大鼠角膜碱烧伤后视网膜丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性的变化

目的研究严重眼前段碱烧伤后视网膜组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的改变。方法Wistar大鼠双眼角膜用1mol／L NaOH溶液烧伤30秒，分别于烧伤后1、3、7、15和30天处死动物，摘除眼球，制作视网膜组织匀浆，检测MDA含量和SOD活性。以正常大鼠作对照。结果碱烧伤后视网膜组织中MDA含量逐渐升高，7天达顶峰，以后逐渐下降，30天时接近正常；SOD活性在碱烧伤后即开始下降，7天时最低，以后逐渐升高，30天时接近正常。结论严重眼前段碱烧伤后视网膜组织中可能存在脂质过氧化反应，其结果将加重视网膜组织的损伤。     

3'-大豆苷元磺酸钠在缺血再灌注损伤时对视网膜抗氧化能力及NOS活性的影响

目的 研究3'-大豆苷元磺酸钠(DSS)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤时对视网膜抗氧化能力及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法 24只SD大鼠按随机数字表法分成4组:对照组、视网膜缺血再灌注模型组、低剂量(1 mg/kg)及高剂量(2 mg/kg)DSS组.颈总动脉夹闭法制作视网膜缺血再灌注模型,比色法测定血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)浓度及NOS、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 与对照组相比,模型组血清MDA浓度升高(P＜0.05),NO浓度降低、eNOS活性降低(P＜0.01).与模型组比较,低剂量DSS组MDA浓度降低、SOD活性升高(P＜0.05);高剂量DSS组GSH-Px活性升高(P＜0.05),tNOS活性升高(P＜0.05);DSS低剂量组(P＜0.05)及高剂量组(P＜0.01)NO浓度与模型组比较均升高,低剂量及高剂量DSS组eNOS活性均升高(P＜0.05).结论 DSS可通过提高eNOS、SOD及GSH-Px的活性,从而提高视网膜缺血再灌注损伤时的抗氧化能力及NO的释放,降低组织细胞损伤,保护眼功能.     

亚硒酸钠对微波致视网膜神经节细胞损伤的防护作用

目的 观察亚硒酸钠(sodium selenite,Na₂SeO₃)对微波致体外培养的视网膜神经节细胞损伤的防护作用。 方法 体外培养视网膜神经节细胞,按加入培养液Na₂SeO₃浓度分为4组,其中1组为对照组,30 mW/cm² 微波辐射1 h,测定细胞内的脂质过氧化指标及硒浓度,末端脱氧核甘酸转移酶介导的生物素化脱氧尿甘三磷酸末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡。 结果 1×10⁷mol/L Na₂SeO₃即可使细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutatione peroxidase,GSH-Px)活性较未加硒组明显升高(P<0.05),丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著下降(P<0.05),凋亡细胞数量减少,1×10⁶ mol/L组和1×10⁵ mol/L组在抗氧化能力方面优于1×10⁷ mol/L组,但这两组间无显著差异。 结论 Na₂SeO₃对微波致视网膜神经节细胞的损伤具有一定的保护作用。 (中华眼底病杂志,2000,16:97-99)     

高功率微波对视网膜神经节细胞脂质过氧化作用的实验研究

目的 观察微波对体外培养的兔视网膜神经节细胞的脂质过氧化损伤作用。 方法 体外培养兔神经节细胞,以平均功率为80　mW/cm²的微波进行辐照,辐照时间分别为15、30、45min。辐照后立即于倒置显微镜和电镜下观察细胞形态变化,羟胺法和改良硫代巴比妥酸荧光法分别测定细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。 结果 微波辐照后,细胞轴突消失,电镜可见线粒体及内质网肿胀。随辐照时间延长,细胞逐渐趋向于坏死,细胞MDA含量增高,45min辐照组MDA含量为对照组的5.11倍。SOD则逐渐降低。 结论 微波可引起视网膜神经节细胞脂质过氧化损伤,脂质过氧化反应可能是微波视网膜损伤的作用机制之一。 (中华眼底病杂志,2000,16：32-34)     

青光眼小梁切除术后晶状体细胞抗氧化酶活性的变化

目的: 观察青光眼小梁切除术后晶状体细胞抗氧化酶活性的变化,探讨青光眼术后白内障的发病机制。方法: 新西兰白兔16只32眼,左眼行小梁切除术为治疗组,右眼未手术作为正常对照组。术后定期观察晶状体混浊情况,6mo后取出晶状体行Na+-K+-ATP酶、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及脂质过氧化反应终产物丙二醛(MDA)的含量检测。结果: 6mo后,治疗组晶状体在透明度和组织形态学上与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05),治疗组与正常对照组相比,晶状体Na+-K+-ATP酶、CAT,SOD,GR,GSH-Px活性分别下降了20.97%,16.36%,4.46%,4.85%和10.02%,差异均有统计学意义(P<0.05),与正常对照组相比,治疗组的MDA含量升高了16.31%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论: 小梁切除术可使成年兔晶状体发生生物化学改变,对研究青光眼滤过术后白内障的发生发展机制有重要的指导意义。     

