分泌性中耳炎鼓室积液嗜酸细胞阳离子蛋白测定

目的通过检测分泌性中耳炎(otitismediaofeffusion,OME)鼓室积液中是否存在嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophilcationicprotein,ECP)及其与血清ECP的关系,探讨OME与变态反应关系。方法选取31例OME患者,利用Uni-CAP-100型变应原体外检测系统分别测量鼓室积液及血清ECP含量,对结果进行统计学处理。结果31例OME患者鼓室积液均检测到ECP,明显升高者9例,占28.1%。血清ECP浓度均小于正常值。鼓室积液ECP与血清ECP无相关性(spearman相关,P=0.4209)。结论ECP存在于OME的鼓室积液中,某些OME是中耳局限性变态反应炎性过程。     

分泌性中耳炎中耳积液嗜酸细胞阳离子蛋白与IgE测定

目的：通过测量分泌性中耳炎（OME）患者中耳积液中嗜酸细胞阳离子蛋白（MECP）、中耳积液IgE（MIgE）及血ECP（SECP）的含量,进一步探讨OME发病机制与变态反应的关系。方法：对31例OME患者,用Uni-CAP-100型变应原体外检测系统分别测量MECP、MIgE及SECP含量,得出结果并统计学处理。结果：31例OME患者检测到MECP均值为56．88μg／L,明显升高9例,占28．1％;MIgE均值为27．2ku／L,明显升高3例,占9．7％。MECP与MIgE呈正相关（P〈0．05）;SECP均值为5．6μg／L。结论：ECP存在于OME的鼓室积液中,部分OME是中耳的局限性变态反应炎性过程。OME发病过程中存在着复杂的变态反应机制。     

嗜酸细胞与分泌性中耳炎

分泌性中耳炎 (otitismediaofeffusion ,OME )是中耳的常见病、多发病 ,尤以儿童的发病率为高。它以渗液滞留在中耳腔内而没有急性感染表现为特征。持续的OME常导致听力损失、语言发育迟缓以及增加中耳炎急性发作的危险[1] 。OME的发病机制至今未成定论。有关OME病因的研究表明 ,OME的发生与变态反应、咽鼓管功能障碍及感染等多因素有关。已有文献表明 ,部分分泌性中耳炎和Ⅰ型、Ⅲ型变态反应有关[2～ 6] 。但其确切的发病机制则未完全明确。随着免疫学的发展 ,OME和变态反应之间的关系越来越引起人们的重视。近年来有学者从嗜酸细…     

中性粒细胞胞外诱捕网络在分泌性中耳炎中的作用及其研究进展

分泌性中耳炎(OME)是以传导性聋及鼓室积液为主要特征的中耳非化脓性疾病。冬春季多发,是儿童和成人听力下降的常见原因。部分患者的病程过长,最终导致黏连性中耳炎、胆脂瘤等病变,形成不可逆的听力损害。OME的发生发展主要与咽鼓管功能障碍、中耳局部感染和变态反应相关,但是,其病理机制目前尚不明确。中性粒细胞胞外诱捕网络(NETs)作为中性粒细胞捕获和杀灭病原体的一种新作用机制,参与循环、呼吸、肿瘤及自身免疫性疾病的发生和发展;并且作为新的治疗靶点,NETs的抑制剂对这些疾病的治疗已经取得了一定进展。前期研究在OME患者或动物模型的中耳积液中发现了NETs相关蛋白,提示NETs也参与OME的疾病进展。本文就NETs在OME中的作用及其研究进展作一综述。     

耳科学

成人分泌性中耳炎与胃食管反流的相关性研究目的:为了探讨成人分泌性中耳炎(OME)与胃食管反流(GER)的临床相关性。方法:对60名OME患者(排除了航空变压和急性中耳炎导致的中耳积液)进行针对GER诊断的问卷调查,并采用化学发光酶免疫测定法测定其中耳积液中的胃蛋白酶(PG)的含量。结果:其中GER诊断阴性者46例,仅2例     

195 主要碱性蛋白(MBP)及IL-5在特异性患者顽固性分泌性中耳炎中耳活检组织中的高表达

分泌性中耳炎(OME)的发病机制中，变态反应的作用存在争议。由于缺乏分子生物学的相关证据，它的病因学地位未被广泛认可。该作者通过对顽固性分泌性中耳炎患儿中耳粘膜中的炎性细胞以及与变态反应具有相关性的Th-2细胞因子的研究，以证实变态反应在顽固性OME中的作用。……     

