人脑星形细胞瘤中增殖细胞核抗原、p53、p2lras及EGFR蛋白的表达

目的探讨人脑星形细胞瘤中多种基因蛋白异常表达及意义.方法应用免疫组化技术检测102例手术切除人脑星形细胞瘤组织标本中增殖细胞核抗原(PCNA)及p53、p21ras及EGFR蛋白的表达.结果星形细胞瘤组织PCNA标记指数(PCNALI)为55.6±15.5,p53、p2lras及EGFR蛋白的表达率分别为58.6%、52.3%、42%,均显著高于正常脑组织.PCNALI及EGFR蛋白表达与星形细胞瘤恶性程度相关(P<0.01),p53、p21ras蛋白的表达与星形细胞瘤恶性程度无关(P>0.05).星形细胞瘤中PCNALI与EGFR蛋白表达无明显相关(P>0.05),而与p53、p21ras表达相关(P<0.05).结论 p53、p21ras、EGFR异常表达与星形细胞瘤的发生发展相关,PCNALI是评估星形细胞瘤增殖活性良好指标.     

增殖细胞核抗原、p53、p21ras及EGFR蛋白在人脑胶质瘤中的表达及意义

本文应用免疫组化技术检测 10 2例手术切除人脑胶质瘤组织标本中增殖细胞核抗原 ( PCNA ) p53、p2 1ras及 EGFR蛋白的表达 ,现报告如下。1　材料与方法1.1　组织标本 :收集本院 1990～ 1997年手术切除脑胶质瘤标本 10 2例 ,经 10 %甲醛溶液固定 ,石蜡包埋 ,连续切片 ,HB染色并经病理诊断证实胶质瘤无疑 (按WHO脑瘤分类 )。另取 14例正常脑组织为对照。1.2　试剂与染色方法 :鼠抗人 PCNA单克隆抗体为美国 ZYMed公司产品 ,鼠抗人 p53( D— 1)、p2 1ras、单克隆抗体为 Dako公司产品 ,EGFR多克隆抗体为美国 SANTACRUZ公司产品 ,A…     

p73在人脑胶质瘤表达及与p53、p21表达的相关性

目的 研究p73、p53和p21^WAF1/CIP1蛋白在人脑胶质瘤组织的表达，并对p73与p53、p21^WAF1/CIP1蛋白表达的相关性进行研究，探讨其在人脑胶质瘤发生、发展和恶性变中的可能作用。方法 应用免疫组织化学ABC法检测随机抽取的胶质瘤组织Ⅰ～Ⅲ级20例，Ⅲ、Ⅳ级各20例及正常脑组织11例(对照组)，检测p73蛋白表达；同时应用免疫组织化学SP法检测标本p53和p21^WAF1/CIP1蛋白表达。     

