温中益气胶囊对幽门结扎型胃溃疡大鼠的治疗作用

目的： 研究温中益气胶囊对幽门结扎型胃溃疡大鼠的治疗作用以及对小鼠的抗炎、镇痛作用。 方法： 采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型。取清洁级健康SD大鼠60只,雌雄各半,随机分成空白组,模型组,阳性对照药三九胃泰颗粒组（3.69 g·kg^-1）,温中益气胶囊高、中、低剂量组（2.21,1.11,0.55 g·kg^-1）。每天ig给药1次,连续给药7 d,模型组和空白组给予等量蒸馏水。第5天给药后各组动物禁食不禁水48 h,末次给药后2 h麻醉,进行幽门结扎手术,缝合后直肠给药1次,禁食水。18 h后麻醉大鼠,颈总动脉取血。取全胃观察大鼠胃溃疡面积和溃疡指数,胃组织匀浆测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、H⁺-K⁺-ATP酶、生长抑素（SS）含量。采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀和热板刺激法进行抗炎和镇痛实验,测定小鼠耳肿胀度、抑制率及痛阈值的大小。分别取清洁级小鼠50只,随机分成空白组、阳性对照药三九胃泰颗粒组（5.19 g·kg^-1）、温中益气胶囊高、中、低剂量组（3.12,1.56,0.78 g·kg^-1）。 结果： 胃溃疡实验中,与空白组比较,模型组H⁺-K⁺-ATP酶活性和MDA含量显著增加（P<0.01）,SS和SOD活性显著降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,温中益气胶囊能显著减小大鼠胃溃疡面积和溃疡指数,降低H⁺-K⁺-ATP酶的活性和MDA含量并增加胃组织中SS和SOD水平（P<0.01,P<0.05）。抗炎、镇痛实验中,与空白组比较,温中益气胶囊能降低二甲苯致小鼠耳廓肿胀度,提高小鼠痛阈值（P<0.01或P<0.05）。 结论： 温中益气胶囊可能通过降低H⁺-K⁺-ATP酶活性和MDA含量、增强SOD活性、增加SS的含量来实现抗幽门结扎型胃溃疡作用,并具有明显的抗炎、镇痛作用。     

姜黄醇提取物对实验性胃溃疡的影响

目的：研究姜黄醇提取物对小鼠和大鼠胃黏膜损伤的影响及对大鼠胃黏膜超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响。方法：姜黄70%乙醇浸提得姜黄醇提物。冷水应激制作胃溃疡模型,镜检小鼠胃黏膜损伤作为溃疡指标。大鼠行幽门结扎术制作胃溃疡模型,镜检测量胃黏膜出血损伤指数作为溃疡指标;检测胃黏膜超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量。结果：与冷水应激组比较,姜黄醇提取物各组小鼠胃黏膜损伤明显减轻。同幽门结扎组比较,姜黄醇提取物各组大鼠胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜超氧化物歧化酶活性升高,丙二醛含量降低。结论：姜黄醇提取物能具有良好的抗胃溃疡作用,其抗胃溃疡机制可能与抑制丙二醛升高、提高超氧化物歧化酶活性有关。     

安胃汤免煎剂对实验性胃溃疡大鼠血清胃泌素、表皮生长因子的影响

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究安胃汤免煎剂防治慢性胃溃疡机理。方法:采用放射免疫方法观察安胃汤免煎剂对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时血清胃泌素、表皮生长因子的影响。结果:与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组均可降低血清胃泌素(P<0.01)和提高血清表皮生长因子(P<0.01),安胃汤大剂量组与雷尼替丁组相比差异有显著性意义(P<0.05)。结论:安胃汤发挥抗溃疡作用可能通过降低血清胃泌素和提高血清表皮生长因子,而减少粘膜攻击因子和增强胃粘膜保护而发挥抗溃疡作用。     

安胃汤对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究安胃汤免煎剂防治慢性胃溃疡机理。方法:采用免疫组织化学方法观察安胃汤免煎剂对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时胃黏膜EGF及EGFR表达的影响,并进行图像分析及统计学处理。结果:与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达(P<0.05或P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组(P<0.01)。结论:安胃汤可能通过增强胃黏膜EGF及EGFR表达,增强胃黏膜保护作用而发挥抗溃疡作用。     

