤后的神经再生。     

电针联合OECs移植对大鼠脊髓损伤区GAP-43表达的影响

目的:研究电针联合嗅鞘细胞移植治疗大鼠脊髓损伤(SCI)后脊髓运动功能的恢复情况以及它们之间的相互关系。判断电针和嗅鞘细胞是否在修复脊髓损伤过程中产生协同作用及其可能的作用机制。方法:采用挫伤加全横断的造模方法将72只SD成年雌性大鼠造成T9脊髓损伤模型,后随机分成4组,每组各18只;A组模型组,B组OECs组,C组电针组,D组电针+OECs组;另取10只健康成年雌性SD大鼠用于嗅鞘细胞的取材。造模后1d、1周、2周、3周、5周、9周,应用改良的BBB评分法评价治疗前后损伤大鼠神经功能改善状况;分别于造模后2周、3周、5周、9周于每组中随机抽取3只,免疫组化测定GAP-43变化。结果:于造模后1d、1周、2周、3周、5周、9周时行BBB评分,造模后第1d各组评分均为0分,1周时各组大鼠后肢均有恢复,但评分较低,各组间无差异(P>0.05);2周时B组、C组、D组评分高于A组有显著性差异(P<0.05);3周、5周、9周时评分D组明显高于B组、C组有显著性差异(P<0.05)。分别于1周、2周、3周、5周进行生长相关蛋白GAP-43免疫组化测定,1周时各组阳性细胞数均开始升高但无显著性差;2周、3周、5周时B组、C组、D组高于A组有显著性差异(P<0.01),D组高于B组、C组有显著性差异(P<0.05)。结论:电针联合OECs移植在较单因素处理在大鼠脊髓损伤后功能的恢复方面存在协同作用。     

夹脊电针对脊髓损伤大鼠血管内皮生长因子及其受体的调节作用

目的 观察电针夹脊穴对脊髓损伤(SCI)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响,探讨其对SCI的修复作用及机制。方法 60只雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、夹脊电针组,各组再分为7 d和28 d两个亚组,每组10只。采用Allen’s改良式重物坠落法建立SCI大鼠模型,夹脊电针组在造模成功后给予夹脊电针治疗,于治疗7 d和28 d后应用BBB评分量表评定大鼠后肢功能,酶联接免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管生成素-1(Ang-1)水平变化,免疫组织化学法检测脊髓组织中VEGF的蛋白表达,蛋白质免疫印迹(Western blot)及反转录酶聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测脊髓组织中VEGF及其受体VEGFR-2蛋白和mRNA的表达。结果 与假手术组比较,术后7 d和28 d模型组和夹脊电针组大鼠BBB评分显著降低(P<0.01);血清中b FGF水平显著升高(P<0.01),Ang-1的水平显著降低(P<0.01);脊髓组织中VEGF的阳性细胞表达数明显增多(P<0.01),VEGF及VEG...     

夹脊电针治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

夹脊电针上下连接电极能够在脊髓内产生较强的电场，用于治疗脊髓损伤，其机理可能为通过产生拮抗内生性损伤电流而阻止Ca^2 内流，稳定膜结构，增加线粒体酶活性，阻断脊髓继发性病变，保护脊髓神经轴突的退变，促进神经轴突再生。目的：探讨夹脊电针治疗脊髓损伤的机理。方法：采用Wistar大鼠为受试对象，以改良的Allen′s法造成T11－T12脊髓撞击伤模型，术后随机分为治疗组和对照组，治疗组采用夹脊电针治疗，观察两组急性期伤区脊髓组织含水量及组织总钙含量动态变化和术后4周大鼠瘫肢运动功能及组织形态学（包括形态计量学）变化。结果：治疗组在神经功能、生化、组织形态学方面均优于对照组，二者之间差异显著（P＜0．05）。结论：夹脊电针能明显减轻脊髓损伤早期继发性病理损害，并能有效促进损伤后中枢神经的功能恢复。     