Ⅰ型变态反应对咽鼓管功能及分泌性中耳炎的影响北大核心CSCD

咽鼓管是连接中耳鼓室与鼻咽部的重要通道,其主要生理功能包括维持中耳气压、中耳引流、防止逆行感染等。各种原因引起的咽鼓管功能不良称为咽鼓管功能障碍(eustachian tube dysfunction,ETD),ETD可进一步造成分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)甚至黏连性中耳炎。变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是由变应原引起的发生在鼻腔黏膜的过敏性炎症,属于Ⅰ型变态反应,过敏性炎症亦可发生在咽鼓管、鼓室、鼓窦、乳突等区域的被覆黏膜。由于中耳黏膜与鼻腔黏膜相延续,发生在鼻腔黏膜的变态反应性炎症可影响中耳黏膜。近来多项临床试验和基础研究均发现以AR为代表的变态反应性疾病与ETD关系密切。AR是ETD的危险因素,AR时鼻腔黏膜及鼻咽部黏膜的炎症反应可促使ETD的产生,并进一步引起OME。是否伴有变态反应因素会使OME呈现不同的临床特点,进而决定其治疗方法和预后。本文拟对目前有关Ⅰ型变态反应因素对咽鼓管功能及OME的影响的相关文献进行综述,以期对临床实践具有一定的指导意义。     

重视循证医学研究,提高儿童分泌性中耳炎的诊疗水平

分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME;secretory otitis media,SOM)是耳鼻咽喉头颈外科多发病之一,尤其在儿童发病率较高.临床上以不伴有急性中耳炎症状与体征的中耳积液及听力减退为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病[1],若治疗不当将导致儿童听力障碍及言语发育不良.其病因及发病机制不甚明确,目前众多学者认为SOM的发病与咽鼓管形态发育和功能不良、变态反应、免疫及感染等因素有关.     

分泌性中耳炎患儿腺样体与中耳积液中IgE相关性的研究

目的:探讨反复发作的分泌性中耳炎(OME)患儿腺样体和中耳积液中的IgE是否存在相关性.方法:选取35例OME患儿为实验组,31例腺样体肥大患儿为对照组,实验组取中耳积液和腺样体标本,对照组取腺样体标本,其中腺样体标本制成组织匀浆,用酶联免疫分析技术测定腺样体和中耳积液中IgE的含量.运用SPSS 18.0统计软件对所有相关数据进行处理分析.结果:实验组腺样体和中耳积液中IgE的含量比对照组明显增高(P<0.05).实验组中耳积液和腺样体中IgE的含量呈直线正相关(r=0.580,P<0.05).结论:OME的发生与免疫因素有关,肥大腺样体内的Ⅰ型免疫反应增强,可能与OME的反复发作、迁延不愈有关.     

鼻变态反应因素在慢性分泌性中耳炎发病中的作用

慢性分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)被认为是细菌、病毒感染、局部变态反应和逆行感染等多因素导致的中耳黏膜炎症反应.近年来变态反应因素引起的OME呈现上升趋势,是众多学者关注的焦点.本文就变态反应因素在OME发病机制中的作用进行综述.     

200 胃蛋白酶／盐酸处理后的咽鼓管功能

分泌性中耳炎(OME)一直是儿童最常见的病因之一，其发病机制尚有许多争议，目前公认咽鼓管功能障碍(ETD)是重要致病因素。咽鼓管的基本功能包括：①调节中耳压力；②防止鼻咽分泌物及声压对中耳的损伤；③清除中耳积液。……     

儿童分泌性中耳炎的诊断和治疗

分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME),是指不伴有耳部急性感染症状和体征的中耳积液[1].该病在小儿耳鼻咽喉科临床中较常见,是儿童听力障碍和言语发育迟缓的常见原因.一般认为,小儿OME的发生与咽鼓管结构和功能不良、微生物(细菌、病毒、衣原体等)感染、免疫反应等有关.近来也有研究提示胃食管反流是其可能病因[2].比较本定义于传统分泌性中耳炎的描述,我们不难发现其中的差异.传统观念认为,分泌性中耳炎是以中耳积液及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病[3],本定义强调不伴有耳部急性感染症状,意味着无耳痛、发热等症状.这些症状(耳痛、发热)的缺失,正是儿童OME发病隐匿、诊断困难的原因.     

分泌性中耳炎动物模型建立方法及研究进展

<正>分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)是以中耳积液及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病,是耳科的常见病。80%的儿童3岁前曾出现过急性中耳炎的表现,以OME为主[1]。然而,一部分患者可以自愈,并且不再复发,另外一部分的患者则迁延不愈。OME的病因与发病机制复杂,目前学者普遍认为,OME病因有咽鼓管阻塞、感染、变应性反应,通常涉及多因素,最新的研究表明基因易感性也是一个重要的发病因素。OME的病因和发病因     

咽鼓管吹张加注药治疗分泌性中耳炎的疗效观察

分泌性中耳炎(oitis media with effusion,OME)是以传导性聋和鼓室积液为主要特征的中耳非化脓性变性疾病,是儿童和成人常见听力下降原因之一.本病病因至今尚不明了,可能与咽鼓管功能障碍、中耳局部感染和变态反应等有关.目前,临床治疗原则为积极治疗原发病,应用抗生素、促纤毛运动及黏液溶解药物、咽鼓管吹张、鼓膜穿刺抽液、鼓膜切开置管等.近年来我们采用He-Ne激光照射后给予咽鼓管吹张加注药治疗OME取得了较好疗效,现报告如下.     