连芪消渴胶囊对2型糖尿病大鼠治疗作用的实验研究

目的 :观察连芪消渴胶囊对2型糖尿病大鼠的治疗作用。 方法: 高糖高脂饲料喂养4周后,ip 30 mg ·kg^-1链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,分组并给药治疗8周,取血检测空腹血糖、胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、超氧化物歧化酶、丙二醛,计算胰岛素敏感指数及光镜下观察胰腺病理组织学变化。 结果 : 模型组与正常对照组比较:血糖、总胆固醇、甘油三酯、丙二醛水平明显升高(P<0.05, P<0.01),胰岛素、胰岛素敏感指数、超氧化物歧化酶明显降低(P<0.05),胰岛细胞损伤明显;连芪消渴胶囊治疗组与模型组比较:血糖、总胆固醇、甘油三酯、丙二醛水平明显降低(P<0.05, P<0.01),胰岛素、胰岛素敏感指数、超氧化物歧化酶明显升高(P<0.05),胰岛细胞损伤减轻。 结论 : 连芪消渴胶囊具有降低大鼠空腹血糖和血脂的作用,其机理可能与提高胰岛素敏感性、修复损伤的胰岛细胞和改善体内氧化应激水平有关。     

安胃汤对胃溃疡大鼠胃黏膜EGFR及TGF-β1表达的影响

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究安胃汤免煎剂治疗慢性胃溃疡机理。方法:采用免疫组织化学方法观察安胃汤免煎剂对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时溃疡周围胃黏膜EGFR及TGF-β1表达的影响,并进行图像分析及统计学处理。结果:与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)表达(P<0.01)及TGF-β1表达(P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组(P<0.01)。结论:安胃汤通过增强溃疡周围胃黏膜EGFR及TGF-β1的表达而促进溃疡愈合、提高溃疡愈合的质量。     

醒胰降糖灵对实验性糖尿病大鼠血糖及免疫功能的影响

目的 :探讨醒胰降糖灵对实验性糖尿病大鼠血糖及免疫功能的影响。 方法 :采用高热量饲料加小剂量ip链脲佐菌素(STZ),并连续sc甲状腺素诱发实验性糖尿病大鼠模型,分别予二甲双胍及醒胰降糖灵进行干预,观测用药后大鼠体重及胸腺和脾脏指数、血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-4(IL-4)的含量。 结果 :与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α的含量显著升高(P<0.01),IL-4的含量显著下降(P<0.01);与模型组比较,醒胰降糖灵治疗组可显著降低血清TNF-α水平(P<0.01),提高IL-4水平(P<0.01)。 结论 :醒胰降糖灵可通过下调Th1型细胞因子(TNF-α)并上调Th2型细胞因子(IL-4)的含量平衡机体的免疫功能。     

益肾泻浊化瘀方治疗大鼠慢性肾功能衰竭的实验研究

目的 :观察益肾泻浊化瘀方对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾脏的保护作用,并探讨其作用机理。 方法 :将大鼠随机分为中药益肾泻浊化瘀方组、西药依那普利组、模型组及假手术组,以5/6肾大部切除术建立慢性肾衰大鼠模型,检测各组治疗前后血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cre);血一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平及肾组织病理改变。 结果 :治疗后中药组和西药组BUN、Cre均较模型组明显下降(P<0.01),且中药组Cre下降幅度较西药组大(P<0.05)。模型组大鼠血ET、CGRP含量较假手术组显著升高(P<0.01),中药、西药均能有效降低ET水平,与模型组比较分别为P<0.01和P<0.05,中药组血CGRP含量下降(P<0.05)。各组血NO水平无显著差异。模型组肾组织病理改变最严重,中药组较西药组病变程度轻。 结论 :益肾泻浊化瘀方能有效保护CRF大鼠肾功能,且疗效优于西药依那普利,可能与其降低CRF大鼠血ET水平,减轻受损肾脏的病理改变等有关。     

