急性肺损伤与凝血功能异常的研究进展

急性肺损伤是临床常见的危重疾病,其发生由创伤、感染及手术等过程继发的瀑布性炎症反应所致,其中凝血和纤溶紊乱也参与急性肺损伤的病程,早期促凝机制增强,而纤溶过程受到抑制,引起广泛血栓形成和纤维蛋白的大量沉积.针对凝血和纤溶调节纤维素沉积可能是临床上治疗ALI/ARDS的一个重要目标.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者凝血纤溶系统的变化

 目的 观察急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（acute lung injury/acute respiratory distress syndrome，ALI/ARDS）患者血浆蛋白C（protein C，PC）活性的改变以及PC、凝血酶调节蛋白（thrombomodulin，TM）和纤溶酶原活化剂抑制物-1（plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1）的抗原含量的改变，探讨ALI/ARDS对全身凝血纤溶系统的影响。方法 分ALI/ARDS组（24例）和健康对照组（12例）。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）分别测定两组静脉血血浆PC、TM、PAI-1的抗原含量，采用发色底物法测定PC活性。对ALI/ARDS患者进行APACHE II及多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）评分。将ALI/ARDS患者依据脏器衰竭的数目和预后进行亚组分析。结果 ALI/ARDS组PC活性和PC抗原均低于健康对照组（前者P＜0.01，后者P＜0.05）；TM、PAI-1抗原含量均显著高于健康对照组（P＜0.01）。ALI/ARDS组血浆PC活性分别与APACHE II评分和MODS评分存在着显著的负相关性（P<0.01）；ALI/ARDS组PAI-1抗原含量与两评分均存在着正相关性（前者P＜0.01，后者P＜0.05）。ALI/ARDS组PC、TM的抗原含量与两评分均无显著相关性。单纯呼吸衰竭亚组血浆PC活性显著高于MODS亚组（P＜0.01）；两亚组间PC、TM、PAI-1的抗原含量均无统计学差异。存活亚组和病死亚组间血浆PC活性，PC、TM、PAI-1的抗原含量均无统计学差异。结论 ALI/ARDS患者存在着全身凝血纤溶系统的异常改变，即促凝血活性增加和纤溶活性降低；且与疾病的严重程度存在着一定的相关性。     

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征临床研究进展

急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的危重症,通常由严重感染、创伤、休克等许多直接或间接造成肺损伤的因素诱发。ALI/ARDS的病死率较高,肺组织损伤严重,氧合指数(PaO2/FiO2)水平高低是其诊断与病情判断的基本标准之一。ALI/ARDS目前没有特效治疗手段,主要的治疗措施是支持治疗,避免并发症的发生;限制性液体使用、低潮气量通气以及使用最小FiO2-PEEP可能对ALI/ARDS治疗有利。     

对临床上急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的研究进展综述

在临床上,急性肺损伤(ALI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病率均较高,而且危险性较大,易使患者发生死亡。肺组织损伤情况和氧合指数(PaO2/FiO2)水平是诊断ALI/ARDS的主要依据。目前,临床上尚未发现治疗ALI/ARDS的特效方法。本文对临床上急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合症的临床研究进展做一综述。     

黄磷及其化合物急性吸入致大鼠急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征模型的制作

目的 建立黄磷及其化合物急性吸入致大鼠急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的模型.方法 健康SD大鼠48只随机分为对照组以及实验组(0、4、12、24、48 h时间点处死).采用自制染毒装置,间歇染毒形成ALI/ARDS模型.观察ALI/ARDS大鼠动脉血气分析以及肺系数和肺组织病理变化.结果 肺损伤后大鼠动脉血气分析以及肺组织病理改变明显恶化,肺系数较对照组明显增大.结论 成功地建立了黄磷及其化合物急性吸入致大鼠ALI/ARDS的模型,为黄磷及其化合物吸入中毒的防治研究提供良好实验基础,同时也适用于其他气体吸入致ARDS的实验研究.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南(2006)(二)

四、ALI/ARDS的治疗(一)原发病治疗全身性感染、创伤、休克、烧伤、急性重症胰腺炎等是导致急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的常见病因。严重感染患者有25％～50％发生ALI/ARDS,且在感染、创伤等导致的多器官功能障碍(MODS)中,肺往     

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭.目的 讨论急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征临床诊断.方法 根据患者临床表现结合检查结果进行诊断.结论 我国1999年ARDS研讨会确定的诊断标准为:①有发病的高危因素;②急发起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫;③低氧血症:PaO2/FiO2≤300mmHg为ALI,PaO2/FiO2≤200mmHg为ARDS;④胸部X线检查示两肺浸润阴影;⑤肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿.凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS.     