胶质瘤中p53基因突变p16基因缺失细胞增殖和凋亡及与临床病理特征的相关性研究

目的探讨P53基因突变、p16基因缺失、肿瘤细胞增殖活性(PCMNA)和凋亡在胶质瘤发生发展中的作用、相互关系及其与临床病理特征的相关性。方法应用LSAB免疫组化法检测96例不同类型胶质瘤中P53,P16蛋白表达及其肿瘤细胞增殖活性(PCNA);应用非同位素PCR-SSCP技术检测p53基因5-8外显子突变。应用PCR-DNA测序技术检测SSCP阳性标本中p53基因5-8外显子碱基突变谱和氨基酸顺序改变。应用TUNEL技术检测肿瘤细胞中凋亡的改变。结果结果显示96例不同类型胶质瘤中P53蛋白阳性表达率为41.7%(40/96),其中Ⅱ级肿瘤阳性率为27.3%(13/53),Ⅲ、Ⅳ级肿瘤阳性率分别为62.5%(20/32)、63.6%(7/11),低分级与高分级胶质瘤中P53蛋白阳性表达率有显著性差异(χ2=4.88,P<0.05)。SSCP检测结果显示34/96(35.4%)例胶质瘤出现p53基因异常移动的单链DNA电泳带,主要分布在5,7,8外显子。在40例P53蛋白阳性的病例中有32例呈现该基因的单链构象多态性改变,两种方法检测的符合率基本一致。DNA序列分析显示,17例SSCP有异常电泳带的标本中均存在p53基因突变,而且主要发生在5-8外显子,突变类型多数为点突变或碱基缺失,突变位点多分布在第5外显子130-175号密码子之间,第8外显子270-291密码子之间,突变类型主要为错义突变,且多为单碱基的改变,碱基突变以G→A或A→G最多。p16蛋白的表达缺失率为60.4%(58/96),其中Ⅱ级肿瘤为39.6%(21/53),Ⅲ、Ⅳ级肿瘤为81.2%(26/32)、100%(11/11),在高级别胶质瘤中P16表达缺失率均显著高于低级别的肿瘤。复合表达研究显示,p53蛋白的表达与p16缺失之间存在负相关性(P<0.05)。96例胶质瘤细胞增殖活性及凋亡检测显示,PCNA标记指数(PCNALabelIndex,PCNALI)随着肿瘤分级的升高而递增,而凋亡指数(Apoptosis Index,AI)随着肿瘤分级的升高而递减,PCNALI/AI之比随着肿瘤分级的升高而递增。结论p53异常表达和突变是胶质瘤中最常见的基因改变,与胶质瘤的组织学分级呈显著正相关;p53突变更常位于5、7、8外显子,突变类型主要为错义突变,且多为单碱基的改变,碱基突变以G→A或A→G最多。p53基因突变可以通过p53蛋白的表达来间接反映,p53基因的异常表达及突变与胶质瘤的发生和进展密切相关。p16的缺失更多见于高级别的胶质瘤,与胶质瘤的发生和进展密切相关。胶质瘤发生、发展与PCNA的高表达和细胞凋亡的抑制密切相关,PCNALI/AI比PCNALI或AI单独检测更能反映胶质瘤的病理特征及恶性行为。p53基因突变、p16基因表达的缺失及PCNALI的增高和细胞凋亡的抑制在胶质瘤发生、发展中可能起着重要协同作用并与肿瘤的分化和异常增生显著相关,而胶质瘤细胞凋亡的发生受p53、p16基因的调控,p53及p16抑癌基因的失活,是胶质瘤逃逸凋亡的重要原因之一。     

p53 ras p21蛋白及增殖细胞核抗原在非小细胞肺癌中表达的定量研究

目的:从定量角度探讨p53、ras p21和PCNA在非小细胞肺癌中异常表达的特点及与肿瘤分型、分级和局部淋巴结癌转移的关系及其生物学意义。方法:应用抗p53、ras p21、PCNA单克隆抗体对65例非小细胞肺癌进行LSAB免疫组化法染色。结果:ras p21表达腺癌高于鳞癌(P<0.05),在全部病例中ras p21阳性表达Ⅰ级分别高于Ⅱ级和Ⅲ级(P<0.05),腺癌Ⅰ级ras p21表达高于Ⅲ级(P<0.05)。PCNA表达鳞癌显著高于腺癌(P<0.01),在全部病例中其表达Ⅲ级高于Ⅰ级,在鳞癌中PCNA表达Ⅲ级分别高于Ⅰ级和Ⅱ级(P<0.05)。而p53表达与肺癌分型、分级无关。等级相关分析表明p53与PCNA在肺癌中的表达呈显著正相关(总病例rs=0.2591,P<0.05,腺癌rs=0.4275,P<0.05。结论:(1)ras p21、PCNA表达与肺癌分型、分化有关,检测非小细胞肺癌 ras p21、PCNA的表达有助于肺癌分型、分化的判断。(2)肺癌中p53蛋白与PCNA这两种分子可能具有协同调节细胞增殖和分化的作用。     

子宫内膜样腺癌与ER、PR、p53及PCNA表达的相关性研究

目的 研究子宫内膜样腺癌中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、p53蛋白的表达情况及p53蛋白的表达与增殖细胞核抗原(PCNA)的相关性,探讨其临床意义.方法 应用免疫组织化学S-P方法检测48例子宫内膜样腺癌组织中ER、PR、p53蛋白及PCNA蛋白的表达,并结合临床病理因素进行分析.结果 48例子宫内膜样腺癌组织中,p53蛋白的阳性表达为21例,阳性率为43.75%,ER的阳性表达为32例,PR的阳性表达为33例,阳性率分别为66.67%和68.75%,进一步分析发现p53蛋白的阳性表达与手术病理分期、组织学分级及肌层浸润深度呈正相关(P＜0.05);而ER、PR的阳性表达与临床分期、组织学分级及肌层浸润深度呈负相关(P＜0.05).在p53蛋白表达阳性的病例,PCNA计数明显高于阴性表达者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ER、PR、p53及PCNA的异常表达与子宫内膜样腺癌的生物学行为密切相关,p53阳性表达、ER、PR缺失表达及p53阳性表达组织中PCNA的高表达均提示肿瘤组织的分化差,恶性程度高,预后不良.综合分析上述指标,有助于判断子宫内膜样腺癌的恶性程度及预后,指导临床治疗.     