牛磺酸对大鼠视网膜光损伤的保护作用

视网膜光损伤是当前眼科临床工作中出现的—个新问题,它与老年性黄斑变性及drusen形成都有着密切关系。近来的研究表明,视网膜光损伤是由光照引起氧自由基产生而导致光化学反应,通过脂质过氧化反应造成膜系统的损伤。体外实验表明,牛磺酸可抑制蛙视杆细胞外段的脂质过氧化反应,减轻光对杆细胞外段的损伤。本文给大鼠腹腔注射牛磺酸,通过对视网膜电流图b波振幅变化的观察及组织学观察,试图验证牛磺酸对视网膜光损伤具有保护作用。     

糖尿病视网膜病变与血脂,脂质过氧化的关系

目的:观察和探讨糖尿病视网膜病变与脂质代谢和脂质过氧化反应的关系。方法:对30名早期糖尿病视网膜病变患者与24名健康人空腹血清中甘油三脂(TC),总胆固醇(TG),高密度脂蛋白—胆固醇(HDL—C),低密度脂蛋白—胆固醇(LDL—C),过氧化物歧化酶SOD)和脂质过氧化物(LPO)的含量进行了检测。结果:发现患者组中TC、TG、LDL—C与LPO均明显高于对照组,而HDL—C与SOD都低于健康对照组。结论:糖尿病引起的脂质代谢紊乱和脂质过氧化反应的增强可能是促进视网病变的危险因素之一。眼科学报1998;14:100—102。     

电光性眼炎与脂质过氧化反应间关系的实验研究

为了探讨电光性眼炎与脂质过氧化损伤之间的关系,本文对正常家兔和急性电光性眼炎家兔角膜上皮的超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化物主要降解产物丙二醛(MDA)含量进行测量。实验发现:正常兔角膜上皮内含有丰富的活性SOD和少量MDA。在紫外线照射后1/2小时至6小时,SOD含量均有降低,照射后3小时降达最低点(P<0.01)。伴随上述改变,角膜上皮内MDA含量增高,照射后3小时MDA含量达最高峰(P<0.001)。实验结果提示脂质过氧化损伤在急性电光性眼炎的发生。发展过程中起了重要作用。     

二硫化碳毒性视网膜损害的病理改变与脂质过氧化反应关系的实验研究

目的探讨CS2毒性视网膜损害的病理学改变与脂质过氧化反应的关系。方法对20只家兔实验性二硫化碳中毒所致的视网膜损害作视网膜组织的光镜、电镜观察和脂质过氧化反应的生化检测。结果视网膜超微结构：染毒兔视细胞变性,毛细血管内皮细胞囊样变。视网膜生化检测：染毒兔视网膜丙二醛活性增高（P＜0．05）,超氧化物歧化酶总活力降低（P＜0．05）。结论CS2对视网膜组织结构与功能的损害及视网膜脂质过氧化反应结果是一致的,其互为因果关系是可能的。     

二硫化碳毒性视网膜损害的病理改变与脂质过氧化反应关 …

目的 探讨ＣＳ２毒性视网膜损害的病理学改变与脂质过氧化反应的关系。方法 对２０只家兔实验性二硫化碳中毒所致的视网膜损害作视网膜组织的光镜，电镜观察和脂质过氧化反应的生化检测。结果 视网膜超微结构：染毒兔视细胞变性，毛细血管内皮细胞囊样变。视网膜生化检测；８染毒兔视网膜丙二醛活性增高，超氧化歧化酶总活力降低。     

牛磺酸对大鼠自由基的清除作用及其对亚硒酸钠性白内障脂质过氧化的影响

目的 探讨牛磺酸对体外反应系统中的羟自由基和超氧阴离子自由基的清除作用;观察腹腔注射牛磺酸对大鼠亚硒酸钠性白内障晶状体中脂质过氧化的影响。方法 应用电子自旋顺磁共振技术,检测不同浓度的牛磺酸对羟自由基和超氧阴离子自由基的清除作用。在注射亚硒酸钠后第2、5、9和14天,分别测定正常组、亚硒酸钠组和牛磺酸组大鼠晶状体中的丙二醛（malondialdehyde,MDA)含量。结果 牛磺酸对羟自由基和超氧阴离子自由基具有明显的清除作用。大鼠注射亚硒酸钠后,其晶状体中MDA的含量较正常晶状体明显升高,并随着白内障病程的发展逐渐增加。牛磺酸组晶状体中MDA的含量始终低于亚硒酸钠组。结论 牛磺酸对羟自由基、超氧阴离子自由基具有明显的清除作用;对亚硒酸钠性白内障晶状体中的脂质过氧化反应具有明显的抑制作用。     