无创通气在急性肺损伤/呼吸窘迫综合征中的应用

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)按诱因分为肺内型和肺外型,严重肺部感染为肺内型ALI/ARDS的主要诱因一旦出现其病死率甚高。无创正压通气用于治疗感染性肺内型ALI/ARDS,已有较多的成功经验;本文从病理生理学基础、呼吸机参数设置、成功的案例、治疗失败的原因及对策、治疗成功的撤机时机等方面综述。     

急性呼吸窘迫综合征中的凝血异常及治疗的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的危重症之一,病死率达35％～40％.ARDS常由创伤、严重感染、休克、中毒或手术等因素进一步继发瀑布性全身炎症所致,发病机制复杂,其中凝血与纤溶功能的异常贯穿ARDS整个病程,早期促凝机制增强,介导微血栓产生及炎症放大.随着病程发展,纤溶系统的功能障碍致使纤维蛋白沉着增加.凝血...     

急性呼吸窘迫综合征血管内皮损伤及凝血、纤溶系统变化的研究

目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)血循环内皮细胞和凝血、纤溶指标的变化及意义.方法:对14例急性肺损伤(ALI)患者、7例ARDS患者、10例ICU内对照者及15例健康对照者利用等密度梯度离心方法分离血循环内皮细胞(CECs),检测血浆凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FG)、纤维蛋白原降解产物(FDP)及D-二聚体等指标.记录APACHEⅡ及LIS评分评价疾病的严重程度及肺损伤程度.结果:ALI和ARDS组CECs数量明显高于健康对照组和ICU内对照组(P＜0.05).ALI及ARDS组CECs数量与其APACHEⅡ评分明显相关(r=0.55,P＜0.05及r=0.62,P＜0.05),与LIS明显相关(r=0.60,P＜0.05及r=0.53,P＜0.05);并且CECs数量与PaO2明显负相关(r=-0.49,P＜0.05及r=-0.64,P＜0.05).ALI和ARDS组FDP和D-二聚体较健康对照组及ICU内对照组明显增加(P＜0.05),ARDS组FG较健康对照组及ICU内对照组明显增加(P＜0.05),ALI组FG较健康对照组明显增加(P＜0.05).结论:ARDS患者存在的血管内皮损伤可能在其复杂的发病机制中起重要作用.循环内皮细胞及凝血、纤溶指标可作为评价ARDS患者疾病严重程度及肺损伤程度的监测指标.     

CD40-CD40L与急性肺损伤

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭.ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS[1].全身炎症反应综合征(System inflammation response syndrome,SIRS)则是两者的共同发病基础,是机体对多种细胞因子和炎症介质的反应.     

儿童急性呼吸窘迫症诊断标准和试行诊疗方案

小儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是小儿急性肺损伤(ALI)的严重形式,也是一种炎性综合征,肺毛细血管膜通透性增高并有生理异常、临床表现及影像学异常,且不能用左心功能衰竭和肺动脉高压解释[1].目前,由于缺乏可靠的无创伤诊断方法或稳定的生物标记物,ALI及ARDS的诊断标准仍缺乏较高的敏感性和特异性.而且,严格规定的诊断标准可能会限制ALI及ARDS的早期诊断、早期治疗,延误最佳诊疗时机,增加病死率.     

中药治疗急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征作用机制研究进展

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、低氧性呼吸功能不全或衰竭,是临床常见危重症,发病率和病死率高。近年来中药治疗ALI/ARDS的临床研究及动物实验不断深入,并取得一定成果。该文对各类中药制剂治疗ALI/ARDS的作用机制及治疗效果进行综述,为中药治疗ALI/ARDS提供理论依据及临床思路。     

急性肺损伤与体外膜肺氧合

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory disdres syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致肺泡-毛细血管炎症损伤为主的急性、进行性呼吸衰竭.1992年在西班牙召开的ARDS欧美联席会议上,提出了ALI为ARDS的前期,而ARDS为重度ALI的概念,且认为ARDS为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfuntion syndrome,MODS)的肺部表现.此概念明确了AIL和ARDS具有性质相同的病理生理改变-以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调为主.主要病理特征为由于肺微血管增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,可伴有肺间质纤维化.其发病率为1.5～3.5/10万,在美国每年约有15万ARDS患者,虽然随着现代创伤复苏技术和危重疾病抢救水平的提高,但其病死率仍高达30%～70%[1,2].     