血小板激活因子导致的实验性分泌性中耳炎

感染、咽鼓管功能律碍以及变态反应刺激释放炎性介质和酶，能增加血管通透性和分泌活性产生分泌性中耳炎（OME）。最近研究表明血小板活性因子（PAF）也是一种强炎性介质．PAF是一种生物活性磷脂，目前认为它对一些组织和炎性细胞有多种作用．PAF来源于人中性粒细胞、血小板、嗜酸性细胞、巨噬细胞、肥大细胞和血管内皮细胞．其作用包括引起微血管漏出、化学趋化作用、支气管收缩。增加支气管的局反应性及引起低血压、休克与死亡。已证实在人的中耳积液中存在PAF，它参与OME的发生和通过刺激引起血管通透性改变以及趋向性的作用维持…     

白细胞介素-5与干扰素-γ介导的Th2/Th1失衡在腺样体肥大伴分泌性中耳炎中的研究

目的　通过检测IL-5与INF-γ在患儿的腺样体组织、中耳积液及血清中的表达，探讨其在儿童分泌性中耳炎（otitis media with effusion，OME）发病机制中的作用。方法　将2017年我科住院的符合条件的腺样体肥大患儿，随机分为单纯腺样体肥大组及腺样体肥大伴OME组患儿各20例，检测OME患儿腺样体组织、中耳积液及血清中IL-5与INF-γ的表达，并进行比较。结果　腺样体肥大组与OME组两组间比较腺样体组织中IL-5表达，差异有统计学意义（t =-3.211，P＜0.05）。两组间比较血清中IL-5表达，差异无统计学意义（P＞0.05）。伴发OME组内比较IL-5的表达：腺样体组织与血清比较，差异有统计学意义（t =-8.955，P＜0.05）。腺样体组织与中耳积液比较，差异有统计学意义（t =-7.486，P＜0.05）。血清与中耳积液比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。腺样体肥大组与OME组两组间比较腺样体组织中INF-γ表达，差异无统计学意义（t =1.038，P >0.05）。两组间比较血清中INF-γ表达，差异无统计学意义（t =-0.509，P＞0.05）。伴发OME组内比较INF-γ的表达：腺样体组织与血清比较，差异有统计学意义（t =-9.810，P＜0.05）。腺样体组织与中耳积液比较，差异有统计学意义（t =-8.075，P＜0.05）。血清与中耳积液比较，差异无统计学意义（t =-0.062，P＞0.05）。结论　Th2型细胞因子活化亢进，Th2/Th1失衡，导致腺样体局部免疫异常，可能是儿童腺样体肥大伴分泌性中耳炎的重要发病基础。     

儿童分泌性中耳炎的诊疗进展

分泌性中耳炎（otitis media with effusion,OME）是指以中耳积液（包括浆液、黏液、浆一黏液）及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病,不伴有鼓室和乳突急性感染症状及体征[1,2]。中耳腔的持续积液影响鼓膜动度,形成对声音传导的屏障,从而引起听力下降。     

变态反应性中耳炎动物模型的建立及Ⅰ型变态反应与分泌性中耳炎关系的探讨

目的探讨Ⅰ型变态反应、Th1、Th2类细胞因子在小鼠分泌性中耳炎中耳黏膜的表达情况。方法采用卵清白蛋白致敏并耳内激发小白鼠制成分泌性中耳炎(OME)模型。以免疫组织化学方法检测实验组、对照组中耳黏膜IL4、IL5、IFNγ、IL12的表达情况,同时作病理检查,了解嗜酸粒细胞浸润与各细胞因子的关系。结果实验组Th2类细胞因子IL4、IL5表达明显增加,伴相应的中耳黏膜嗜酸粒细胞浸润,而Th1类细胞因子IFNγ、IL12明显减少,且嗜酸粒细胞浸润与IL5呈正相关(γ=0.951,P<0.05)。结论Ⅰ型变态反应是OME发病的重要原因,而Th2类细胞因子在其发病过程中起着重要的作用。     

小鼠分泌性中耳炎动物模型的建立

目的 研究建立分泌性中耳炎小鼠动物模型的方法，为分泌性中耳炎的动物实验研究提供一种有用的动物模型。方法 采用卵清蛋白致敏并激发小鼠制成分泌性中耳炎动物模型，了解分泌性中耳炎中耳黏膜的增生及细胞浸润情况。结果 实验组16耳中12耳鼓膜呈淡黄色，中耳腔有少量的浆液性渗出液，鼓室黏膜明显增厚且以嗜酸性粒细胞、浆细胞、淋巴细胞浸润为主，而两对照组鼓室无积液，黏膜无明显破坏。结论 Ⅰ型变态反应在分泌性中耳炎病因及发病机制当中的作用日益突出，为进一步研究该疾病提供了依据。     

分泌性中耳炎的相关发病机制及治疗研究

分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)是以中耳积液及听力下降为主要特征的疾病,同中耳的化脓性炎症不同的是其通常不伴有耳部急性感染症状。本病发病机制复杂,与咽鼓管功能障碍、感染及颅面部畸形等多种因素相关,治疗手段也因病因不同而方式多样。本文就分泌性中耳炎的发病机制及其治疗方式的新进展作一综述。