牛磺酸抗晶状体氧化损伤的实验研究

目的 研究牛磺酸对晶状体氧化损伤的保护作用。方法 取正常兔晶状体分为正常培养组、氧化损伤组和不同浓度牛磺酸保护组，培养24h后观察各组晶状体的混浊情况、组织学及酶组织化学变化。结果 氧化损伤组晶状体全部混浊，对照组、0．5％和1％牛磺酸组分别为8％，67％和25％；光镜和电镜下见对照组组织结构基本正常，氧化损伤组严重损害，0．5％牛磺酸组部分损害，1％牛磺酸组轻微损害；和对照组相比，氧化损伤组T－AOC水平，sol-Prot含量，SOD，CAT和GSH－px活性明显降低，MDA含量明显升高，0．5％和1％牛磺酸组上述指标有不同程度改善。结论 牛磺酸可保护晶状体免受氧化损伤。     

外源性SOD对兔急性高眼压致视网膜损伤保护作用的研究

目的探讨高眼压后活性氧自由基对视网膜组织的损伤情况及外源性超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）对高眼压致视网膜损伤的保护作用。方法观察６．６７ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）、维持１．５ｈ的高眼压解除２４ｈ内兔视网膜组织中脂质过氧化产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量、ＳＯＤ活性、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化情况及球后注射Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ对高眼压解除后１２ｈ时兔视网膜组织中ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性的影响。结果ＭＤＡ在高眼压解除后０～１２ｈ逐渐增加,１２～２４ｈ维持较高水平。ＳＯＤ活性和ＧＳＨ－Ｐｘ活性在高眼压解除即刻均低于正常水平,以后有不同程度增高,其中ＳＯＤ活性在高眼压解除４ｈ后又开始下降。ＧＳＨ在高眼压解除后２４ｈ内无明显变化。球后注射Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ能减少兔视网膜组织中ＭＤＡ生成,增加ＳＯＤ活性。结论活性氧自由基参与了高眼压致视网膜损伤,球后注射大剂量ＳＯＤ对提高视网膜抗氧化损伤能力有积极意义。     

The effect of L-carnitine in the prevention of ionizing radiation-induced cataracts: a rat model

Background The objective was to determine the antioxidant role of L-carnitine (LC) against ionizing radiation-induced cataracts in lens after total cranium irradiation of rats with a single dose of 5 Gy. Methods Sprague-Dawley rats were used in this experiment and were divided into three groups. Group 1 did not receive LC or irradiation (control group). Group 2 received a 5 Gy gamma irradiation as a single dose to the total cranium (RT group). Group 3 received total cranium irradiation plus 100 mg/kg body weight/day LC (RT+LC group). The rats were irradiated using a cobalt-60 teletherapy unit. At the end of the 10th day, the rats were sacrificed and their eyes were enucleated. The lenticular activity of the antioxidant enzymes superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) were measured. Furthermore, the lenticular content of an indicator of lipid peroxidation, malondialdehyde (MDA), was measured. Results Irradiation significantly increased the MDA level as an end product of lipid peroxidation. Irradiation also significantly decreased SOD activity and increased GSH-Px activity, indicating the generation of oxidative stress and an early protective response to oxidative damage. Irradiation with 5 Gy to the total cranium as a single fraction formed cataracts in the rat lenses. Cataract development was detectable in 9 rats in the RT group, and in only 4 rats in the RT+LC group 10 days after irradiation. LC administration plus irradiation significantly decreased the MDA level and increased the activity of SOD and GSH-Px enzymes, which might indicate the protection of the lenses from gamma radiation-induced cataracts. Conclusions L-carnitine may protect against the damage produced by gamma radiation by increasing the activity of the SOD enzyme and by scavenging free radicals generated by ionizing radiation. As a result of this process, MDA as an indicator of lipid peroxidation may decrease.     

