高龄乳腺癌患者外周血细胞因子和临床预后的相关性

目的探讨高龄乳腺癌患者外周血细胞因子和临床预后的关联性。方法前瞻性收集高龄(≥65岁)患者50例作为研究组,同时收集50例健康成人作为对照组。观察两组研究对象外周血白细胞介素(IL)-2、IL-10、IL-25、IL-27和IL-35水平差异,同时收集乳腺癌患者临床预后,分析IL-2、IL-10、IL-25、IL-27和IL-35与患者临床预后的关联性。结果与对照组比较,研究组IL-2水平显著降低〔(8.37±2.38)vs(32.48±4.71)ng/ml,P=0.000〕;IL-10显著升高〔(123.39±23.59)vs(23.40±5.39)ng/ml,P=0.000〕;IL-25显著降低〔(12.18±4.48)vs(28.39±6.97)ng/L,P=0.000〕;IL-27显著降低〔(18.39±6.57)vs(32.39±8.29)ng/L,P=0.000〕;IL-35显著升高〔(216.58±58.39)vs(178.03±56.59)ng/L,P=0.002〕。术后2年,共21例患者术后复发。与无复发患者比较,术后复发患者的IL-2水平显著降低〔(6.18±1.49)vs(9.96±2.94)ng/ml,P=0.000〕;IL-10显著升高〔(143.96±34.58)vs(108.49±18.75)ng/ml,P=0.000〕;IL-25显著降低〔(9.72±3.83)vs(13.96±4.82)ng/L,P=0.015〕;IL-27显著降低〔(15.74±5.39)vs(20.31±7.12)ng/L,P=0.000〕;IL-35显著升高〔(239.58±68.58)vs(199.92±49.83)ng/L,P=0.035〕。结论高龄乳腺癌患者存在一定程度的免疫抑制,可导致患者临床预后恶化。     

IDDM患者白细胞介素2和白细胞介素6的研究

测定ＩＤＤＭ患者１６例、ＮＩＤＤＭ患者２０例和正常对照组２７例的外周血单个核细胞产生白细胞介素２（ＩＬ－２）和白细胞介素６（ＩＬ－６）的能力。结果：ＩＤＤＭ患者ＩＬ－２水平较正常对照组和ＮＩＤＤＭ患者显著降低（ｐ＜０．００１），ＩＬ－６的水平显著升高（Ｐ＜０．００１）。ＮＩＤＤＭ患者ＩＬ－２和ＩＬ－６与正常对照组差异无显著性。提示ＩＤＤＭ患者ＩＬ－２和ＩＬ－６异常改变导致免疫功能紊乱。     

几种新发现的与哮喘有关的细胞因子

众多的资料显示多种细胞因子参与哮喘炎症调控 ,细胞 细胞、因子 因子相互作用 ,构成复杂的细胞因子网络。本文对近年来发现的一些新的与哮喘有关的细胞因子作简略介绍。     

细胞因子与脑出血

脑出血急性期血肿及其周围组织发牛炎症反应并表达多种细胞因子，如白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等。这些细胞因子在脑出血后血肿周围组织损伤病理过程中起重要作用。IL-1、IL-6和TNF-α具有促进脑水肿和炎症反应作用，1L-10具有抑制炎症反应和神经保护作用。     

寄生虫感染与细胞因子

本文分别从原虫，血液和组织内蠕虫、肠道蠕虫感染以及寄生虫免疫避等四个方面阐述了与细胞因子的关系。     

白细胞介素6：老年病学中重要的细胞因子

白细胞介素6(IL-6)是一种多功能的细胞因子,主要在炎症急性期起介导作用,包括激活炎症细胞和淋巴细胞。正常时IL-6在血清中不能测出,但老年时其水平升高,能被测出,其原因可能是由于T细胞免疫调节功能的丧失和绝经期后雌激素低下,导致老年时IL-6基因表达调节丧失。IL-6可能对许多老年疾患的发病起作用,例如淋巴瘤、骨质疏松和AD。本文综述了IL-6的生物学特性及其与老年医学的密切关系。     

细胞因子与感染

细胞因子是联系细胞间相互作用的一种化学物质，他们是蛋白或糖蛋白质，由一组细胞分泌，同类细胞或其他细胞通过特殊受体来识别之，从信号功能上看，细胞因子很像内分泌激素，但细胞因子大多数是释放在细胞周围短距离传递信号，而内分泌是分泌至血液远距离传递。这些分泌...     

细胞因子信号转导抑制因子3与白细胞介素6、胰岛素抵抗的关系

细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS-3）是白细胞介素6（IL-6）信号转导的负调节因子。研究发现血清IL-6水平与胰岛素抵抗相关，而且可以诱导SOCS03的基因转录。因此，SOCS03mRNA的高表达可能是IL-6介导胰岛素抵抗发生的机制之一。     

病毒感染和胰岛素依赖型糖尿病

本文简介病毒感染和IDDM的致病关系。一般流行病学和血清学调查结果肯定了两者的相关性病毒感染导致IDDM的机理较复杂,主要是病毒直接损伤或通过持续感染导致自身免疫反应所致。     

细胞因子与肺炎支原体感染的相关研究进展

肺炎支原体（MP）是目前下呼吸道感染的重要病原体,其确切的致病机制还不十分明确。近几年细胞因子在MP感染中的作用引起了越来越多的重视,现就细胞因子在MP感染发病机制中的作用作以下综述。     