p53、c—myc基因蛋白产物及增殖细胞核抗原在肝细胞癌中的同步检测

目的 为弄清p53、c-myc基因和细胞增殖活性与肝细胞癌（HCC）发生发展的关系。方法 应用免疫组化方法检测了30例肝细胞癌（HCC）组织中p53、c-myc基因蛋白产物以及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果 p53、c-myc基因表达率分别为46.7%和56.7%。p53在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级肝癌组织的表达率有递增趋势。而c-myc基因在三级间的表达率却无明显区别，p35与c-myc基因的同时表达率为23.3% ,PCNA阳性细胞的分布在HCC中呈四种类型：散在型、边缘型、镶嵌型和弥漫型，PCNA标记指数与HCC的分级相关，p53阳性的HCC中PCNALI为53.8±24.3，阴性的为33.1±15.7(P<0.05);c-myc基因表达阳性与阴性的PCNALI分别为38.7±22.9、42.8±21.6(P>0.05)。结论 p53、c-myc基因均与HCC的发生、发展有关，但两之间无依存关系；伴有p53基因突变的HCC中癌细胞增生活跃，恶性程度高。     

卵巢癌中C-erbB_2、p53基因表达及临床意义

目的:探讨卵巢癌中C-erbB2基因、p53基因的表达情况及p53蛋白表达与PCNA的相关性。方法:对比2008年1月～2009年1月应用免疫组化SP三步法检测的40份卵巢癌组织、10份正常卵巢组织中C-erbB2基因、p53基因的表达情况及PCNA计数。结果:卵巢癌组织中存在C-erbB2基因与p53基因的异常表达,阴性率显著高于正常卵巢组(P<0.01),p53蛋白表达阳性与阴性两组间PCNA计数差异有统计学意义,阳性组高于阴性组(P<0.05)。结论:C-erbB2基因、p53基因的异常表达与卵巢癌的发生有关,其异常表达强度与肿瘤的分化及患者的预后有关,临床联合检测C-erbB2基因、p53基因的表达情况及PCNA计数,有助于准确判断卵巢癌的恶性程度及患者的预后。     

人脑星形细胞瘤P21 WAF1/CIP1的表达与P53、MDM2及细胞增殖指数间的关系

目的探讨P21、P53和MDM2表达与人脑星形细胞瘤发生、发展及与细胞增殖指数间的关系.方法用免疫组化技术检查41例石蜡包埋的人脑星形细胞瘤标本P21、P53和MDM2蛋白的表达和由增殖细胞核抗原(PCNA)反映的细胞增殖程度,同时用RNA原位杂交技术检测24例新鲜人脑星形细胞瘤标本的p21mRNA表达情况.结果p21mRNA原位杂交检查中无论是高级别肿瘤组或低级别肿瘤组,表达均有明显的差异.免疫组化检查中P21、P53、MDM2和PCNA的阳性率分别为75.6%、68.3%、65.9%和100%.P21蛋白表达在高级别肿瘤中较高P＝0.001,且与细胞增殖指数明显相关,但与P53表达和MDM2表达无明显相关.P53表达与肿瘤组织学分级无关P＝0.424,但与细胞增殖指数明显相关.MDM2表达与肿瘤组织学分级无关P＝0.812,与细胞增殖指数亦无明显相关性.多元线性逐步回归分析表明,细胞增殖指数PCNALI和P21标记指数与肿瘤组织学分级有密切关系P＝0.000和P＝0.001.结论(1)p21mRNA和P21蛋白在人脑星形细胞瘤中过度表达其与细胞增殖指数相关但与P53表达无关表明可能有不依赖于P53的通路诱导P21表达.仅有P21过度表达对抑制肿瘤生长是不够的还需要PCNA参与;(2)P53蛋白表达水平与细胞增殖指数有关,但与肿瘤恶性程度无关,提示p53基因失活可能是人脑星形细胞瘤发生的早期事件(3)细胞增殖指数PCNALI和P21、MDM2标记指数的结果提示p21基因,而非MDM2基因在人脑星形细胞瘤的发展中起作用.     