不同碘剂对缺碘大鼠视网膜抗氧化能力的影响

目的　研究不同剂量碘剂对碘缺乏大鼠机体的作用 ,探讨补碘剂量和剂型 2个因素对碘缺乏大鼠视网膜抗氧化能力和脂质过氧化的影响。方法　将 12 8只碘缺乏的Wistar大鼠随机分为4个组 :适碘碘酸钾组、适碘碘化钾组、高碘碘酸钾组及高碘碘化钾组 ,分别补充不同剂量和不同剂型的碘 ,补碘 2 2周后检测血清总三碘甲腺原氨酸、总四碘甲腺原氨酸水平 ,测定视网膜组织中谷胱甘肽过氧化物酶含量、超氧化物歧化酶活力、总抗氧化能力及脂质过氧化物丙二醛含量。结果　剂量因素对血清总三碘甲腺原氨酸影响显著 ,但对血清总四碘甲腺原氨酸无显著影响 ;剂型因素对甲状腺激素水平无影响。剂量和剂型 2个因素对视网膜组织抗氧化能力均有显著影响。剂量因素对超氧化物歧化酶活力有显著影响 ,2个适碘组超氧化物歧化酶活力大于 2个高碘组 ;剂型对视网膜总抗氧化能力有显著影响 ,2个碘化钾组总抗氧化能力大于 2个碘酸钾组。各组谷胱甘肽过氧化物酶含量比较 ,差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ,但趋势与前两者一致 ,即 2个适碘组大于 2个高碘组 ,2个碘化钾组大于 2个碘酸钾组。各组脂质过氧化物丙二醛含量无剂量与剂型差异。结论　碘剂的剂量和剂型 2个因素影响碘缺乏大鼠视网膜的抗氧化能力 ;适碘组视网膜抗氧化能力大于高碘组 ;     

牛磺酸对糖尿病性白内障防治的实验研究

目的探讨牛磺酸对链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导的大鼠糖尿病性白内障的防治效果。方法１４０只ＳＤ大鼠随机分为６组，实验组通过口服、点眼、结膜下注射等途径补充牛磺酸，定期观察晶状体的变化，测定血糖及晶状体中山梨醇、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量并与对照组相比较。结果白内障时晶状体中山梨醇及ＭＤＡ含量显著增加，ＳＯＤ活力明显下降。各牛磺酸用药组晶状体中山梨醇含量无显著性改变，但ＳＯＤ活力明显增加，ＭＤＡ含量明显降低，白内障发生时间推迟，混浊程度减轻，全身应用牛磺酸还可以降低血糖。结论牛磺酸对ＳＴＺ诱导的糖尿病性白内障有一定的防治作用。     

Protective role of intramuscularly administered vitamin E on the levels of lipid peroxidation and the activities of antioxidant enzymes in the lens of rats made cataractous with gamma-irradiation

PURPOSE: To determine the antioxidant role of vitamin E (VE) (10 mg/kg/day) against radiation-induced cataract in lens after total-cranium irradiation of rats with a single dose of 5 Gy. METHODS: Sprague-Dawley rats were divided into three groups. Group 1 did not receive VE or irradiation but received both 0.1 ml physiologic saline intraperitoneally and sham irradiation (control group). Group 2 received to total cranium 5 Gy of gamma irradiation as a single dose (RT group) plus 0.1 ml physiologic saline intraperitoneally. Group 3 received irradiation to total cranium plus 10 mg/kg/day VE (RT+VE group). The rats were irradiated using a cobalt-60 teletherapy unit. Chylack's cataract classification (1) was used in this study. At the end of 10 days, the rats were killed and their eyes were enucleated to measure the antioxidant enzymes (the activity of superoxide dismutase [SOD], glutathione peroxidase [GSH-Px]) and lipid peroxidation level (malondialdehyde [MDA]). RESULTS: While grade 1 cataract development was detectable in seven rats in the RT group, it was detectable only in two rats in the RT+VE group, whereas none of the rats in the control group exhibited any biomicroscopic change in their lenses. MDA level and GSH-Px activity in the rat lens in the RT group was significantly higher than in the control group. SOD activity in the RT group was lower than in the control group. The activity of SOD and GSH-Px enzymes was higher in the RT+VE group, but MDA level was lower in the RT+VE group when compared with the RT group. CONCLUSIONS: Vitamin E has a protective effect on radiation-induced cataract by decreasing oxidative stress.     

超声乳化术中超声波对兔视网膜脂质过氧化的近期影响

目的探讨超声乳化术中超声波对兔视网膜的近期影响。方法选取普通家兔30只(60眼),随机分为A,B,C3组,每组10只兔(10眼),且使每只兔保持1眼属实验组,另1眼属对照组。实验组行超声乳化术,对照组行晶状体囊外摘除术,各组分别在术毕、术后6,24h剥离视网膜。测定视网膜中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性、脂质过氧化物(lipidperoxide,LPO)的含量。结果与对照组比较实验组GSH-Px活性在各时点均低于对照组(P<0.05);实验组SOD活性低于对照组,术毕2组间的差别有显著性(P<0.05),术后6,24h差别无显著性(P>0.05);实验组LPO含量在各时点均高于对照组(P<0.01)。超声波单一因素对GSH-Px活性的影响在3个不同时点差别无统计学意义(F=2.33,P=0.1170);对SOD活性的影响在不同时点不全相等(F=3.92,P=0.0321);对LPO含量的影响在不同时点不全相等(F=9.10,P=0.001)。结论从脂质过氧化的角度,超声乳化术中超声波对兔视网膜可造成一定程度的损伤,在术后24h没有完全恢复。