与支气管哮喘发病有关的细胞因子

本文综述了近年对支气管哮喘细胞因子网络研究的进展，分别讨论了白介素（ＩＬ）－４，ＩＬ－１３，ＩＬ－５，ＩＬ－３，ＩＬ－６，ＩＬ－２，ＩＬ－８等白介素对ＩｇＥ合成的调节作用及对粘附分子和气道内各种炎性细胞的作用。     

细胞因子与炎下性肠病

细胞因子与炎症性肠病（ＩＢＤ）的关系已逐渐受到人们的重视，据其作用可分为促炎症性细胞因子和抗炎症性细胞因子。通过对细胞因子的研究可望进一步认识ＩＢＤ的发病机制，为诊断和治疗ＩＢＤ开辟新的途径。     

胰岛素依赖型糖尿病预防研究进展

胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）的预防研究近几年取得新进展。主要方法是应用免疫抑制剂或清除淋巴细胞以终止自身免疫反应，或应用自身抗原（谷氨酸脱羧酶、胰岛素、热休克蛋白）、超抗原（ｓｕｐｅｒ ａｎｔｉｇｅｒ）、免疫佐剂（卡介苗）等激活Ｔｈ２细胞，产生白介素－４／１０，抑制Ｔｈ１细胞，诱导对自身原的免疫耐受，以防止免疫系统对Ｂ细胞的攻击，预防率高达７５％－１００％。     

IDDM与白细胞介素2／白细胞介素2受体系统的关系

探讨２０例胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）经ＴＰＡ／Ａ２３１８７刺激培养４８小时后的白细胞介素２（ＩＬ－２）产生水平，以及培养前后的白细胞介素２受体（ＩＬ－２Ｒ）表达。结果表明：１．ＩＤＤＭ病人体外ＩＬ－２产生较正常对照组明显下降，且与病程长短及血糖水平无关。２．刺激培养前的ＩＤＤＭ病人ＰＢＭＮＣ表达ＩＬ－２Ｒ：①病程小于１年的５例病人表达ＩＬ－２Ｒ较对照组明显增高     

胰岛素依赖型糖尿病预防研究进展

胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）的预防研究近几年取得了新进展。主要方法是应用免疫抑制剂或清除淋巴细胞以终止自身免疫反应，或应用自身抗原（谷氨酸脱羧酶、胰岛素、热休克蛋白）、超抗原（ｓｕｐｅｒａｎｔｉｇｅｎ）、免疫佐剂（卡介苗）等激活Ｔｈ２细胞，产生白介素－４／１０，抑制Ｔｈ１细胞，诱导对自身抗原的免疫耐受，以防止免疫系统对Ｂ细胞的攻击，预防率可达７５％￣１００％。     

介导肝脏损害的细胞因子白细胞介素18

近年来,一种新的炎性细胞因子─白细胞介素１８（ｉｎｔｒｌｅｕｋｉｎ—１８,ＩＬ－１８）在调节免疫和介导肝脏损害中的作用引起学者们注意,现对此作一综述。 １．ＩＬ－１８的结构：ＩＬ－１８最初称为干扰素γ诱生因子（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ ｇａｍｍａ ｉｎ－ｄｕｃｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ,ＩＧＩＦ）,１９９６年正式命名为ＩＬ－１８。它主要由活化的单核－巨噬细胞、肝Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞等产生。鼠ＩＬ－１８（ｍＩＬ—１８）前体是由１９２个氨基酸残基组成的分子量为２４×１０～３的蛋白质,Ｎ－端有一结构特殊的３５氨基酸前…     

胰岛素依赖型糖尿病的早期防治

胰岛素依赖型糖尿病的早期防治胡远峰胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）多因胰岛Ｂ细胞自身免疫性破坏引致。目前认为在临床明显的糖尿病发生以前，ＩＤＤＭ将经过一较长时期的糖尿病前期，如何在此时早期预测糖尿病发生，筛查ＩＤＤＭ的高危人群，及时进行免疫干预治疗是预...     

一氧化氮介导的细胞因子对大鼠胰岛素分泌的影响

目的观察白细胞介素１β（ＩＬ１β）、白细胞介素６（ＩＬ６）对胰岛细胞一氧化氮（ＮＯ）生成、胰岛素分泌的影响。方法在体外单层培养的大鼠胰岛细胞上，分别应用分光光度法、放免双抗体法检测ＩＬ１β、ＩＬ６及其联合对胰岛细胞ＮＯ生成、胰岛素分泌的影响，并进一步观察一氧化氮合酶抑制剂ＮＧ单甲基Ｌ精氨酸（ＬＮＭＭＡ）的作用。结果ＩＬ１β能诱导大鼠胰岛细胞ＮＯ的生成，同时显著抑制胰岛素基础分泌及葡萄糖刺激的胰岛素释放。ＬＮＭＭＡ能阻断这些作用（Ｐ值均＜０．００１）。ＩＬ６不能诱导胰岛细胞的ＮＯ生成（Ｐ值＞０．０５），对胰岛素分泌有促进作用，但对葡萄糖刺激的胰岛素释放有明显的抑制作用（Ｐ值＜０．００１）。ＩＬ６与ＩＬ１β联合作用时，不能影响ＩＬ１β对胰岛素释放的抑制作用及其诱导的ＮＯ生成（Ｐ值均＞０．０５）。结论ＩＬ１诱导的胰岛细胞损害可能由ＮＯ介导。ＩＬ６诱导胰岛细胞功能改变的作用方式与ＩＬ１β不同，可能与其不能诱导ＮＯ生成有关。     

细胞因子与充血性心力衰竭

细胞因子参与并介导了充血性心力衰竭的发生和发展，针对细胞因子的抗免疫治疗可成为治疗心力衰竭的新途径。