人脑星形细胞瘤P^21WAF1／CIP1的表达与P^53、MDM2及细胞增殖指数间的关系

目的 探讨P^21、P^53和MDM2表达与人脑星形细胞瘤发生、发展及与细胞增殖指数间的关系。方法 用免疫组化技术检查41例石蜡包埋的人脑星形细胞瘤标本P^21、P^53和MDM2蛋白的表达和由增殖细胞核抗原（PCNA）反映的细胞增殖程度,同时用RNA原位杂交技术检测24例新鲜人脑星形细胞瘤标本的p21 mRNA表达情况。结果 p21 mRNA原位杂交检查中无论是高级别肿瘤组或低级别肿瘤组,表达均有明显的差异。免疫组化检查中P^21、P^53、MDM2和PCNA的阳性率分别为75.6%、68.3%、65.9%和100％。P^21蛋白表达在高级别肿瘤中较高（P＝0.001）,且与细胞增殖指数明显相关,但与P^53表达和MDM2表达无明显相关。P^53表达与肿瘤组织学分级无关（P＝0.424）,但与细胞增殖指数明显相关。MDM2表达与肿瘤组织学分级无关（P＝0.812）,与细胞增殖指数亦无明显相关性。多元线性逐步回归分析表明,细胞增殖指数（PCNALI）和P^21标记指数与肿瘤组织学分级有密切关系（P＝0.000和P＝0.001）。结论 （1）p21 mRNA和P^21蛋白在人脑星形细胞瘤中过度表达,其与细胞增殖指数相关,但与P^53表达无关,表明可能有不依赖于P^53的通路诱导^21表达,仅有P^21过度表达对抑制肿瘤生长是不够的,还需要PCNA参与;（2）P^53蛋白表达水平与细胞增殖指数有关,但与肿瘤恶性程度无关,提示p53基因失活可能是人脑星形细胞瘤发生的早期事件;（3）细胞增殖指数（PCNALI）和P^21、MDM2标记指数的结果提示p21基因,而非MDM2基因在人脑星形细胞瘤的发展中起作用。     

CK19,P53,P63,EMA,P170蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及病理意义

[目的]评价CK19,P53,P63,EMA在鉴别甲状腺良恶性（乳头状癌）病变中的临床应用价值;了解甲状腺乳头状癌P170蛋白表达的意义。[方法]通过免疫组织化学方法,检测CK19,P53,P63,EMA,及P170蛋白在38例甲状腺乳头状癌和38例甲状腺良性病变中的表达。[结果]CK19、P53、P63、EMA在甲状腺乳头状癌和良性病变中的阳性率分别为92.1%（35/38）和2.6%（1/38）（P〈0.005）,89.5%（34/38）和18.4%（7/38）（P〈0.005）,23.7%（9/38）和10.5%（4/38）（P〉0.1）,34.2%（13/38）和50%（19/38）（P〉0.1）。甲状腺乳头状癌中P170表达阳性率为57.9%（22/38）。[结论]（1）CK19和P53是甲状腺乳头状癌病理诊断中非常有价值的辅助诊断指标。（2）甲状腺乳头状癌中P170表达的阳性率与CK19的阳性程度密切相关。     

EBV与癌基因P53、P21、P16在食道癌中表达与意义

目的　探讨EBV感染与癌基因P5 3、P2 1、P16在食道癌中的表达与意义。方法　对 6 0例食道癌病例 ,用原位杂交法检测EBV的表达 ,用免疫组化法检测P5 3、P2 1、P16的表达。结果　EBV阳性表达率为 72 % ,P5 3阳性表达率为 83% ,P2 1阳性表达率为 6 5 % ,P16阳性表达率为 30 %。在EBV阳性病例中P5 3、P2 1、P16的阳性病例分别为 2 7、2 8、5例。结论　EBV感染对食道癌的发生有一定的作用 ;P2 1、P16的表达与EBV感染有关 ;P5 3、P2 1、P16的表达程度与肿瘤的预后有关     

P3a,P3b和气质性格量表TCI人格纬度的相关研究

目的：探讨气质性格量表TCI人格纬度与听觉诱发电位P300的亚成分P3a，P3b的关系。方法：采用听觉事件相关电位Three-tone oddball作业和Cloninger的气质性格量表测定20名健康自愿者P3a，P3b和TCI的7个人格纬度分数。结果：P3a的潜伏时与自我超越性人格纬度呈正相关；P3b的振幅与报酬依存人格纬度呈正相关。P3b的潜伏时与自我超越性人格纬度呈正相关。结论：主要的人格纬度是有电生理基础的。然而应用这些电生理指标的差异来区分人格素质尚需深入的研究。     