针刺影响慢性脊髓损伤大鼠脊髓组织神经生长因子及其受体的表达

为探索针刺治疗慢性脊髓损伤的作用机理,采用大鼠后路渐进性脊髓压迫动物模型,然后手术减压,并进行电针治疗.观察联合行为评分(CBS)、体感诱发电位和神经生长因子(NGF)及其受体的免疫组化变化.结果发现脊髓损伤后NGF和TrkA在神经元及胶质细胞表达增强,经过电针治疗后,NGF和TrkA在神经元和胶质细胞的表达下降;体感诱发电位检测和CBS评分显示,电针组明显优于减压组,电针组与减压组比较统计学差异具有显著性(P＜0.05).表明电针治疗促进脊髓损伤大鼠的行为功能恢复是通过内源性神经生长因子及其受体TrkA介导起作用的.     

针刺对实验性脊髓损伤组织形态学的影响

目的观察脊髓急性损伤后的超微结构变化及针刺对其的影响。方法以大鼠为受试对象,制备急性脊髓损伤模型,应用督脉电针治疗,动态观察了针刺对不同时相点光、电镜组织形态学变化的影响。结果对照组术后７天脊髓组织呈进行性变性过程,２８天后大部分神经元细胞结构恢复正常。针刺组的各时相点均较对照组的病变损害轻。结论针刺能明显地减轻和延缓伤后早期病理损害,并能明显地促进受损脊髓神经的修复。     

针刺对老年痴呆大鼠行为学改变的影响

目的:观察针刺对老年性痴呆的疗效.方法:采用D-半乳糖加AlCl3诱导大鼠AD模型,分组处理,应用跳台实验检测大鼠记忆能力.结果:针刺组大鼠跳台实验潜伏期较模型组和治疗前明显延长,错误次数明显减少.结论:针刺可明显提高AD大鼠的记忆能力,改善老年痴呆症状.     

电针对脊髓损伤大鼠尼氏体和神经功能的影响

目的 观察电针对脊髓损伤大鼠尼氏体和神经功能活动的影响.方法 采用改良的Allen's造模方法 建立大鼠脊髓损伤(SCI)模型,取"大椎""命门"和"夹脊穴"两组穴位交替电针治疗.28 d后,通过硫堇染色法观察尼氏体变和分析斜板试验结果 各组进行比较.结果 电针治疗组与甲基强的松龙组大鼠治疗后后肢运动功能改善,非常显著强于模型对照组(P<0.01)而显著差于空白对照组(P<0.05);两组尼氏体染色细胞数非常显著强于模型对照组而非常显著少于空白对照组(P <0.01),但组间没有显著性差异(P>0.05).结论 电针治疗可明显增强SCI后尼氏体的恢复,促进SCI后神经的修复与再生和肢体功能的恢复.     

督脉、夹脊电针治疗急性脊髓损伤实验研究概况与思考

通过对国内近二十年来电针督脉、夹脊穴治疗急性脊髓损伤实验研究文献整理,从实验动物与选穴,电刺激参数的选择,督脉、夹脊治疗脊髓损伤的实验机理三方面进行概述,并分析探讨其中存在的问题。     

夹脊电针对脊髓损伤小鼠运动功能及凋亡蛋白的影响

目的观察夹脊电针对脊髓损伤小鼠模型运动功能及凋亡蛋白的影响。方法 96只C57BL/6雌性小鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组和电针组[疏密波(2/100Hz),0.2mA,15min],每组24只,采用腹腔注射麻醉剂制备T10SCI模型。选择T8和T12两对夹脊穴进行针刺治疗,每天1次,干预28d。观察CatWalk步态分析,采用Western Blot测定脊髓P53、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与模型组同期比较,电针组14、28d小鼠爪印面积、支撑时相比增加,P53表达降低,28d下肢摆动速度加快(P<0.05);针刺组28d小鼠下肢摆动速度、支撑时相比增加,7、14、28dP53表达降低(P<0.05);电针组和针刺组3~28dBax表达降低,7~28dBcl-2表达升高(P<0.01,P<0.05)。与针刺组同期比较,电针组28d爪印面积变大、支撑时相比增加,P53表达降低,7、14dBax表达降低,7、28dBcl-2表达升高(P<0.05)。结论夹脊电针可促进脊髓损伤小鼠运动功能恢复,抑制P53、Bax和促进Bcl-2表达。     