黄芪桂枝五物汤对实验性冻疮大鼠血液流变性的影响

目的: 考察黄芪桂枝五物汤(五物汤)不同给药途径对实验性冻疮大鼠血液流变性的影响。 方法: 采用40%乙醇低温浸泡法制备大鼠冻疮模型,测定模型大鼠及五物汤口服(ig)、浸泡(so)、口服+浸泡(IS)3种不同给药途径进行干预治疗后血液流变学指标及血栓戊烷B₂(TXB₂)、6-酮-前列腺素F_1α(6-k-PGF_1α)的变化。 结果: 与正常对照组相比,模型组大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数及红细胞变形指数显著升高(P<0.05),血清中TXB₂显著升高(P<0.05),6-k-PGF_1α显著降低(P<0.01)。与模型组相比,五物汤3种给药方式中只有IS组可使升高的TXB₂显著降低(P<0.05),ig组与IS组可使降低的6-k-PGF_1α显著升高(P<0.05或P<0.01),且两组间无统计学差异(P>0.05);ig组、so组、IS组均可在不同程度上改善大鼠血液流变学指标。 结论: 冻疮模型大鼠存在微循环障碍及血栓易形成状态,五物汤不同给药途径均有调节冻疮大鼠TXB₂-PGF_1α失衡、改善微循环血液流变学指标的作用,以IS给药表现出的药理效应最佳。     

加味五子衍宗丸对实验性精索静脉曲张 大鼠睾丸组织SOD,MDA的影响

目的 :探讨加味五子衍宗丸对实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。 方法 :3月龄雄性SD大鼠,采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张的病理模型,造模后随机分为模型对照组、加味五子衍宗丸低、高剂量组各15只。48 d后开始给药,连续60 d,取出左侧睾丸,匀浆,分别检测其SOD,MDA水平。 结果 :模型组大鼠睾丸组织液中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(P＜0.01);加味五子衍宗丸低、高剂量组大鼠睾丸组织中SOD活性较模型对照组升高,MDA含量较模型对照组降低(P＜0.01或P＜0.05)。 结论 :加味五子衍宗丸能显著提高模型大鼠睾丸组织SOD水平,降低MDA水平。     

腹水草抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制研究

目的 研究腹水草水提液抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用及机制。方法 48只健康SD大鼠随机分成正常组、模型组、雷尼替丁组,以及腹水草高、中、低剂量组,每组8只。正常组和模型组给予生理盐水灌胃;雷尼替丁组给予0.18%雷尼替丁混悬液［0.027 g/（kg·d)］灌胃;腹水草各剂量组分别给予高、中、低剂量腹水草水提液［2.8、1.4、0.7 g/（kg·d)］灌胃,每天1次,连续14天。于最后1次灌胃后,采用无水乙醇灌胃造模。比较各组大鼠胃溃疡指数及溃疡抑制率,检测血清及胃黏膜组织丙二醛(MDA)、NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及组织表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF)含量。结果 腹水草各剂量组及雷尼替丁组溃疡指数较模型组明显减小(P<0.01),且腹水草各剂量组呈剂量依赖性(P<0.01);腹水草高剂量组的溃疡抑制率最高(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠血清和组织MDA、NO含量显著升高,SOD活性以及组织EGF含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,腹水草各剂量组及雷尼替丁组血清和组织MDA含量降低,血清NO含量升高,组织NO下降,血清SOD活性升高,组织EGF含量提高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 腹水草水提液具有抗大鼠乙醇型胃溃疡的作用。减少自由基生成、促进氧自由基清除及抗脂质过氧化反应,调控机体中NO和EGF含量,可能是其作用机制。     