肺表面活性物质治疗成人急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征效果的Meta分析

目的评价肺表面活性物质对成人急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）的治疗效果。方法计算机检索PubMed（1966年1月至2011年3月）、ISI Web of Knowledge（所有年份）和万方数据库（1982年至2011年）,手工检索初步入选文献的全文和参考文献中所列的相关文献,收集国内外关于肺表面活性物质对成人ALI/ARDS影响的随机对照研究,利用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入8篇随机对照研究文献。合并分析结果显示,肺表面活性物质不能降低成人ALI/ARDS患者28 d或30 d死亡率[OR1.05,95%CI（0.90,1.22）,P=0.55];亚组分析显示,亦不能降低肺炎/误吸、脓毒症和创伤/手术引起的ALI/ARDS的28 d或30 d死亡率。3个RCT研究表明,肺表面活性物质能明显改善成人ALI/ARDS患者的氧合（P〈0.05）。有1项RCT研究显示肺表面活性物质能减少患者机械通气时间（P〈0.05）。结论肺表面活性物质不能降低成人ALI/ARDS患者的28 d或30 d死亡率,但能改善患者氧合。建议临床应用肺表面活性物质治疗ALI/ARDS。     

急性呼吸窘迫综合征肺复张策略的研究进展

广泛性、小灶性肺不张和肺泡萎陷是急性肺损伤(acute 1ung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的主要病理改变,也是引起肺容量减少、肺内分流(QS/QT)增加、顺应性下降和顽固性低氧血症的主要原因.机械通气能有效纠正缺氧,减少肺损伤,是治疗ALI/ARDS的重要措施,但也可因正压通气和肺泡反复萎陷/复张产生的剪切力,引起机械通气相关性肺损伤(ventilator- induced lung injury,VILI),包括气压伤、容积伤等.近年ARDS的治疗策略也有了很大变化.目前,肺复张策略(recruitment maneuver,RM)已成为ARDS现代治疗策略中的一个重要内容,其目的在于重新开放那些可复张的萎陷肺泡,纠正肺V/Q比例失衡,改善氧合.     

糖皮质激素治疗急性肺损伤的疗效与其受体表达水平的关系

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/ acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)是指由心源性以外的肺内外各种致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭.糖皮质激素(glucocorticoid)在临床上用于治疗ALI/ARDS已有多年的历史,但由于患者对糖皮质激素的敏感性不一致,疗效差异很大,其潜在机理尚未阐明.近年来糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor)的研究取得了进展,认为糖皮质激素治疗ALI/ARDS的疗效与其受体表达水平之间存在一定的关系.本文就二者关系的相关研究进行综述,旨在探讨糖皮质激素的作用机制及其受体改变对疾病预后的影响,为临床上选择性应用糖皮质激素治疗提供理论依据.     

丙氨酰谷氨酰胺、肺表面活性物质联合无创辅助通气治疗新生儿急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的临床效果

目的 探讨丙氨酰谷氨酰胺、肺表面活性物质联合无创辅助通气治疗新生儿急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的效果.方法 将60例ALI/ARDS患儿分为观察组和对照组,各30例.两组均给予持续气道正压通气联合气管内滴注猪肺磷脂注射液治疗,观察组同时给予静脉补充丙氨酰谷氨酰胺治疗.比较两组患儿的28 d存活率、...     

内皮祖细胞治疗急性肺损伤研究的进展与展望

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床常见的呼吸系统急危重症.虽然随着广谱抗生素的应用和机械通气模式的改进,ALI/ARDS的治愈率有所改善,但目前总体死亡率仍高达40%[1].ALI/ARDS的早期病理改变为内皮表面受损和肺泡-毛细血管屏障破坏,因此以内皮为靶点的治疗被认为是潜在的有效方法[2].但表面活性因子、肺血管扩张剂、抗氧化剂、他汀等以内皮为靶点的药物均未能降低ALI/ARDS的死亡率,这促使研究者寻找更为有效的内皮保存与修复手段[3-4].     

氯沙坦对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗作用

目的研究肾素-血管紧张素系统(RAS)药物氯沙坦在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)治疗中的作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制小鼠ALI/ARDS模型,术后分别腹腔注射不同浓度氯沙坦(5、10、15、20、25mg/kg),研究氯沙坦对ALI/ARDS小鼠肺损伤的影响,并观察氯沙坦作用后ALI/ARDS小鼠7d生存率的变化。结果氯沙坦显著改善ALI/ARDS小鼠肺损伤的程度,在5～15mg/kg范围内,ALI/ARDS小鼠的氧合指数和肺湿重/干重比(W/D)显示改善的趋势;但当氯沙坦的浓度超过15mg/kg时,氧合指数和W/D反而逐渐变差。氯沙坦(15mg/kg)干预使小鼠血清中TNF-α[(554.1±62.7)pg/mL比(759.2±21.5)pg/mL,P0.01]、IL-6[(1227.3±130.0)pg/mL比(2670.4±174.1)pg/mL,P0.01]和IL-1β[(444.0±38.6)pg/mL比(486.6±61.7)pg/mL,P0.05]水平均显著降低;肺水肿明显减轻;小鼠7d生存率显著提高(6.7%比0)。结论在一定剂量范围内RAS药物氯沙坦可减轻CLP诱导的ALI/ARDS肺损伤,提高ALI/ARDS小鼠7d生存率。