督脉电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓损伤区NR2B表达的影响

目的:观察督脉电针"大椎""命门"对急性脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓损伤区N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)亚基NR2B表达的影响,探讨督脉电针促进急性SCI脊髓前角神经修复的分子机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组及药物组,每组24只。采用脊髓打击器打击复制急性SCI模型。电针组于造模成功后电针大鼠"大椎""命门"穴,每次治疗30min,共治疗3次。药物组先予尾静脉注射甲基强的松龙(MP)30mg/kg冲击治疗,然后予5.4mg·kg~(-1)·h-1 MP维持,共24h。采用BBB行为学评分观察大鼠造模前及造模后6、24、48h运动功能的变化。采用实时荧光定量PCR法检测脊髓损伤区NR2B mRNA表达水平,采用蛋白免疫印迹法和免疫荧光技术检测脊髓损伤区NR2B蛋白表达水平。结果:与同时段假手术组相比,模型组BBB行为学评分于造模后6、24、48h均显著降低(P0.001)。与同时段模型组相比,电针组和药物组的BBB评分于造模后各时点均未见明显改变(P0.05)。与假手术组相比,模型组脊髓损伤区病理学改变明显,NR2B阳性神经元数量显著增加(P0.001),NR2BmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P0.05)。与模型组相比,电针组和药物组脊髓损伤区病理学改变明显减轻,NR2B阳性神经元数量显著减少(P0.001),NR2BmRNA和蛋白表达水平显著降低(P0.05)。电针组与药物组比较,各指标变化的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:督脉电针"大椎""命门"穴可能通过抑制脊髓损伤区NR2B的表达,从而促进脊髓前角损伤神经的修复。     

夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠炎症因子表达的影响

脊髓损伤（SCI）是由外部伤害导致的中枢神经系统损伤疾病,目前全世界有超过200万人患有SCI后遗症,诸如运动、感觉障碍及神经源性膀胱和胃肠道功能障碍等[1-3]。脊髓继发性损伤是最具破坏性的一种,表现出神经炎症、电解质紊乱和兴奋性氨基酸中毒等复杂的病理反应,而炎症反应的持续性特征是导致患者处于长期的神经功能障碍状态的关键因素,如何有效减少炎症损伤是治疗SCI的重点。NLRP3炎症小体是当前炎症反应的研究热点,作为一类多聚体蛋白复合物,在SCI炎症反应过程中可引发炎性细胞因子的释放[4-5]。因此,抑制NLRP3炎症体的活化对减轻脊髓损伤炎症损伤、改善神经功能至关重要[6]。本实验研究采用Allen’s打击法制备脊髓损伤模型,观察夹脊电针是否可以抑制NLRP3、IL-1β和IL-18等脊髓损伤相关炎性因子的表达,为SCI患者的康复治疗提供重要的实验数据支撑和治疗方向指导。     

电针对脊髓损伤大鼠神经生长因子和神经功能的影响

目的:观察电针对脊髓损伤(SCI)大鼠脑源性神经生长因子(BDNF)和神经功能活动的影响。方法:48只大鼠平均分为4组,采用改良的Allen’s造模方法建立大鼠SCI模型,电针对照组取"大椎"、"命门"和"夹脊穴"两组穴位交替电针治疗。7天后,通过取各组大鼠脊髓采用免疫组化法测定BDNF的表达水平和分析BBB行为记分法进行各组比较。结果:电针治疗组与甲基强的松龙组大鼠治疗后后肢运动功能改善,非常显著强于模型对照组(P<0.05),而显著差于空白对照组(P<0.01);两组BDNF阳性细胞数非常显著强于模型对照组和空白对照组(P<0.01),但组间没有显著性差异(P>0.05)。结论:电针治疗可明显增强SCI后BDNF的表达,促进SCI后神经的修复与再生,从而促进肢体功能的恢复。     

夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠神经干细胞分化趋势的影响

目的:观察夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓组织神经干细胞增殖分化的影响,探究其与急性脊髓损伤后神经细胞再生的关系。方法:选用72只体重在200~220 g之间的雄性SD大鼠。随机将大鼠分为假手术组,模型组,电针组和药物组,每组分术后1 d、7 d、14 d等时间点,每个时间点有6只。采用改良的Allen法建立大鼠T9~T10段脊髓急性中度损伤模型,用免疫荧光双标法检测各组大鼠脊髓组织中Brd U/nestin阳性细胞的共表达,用BBB评分反映大鼠的运动功能恢复。结果:治疗结束后,模型组、电针组和药物组BBB评分和Brd U/nestin阳性细胞数呈逐级增高趋势,其中与模型组相比,电针组Brd U/nestin阳性细胞数明显增多(P0.05),BBB评分明显提高(P0.05)。结论:夹脊电针干预后,Brd U/nestin表达增多,BBB评分提高,促进了大鼠神经干细胞的分化和运动功能的恢复。     

夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓病理形态及组织中炎性因子表达的影响

目的:观察夹脊电针对急性脊髓损伤(ASCI)大鼠的肢体运动功能、脊髓组织病理形态学以及组织中IL-18、IL-1β和cleaved caspase-1表达的影响。方法:选用36只雌性SD大鼠,所有样本随机均分为假手术组(Sham组)12只、模型组(Model组)12只及夹脊电针组(EA组)12只,共3组。每组大鼠再按两个时间点分为3天组与7天组。夹脊电针组每日给予针刺治疗。治疗结束后,各组大鼠运动功能通过BBB评分法测定;经HE染色法观察各组大鼠脊髓组织病理形态学变化;ELISA法检测大鼠脊髓组织IL-18、IL-1β表达;免疫组化法检测脊髓组织中cleaved caspase-1的表达。结果:Sham组大鼠未见明显运动功能障碍,而Model组大鼠造模后运动功能障碍明显,3天、7天BBB评分均明显降低,与Sham组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。EA组大鼠术后BBB评分,在3天、7天较术前升高,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。Sham组大鼠脊髓组织形态正常,而Model组3天时大鼠脊髓组织可见明显的病理学改变,大量炎性细胞浸润,炎性反应明显,3天、7天时脊髓组织炎性细胞浸润及胶质细胞增生。夹脊电针治疗后可见组织结构趋于完整,炎性细胞及胶质细胞减少。Sham组大鼠脊髓组织可以明显看出有一小部分IL-18、IL-1β表达,在3天、7天节点中处于稳定状态。在3天、7天节点中,Model组大鼠脊髓组织IL-18、IL-1β表达出现升高情况,相较于Sham组情况有明显差异,且差异具有统计学意义(P<0.05)。经过治疗后,EA组大鼠脊髓组织中IL-18、IL-1β的表达均较治疗前减少,在7天节点中与Model组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。另外,Sham组大鼠脊髓组织中可以见到少量的cleaved caspase-1呈阳性表达,在3天、7天节点表达情况稳定。在3天、7天节点中Model组大鼠脊髓组织cleaved caspase-1阳性细胞的平均光密度值有明显的变化,且呈现升高的趋势,与Sham组比较差异有统计学意义(P<0.05)。EA组大鼠在经针刺治疗后,其脊髓组织中cleaved caspase-1阳性细胞的平均光密度值明显降低,与Model组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:夹脊电针能够通过抑制脊髓损伤大鼠脊髓组织中IL-18、IL-1β、cleaved caspase-1的表达,从而减轻炎性反应,促进运动功能恢复。