肝气郁结大鼠胃黏膜结构和功能变化的实验研究

目的:通过动物实验揭示肝郁及胃的病理生理基础,以指导临床辨证施治。方法:采用“束缚法”复制大鼠肝郁模型。14天后,观察正常组、肝郁组、复健组大鼠胃黏膜病理组织学变化,检测大鼠胃液中游离黏液量、前列腺素E2(PGE2)含量及胃黏膜组织匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)水平。结果:肝郁组大鼠胃黏膜出现炎性改变,余两组无显著性变化;肝郁组大鼠胃液中游离黏液量、PGE2含量低于余两组;且胃黏膜组织匀浆液中的SOD、NO水平均低于余两组;复健组与正常组比较无显著差异。结论:肝郁可致胃黏膜产生炎性改变。胃液游离黏液量、PGE2含量及胃黏膜组织SOD、NO水平降低,是肝郁引起胃黏膜炎症的病理生理基础之一。疏肝解郁中药可有效预防肝郁及胃病理变化产生,内在机制与其能够调节上述指标,增强胃黏膜防御保护机能有关。     

香青兰不同部位提取物对大鼠实验性高脂血症的影响

目的:建立大鼠实验性高脂血症模型,观察香青兰石油醚提取物、乙酸乙酯提取物对高脂血症大鼠血脂水平的影响。方法:采用脂肪乳剂ig制备高脂血症大鼠模型,给药10周后观察香青兰不同提取物对高脂血症大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及肝组织内SOD,MDA水平的影响;光镜观察大鼠肝组织脂肪变性程度。结果:与模型组比较,香青兰石油醚提取物显著降低高脂血症大鼠血清TG,LDL-C,ALT,AST,MDA(P<0.01或P<0.05),显著升高血清HDL-C,SOD(P<0.01),显著升高肝匀浆SOD(P<0.05),显著降低肝匀浆MDA(P<0.01);香青兰乙酸乙酯提物显著降低高脂血症大鼠血清TC,LDL-C,ALT,AST,MDA(P<0.01),显著升高血清SOD(P<0.05),显著升高肝匀浆SOD(P<0.01),显著降低肝匀浆MDA(P<0.01)。结论:香青兰石油醚与乙酸乙酯提取物能调节高脂血症大鼠脂质代谢紊乱,其调节血脂机制可能与抗氧化有关。     

水苏碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法：冠脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血再灌注模型.测定给药后145min血清和心肌组织中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌钙蛋白（cTnT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）.结果：水苏碱（3、6、12mg/kg,iv）可降低缺血再灌注损伤时LDH、CK活性和cTnT浓度,减少MDA含量,升高SOD活性及NO水平.结论：水苏碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

土荆芥-水团花对胃溃疡大鼠黏膜保护作用的研究

目的:通过土荆芥-水团花对一氧化氮(NO)、表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨该药对实验性大鼠胃黏膜的保护作用。方法:采用醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用硝酸还原酶法测定NO含量,用放免法检测EGF含量,用免疫组化法检测胃黏膜组织EGFR的表达。结果:雷尼替丁组、土荆芥-水团花内容物组,UI,NO及EGF明显低于溃疡生理盐水组(P<0.05);正常大鼠胃黏膜EGFR的表达为弱阳性,定位在胞浆及胞膜,雷尼替丁组、土荆芥-水团花内容物组溃疡边缘组织阳性表达的细胞较正常组和溃疡生理盐水组逐渐增多(P<0.05)。结论:土荆芥-水团花内容物通过促进NO,EGF等胃黏膜的保护因子分泌,通过上调胃黏膜上皮细胞EGFR水平,促进溃疡愈合。     

锁阳多糖对乙酸损伤性胃溃疡模型的影响

目的:研究锁阳多糖抗胃溃疡的作用及其机制。方法:采用乙酸烧灼法建立大鼠胃溃疡模型,给予锁阳多糖进行治疗12天后检测大鼠溃疡指数及血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;测定血清前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)、血小板活化因子(PAF)的含量。结果:锁阳多糖能促进溃疡的愈合,使血清中SOD活性升高、MDA含量下降,能显著升高血清中PGE2、EGF水平,降低血清中PAF水平,与模型组比较差异有显著性(P0.05)。结论:锁阳多糖具有抗溃疡作用,其机制可能与抗氧自由基损伤、降低PAF和提高PGE2、EGF水平有关。     