贲门癌组织中P53、P16和P21WAF-1蛋白的表达

目的：探讨贲门癌组织中肿瘤抑制基因P53、P16和P21^WAF-1蛋白的表达及其临床生物学意义。方法：采用免疫组织化学法检测60例贲门癌组织中P53、P16和P21^WAF-1蛋白的表达。30例正常人贲门粘膜组织作为正常对照。结果：贲门癌组织中P53蛋白的阳性表达率为66．7％，较正常对照组(13．2％)明显增高；贲门癌组织中P16蛋白的阳性表达率为41．6％，较正常对照组(79．2％)降低；贲门癌组织中P21^WAF-1蛋白的阳性表达率为21．6％，较正常对照组(43．2％)降低，差异有统计学意义。贲门癌组织中至少有一项基因表达改变。且多发生2种以上基因表达改变。结论：P53、P16和P21^WAF-1蛋白在贲门癌发生发展中起重要作用。基因改变的累积可能是贲门癌发生的重要分子生物学基础。     

甲状腺癌P21、P53、PCNA表达及其意义

目的：研究甲状腺癌Ｐ＾２１,Ｐ＾５３,ＰＣＮＡ表达及其意义,方法：应用ＳＰ免疫组化法检测４０例甲状腺癌患者,结果：甲状腺癌中Ｐ＾２１,Ｐ＾５３,ＰＣＮＡ的阳性率分别为６７．５％,５２．５％和５７．５％,Ｐ＾２１,ＰＣＮＡ在癌中表达与在增生性病变中的表达有显著差异（Ｐ〈０．０５）,Ｐ＾５３仅在癌中表达,癌旁组织及增生性病变中的无表达,Ｐ＾５３和ＰＣＮＡ过度表达与浸润程度和淋巴结转移有关,结论：检测结     

食管鳞癌组织中P62的表达及与P53、Rb的相互关系

目的 :探讨食管鳞癌组织中P6 2的表达及其与P5 3和Rb在食管癌发生发展中的相互关系。方法 :应用免疫组织化学方法 (SP法 ) ,检测 4 4例食管鳞癌及正常食管黏膜中P6 2、P5 3和Rb的表达水平。结果 :4 4例食管鳞癌组织中P6 2、P5 3、Rb的阳性表达率分别为 6 8.2 %、70 .5 %、4 5 .4 % ;P6 2胞核阳性为 36 .4 %、胞浆阳性为 9.1 % ,胞核胞浆同时阳性为 2 2 .7% ;P6 2细胞核、细胞浆阳性表达率与淋巴结转移情况有关 (P <0 .0 5 )。P5 3阳性表达与食管癌组织学分级、浸润深度相关 (P <0 .0 5 ) ;Rb阳性表达与浸润深度相关 (P <0 .0 1 ) ,与食管癌组织学分级、淋巴结转移情况无关 ;P6 2阳性表达与P5 3阳性表达呈正相关 (rs=0 .82 ,P <0 .0 5 ) ,而与Rb阳性表达呈负相关 (rs=- 0 .78,P <0 .0 5 )。结论 :P6 2、P5 3、Rb可能参与了食管癌的发生发展过程 ,它们的表达可作为判断食管癌恶性程度的参考指标 ,对预后评估有一定的价值     

Stathmin、P16、P63、Ki-67在宫颈上皮内瘤变中的表达及意义

目的探讨Stathmin、P16、P63、Ki-67在子宫颈鳞状上皮内瘤变(CIN)中的表达及意义。方法收集2017年6月～2018年6月间在我院宫颈活检及利普刀锥切标本396例,其中慢性宫颈炎标本74例作为对照组,CINⅠ级标本113例、CINⅡ级标本122例、CINⅢ级标本87例作为观察组。采用免疫组化(IHC)检测Stathmin、P16、P63、Ki-67的表达情况。结果 Stathmin蛋白在慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ的表达分别为5.41%(4/74)、15.93%(18/113)、38.53%(47/122)、88.51%(77/87),其中观察组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。P16蛋白在对照组和观察组的表达分别为12.16%(9/74)、85.84%(97/113)、100.00%(122/122)、100.00%(87/87),观察组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。P63蛋白在对照组和观察组的表达分别为6.76%(5/74)、66.37%(75/113)、97.54%(119/122)、100.00%(87/87),观察组分别与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01),Ki-67在对照组和观察组的表达分别为24.32%(18/74)、75.22%(85/113)、100.00%(122/122)、100.00%(87/87),观察组与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论联合检测Stathmin、P16、P63、Ki-67有助于鉴别宫颈的良性病变和宫颈上皮内瘤变,并可区分宫颈上皮内瘤变的低度病变和高度病变,以准确指导临床治疗。     