吴茱萸碱磷脂复合物自微乳给药系统的胃溃疡靶向效应及保护作用评价

目的 对吴茱萸碱磷脂复合物自微乳给药系统（evodiamine phospholipid complex self-emulsifying drug delivery system,Evo-PC-SMEDDS）的胃溃疡靶向效应进行评价，并验证其药效。方法通过分析荧光成像结果与激光共聚焦显微镜荧光成像结果，对该制剂的胃溃疡靶向性做出评价；通过胃组织形态学观察、HE染色结果，评价Evo-PC-SMEDDS对乙醇诱导的大鼠胃溃疡模型的改善作用，并计算胃溃疡指数、胃溃疡抑制率对胃溃疡情况进行量化和评分；通过测定胃分泌物与氧化应激相关因子，推测Evo-PC-SMEDDS可能的作用机制。结果 动物荧光成像结果显示，Evo-PC-SMEDDS在大鼠体内存在胃滞留。通过激光共聚焦显微镜观察到，荧光探针FITC标记的Evo-PC-SMEDDS集中分布于模型大鼠的溃疡黏膜表面。药效学结果与HE染色分析结果均显示，Evo-PC-SMEDDS对乙醇诱导的大鼠胃溃疡模型有较好的保护作用，且测得给药组大鼠胃组织中的MPO和NO含量显著降低（P<0.01）。且与吴茱萸碱组相比，其胃组织中GSH水平显著提高（P...     

加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜的保护作用

目的:建立大鼠慢性心理性应激胃溃疡模型,观察加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃黏膜形态、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质醇(CORT)和黏膜血流量等的影响,探讨其保护胃黏膜的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散高、中、低剂量(10,5,2.5 g·kg-1)组,奥美拉唑(3.0×10-3g·kg-1)组,除正常组外,其余各组采用10种不可预知刺激法建立慢性大鼠心理性应激胃溃疡模型,灌胃给药4周后,常规HE染色观察胃组织形态学改变及胃黏膜溃疡指数(UI),多道生理记录仪检测胃黏膜血流量(GMBF),放免γ计数器检测血浆ACTH,血清CORT的变化.结果:模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与正常组比较均明显升高(P＜0.01),GMBF,胃黏膜修复有效率与正常组比较均明显下降(P＜0.01),加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻,其胃黏膜UI,血浆ACTH,血清CORT与模型组比较均明显下降(P＜0.01或P＜0.05),而GMBF,胃黏膜修复有效率与模型组比较均明显升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:慢性心理性应激对大鼠胃黏膜有明显损伤作用,加味四逆散能显著减轻心理性应激导致的胃黏膜损伤,有效减低溃疡指数,调整神经内分泌功能,增加GMBF和提高胃黏膜修复能力.     

融斑通脉颗粒干预动脉粥样硬化氧化应激作用的实验研究

目的:观察家兔动脉粥样硬化(AS)过程氧化应激的状态,以及融斑通脉颗粒的干预作用.方法:将家兔分为正常对照组和高脂造模组,高脂饲料喂养至4周,将高脂造模组家兔分为高脂对照组、舒降之组和融斑通脉颗粒高、中、低剂量组,连续给药8周.于实验前、给药前、给药4,8周时测定血清中NO,ox-LDL,LP(a),SOD,MDA水平,以及给药8周时测定肝组织MDA,GSH,NO含量和soD,GSH-Px活性,并取主动脉进行病理学检查.结果:高脂饲料喂养12周后,与正常对照组比较,高脂对照组家兔主动脉内膜明显增厚,形成明显的粥样斑块,血清MDA,LP(a)含量均明显增加(P＜0.001),SOD活性及NO含量均明显降低(P＜0.01,P＜0.001);同时第12周后肝脏MDA含量明显高于正常对照组(P＜0.01),SOD活性,GSH和NO含量则均显著降低(P＜0.01,P＜0.001).融斑通脉颗粒干预8周后家兔主动脉粥样斑块病变程度明显减轻,血清中MDA,LP(a)含量明显降低(P＜0.05),SOD活性和NO含量明显上升(P＜0.05);同时肝脏中SOD活性、GSH和NO含量明显升高(P＜0.05),MDA含量明显降低(P＜0.05).结论:抗氧化应激、纠正氧化-还原状态失衡可能是融斑通脉颗粒防治AS的机制之一.