P53 Gene Mutation and Expression of MDM2, P53, P16 Protein and their Relationship in Human Glioma

To investigate the effect of P53 protein accumulation and p53 gene mutation in the pathogenesis of glioma and to study the role of MDM2, P53 and P16 protein in glioma formation and progression and their relationship with each other, LSAB immunohistochemical staining method and non-isotopic PCR-SSCP techniques were used to detect the expression of MDM2, P53 and P16 protein and p53 gene mutation in 48 cases of gliomas. The results showed that the positive expression rate of MDM2, P53 and the negative rate of P16 was 22.9 %, 41.7 % and 60.4 %, respectively. The latter two in high grade （grade Ⅲ , Ⅳ） gliomas had a significantly higher rate than in the low grade （grade Ⅱ ） gliomas. Moreover, the co-expression of MDM2 and P53 protein was confirmed in only 1 of 48 cases. No significant difference was found in the rate of the expression of MDM2 between high grade and low grade gliomas （P〉0.1） . PCR-SSCP results showed that mutation of 5 --8 exons of p53 gene was detected in 17 out of 48 cases （35.42 %） . Mutation was detected in 16 of 20 cases of positive p53 expression, and another one was detected in 28 cases of negative expression cases. The correlation between p53 mutation and p53 immunopositivity was observed in 89.6 % of the cases. P53 gene mutation and the level of MDM2, P53 and PI6 protein were not related to age, gender of the patients, tumor location and size. It is concluded that the mutation of p53 and deletion of p16 might play important roles in the tumorigenesis of gliomas and it was significantly associated with the grade of tumor differentiation. P53 protein accumulation can indirectly reflect p53 mutation. MDM2 amplification and overexpression might be an early event in the growth of human gliomas.     

早期肺癌组织中P16、P21、P53的表达

目的 探讨早期肺癌组织中P21、P53、P16蛋白表达及其相互关系。方法 57例肺癌患者，男49例，女8例；年龄33～83岁，平均60．7岁。腺癌13例，鳞癌43例，腺鳞混合癌1例。采用免疫组织化学SP法检测所有患者标本的基因表达，应用SPSS进行相关性分析(Pearson’s correlation)和多因素分析(COX regression)。结果 P16、P21、P53在病理分期T2期(肿瘤直径≥3cm)患者中的阳性表达率分别是23．1％、43．1％、68．6％，三者之间无相关性。COX回归分析表明P16、P53及肿瘤的病理分期是影响预后的重要指标。结论 P16蛋白缺失、P53蛋白阳性对早期肺癌的影响明显，且不具有明显的相关性，可作为判断预后的独立因素。     

E2、P、CRH在早产发病中的作用

目的观察妊娠晚期孕妇外周血中雌二醇(E2)、孕酮(P)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin-releasing hor-mone,CRH)的变化及其在早产发病中的作用和它们之间的相互关系。方法选取正常妊娠组孕妇60例,先兆早产组孕妇63例(早产组21例,继续妊娠组42例),采集外周静脉血分离血浆,用免疫化学发光法测定E2、P,放射免疫法测定CRH水平。结果1)妊娠晚期正常孕妇血中的CRH质量浓度随着孕周增加而逐渐升高,而血E2质量浓度无明显变化,P质量浓度31~32周达到高峰,之后明显下降。2)正常妊娠组和先兆早产组各孕周组间血CRH、P比较差异均有统计学意义(P<0.01),而正常妊娠组和先兆早产组妊娠29~30周和31~32周2个孕周组间血E2比较差异无统计学意义(P>0.05),妊娠33~34周和35~36周2孕周组间比较差异有统计学意义(分别为P<0.01和P<0.05)。3)早产组CRH、E2显著高于继续妊娠组,差异有统计学意义(P<0.01)。早产组P显著低于继续妊娠组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论1)CRH可能是分娩发动的重要因素。2)CRH在早产发病中起重要作用,CRH的异常升高可能决定了分娩时间的提前。监测孕妇血CRH的变化有望成为预测早产的可靠指标。3)与E2相比,P在早产发动中发挥更重要的作用。