HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法：16～18个月SD大鼠64只，雄性，体质量300-350g。利用末端标记法和流式细胞仪，测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况，并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果：HD02有减少阳性凋亡细胞出现率[(5．404&;#177;1.38)％与模型对照组(12.72&;#177;3．45)％比较，t=4．84，P&;lt;0．01]及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组：缺血15d：7．10&;#177;1．90比12．55&;#177;3.30,t=3．86，P&;lt;0．01：缺血30d：4，60&;#177;1．15比9．50&;#177;4．20，t=4．67，P&;lt;0．01)，降低Calcineurin D02组比模型对照组：大脑皮质每克蛋白中含[(38．24&;#177;5．58)比(48．98&;#177;5.04)nmol／s，t=3.64，P&;lt;O．O1]；海马每克蛋白中含[(37．87&;#177;3．38)比(52．58&;#177;4．92)nmol／s，t=3．75，P&;lt;0．O1]和Calpain活性[大脑皮质每毫克蛋白中含(2．96&;#177;O．77)比(4．56&;#177;0．85)A／h，t=3．84，P&;lt;0．05]；海马每毫克蛋白中含[(2．90&;#177;0．28)比(4．91&;#177;0．94)A／h，t=3．97，P&;lt;0，01]的作用。结果：HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用．     

ES型失眠治疗仪对失眠症患者睡眠参数改变的影响：基于小脑顶核电刺激原理的设计

目的：探讨电刺激小脑顶核对非器质性失眠症患者睡眠参数的改变，并与健康人数据比较。方法：选择2003-08／2004-05重庆医科大学附属第一医院神经内科收治失眠症患者50例为失眠组，健康体检无失眠症20例为对照组，应用自行研制的ES型失眠治疗仪，在患者睡觉前1h进行30～45mm的治疗，3～6d为1个疗程，并用Actiwatch系统记录失眠组和对照组的睡眠数据：总睡眠时间、实际睡眠时间、实际觉醒时间、睡眠效率、平均活动分数、破碎指数，用Actiware-Sleep软件分析数据，记录结束后再询问其睡眠情况。结果：按意向处理分析，两组70例均进入结果分析。①失眠症组治疗前的实际觉醒时间为(0．83&;#177;0．44)h，与对照组(0．38&;#177;0．41)h相比显著延长(P&;lt;0．01)；而睡眠效率(76．46&;#177;9．43)％与对照组(91．38&;#177;3．97)％相比显著降低(P&;lt;0．01)；同时反映身体活动的参数和睡眠一觉醒节律的总体破碎程度的破碎指数15．84&;#177;8．43与对照组8．70&;#177;5．04相比显著升高(P&;lt;0．05)。②经ES型失眠治疗仪治疗后，失眠症组除了总睡眠时间外，其他的参数改善均显著(P&;lt;0．05或0．01)。实际睡眠时间为(6．40&;#177;1．04)h，实际觉醒时间为(0．56&;#177;0．31)h，睡眠效率为(85．99&;#177;5．71)％，平均活动分数为(3．38&;#177;2．21)分，破碎指数为9．65&;#177;5．0l，睡眠和觉醒次数减少，实际睡眠时间延长，身体动度降低，最终睡眠效率提高，睡眠一觉醒节律趋于正常。③患者治疗后主观感觉良好，80．5％患者1个疗程后改变了每晚睡前必服睡眠剂的习惯。结论：应用ES型失眠治疗仪进行小脑顶核刺激治疗非器质性失眠症切实有效，为失眠症的物理干预提供了一种方便，简捷，低价的治疗手段。     

静息心率与原发性高血压患者靶器官损害的相关性

目的：分析静息心率(resting heart rate，RHR)增加与高血压靶器官损伤的相关性。方法：对120例高血压患者分别测定其静息心率、血糖、血脂，并作超声心动图检查，对同期进行健康检查的100名正常志愿者作为对照组，进行分组研究。结果：高血压组静息心率[(78．25&;#177;9．12)次／min]显著高于正常对照组[(71．11&;#177;11．02)次／min，P&;lt;0．05]，高血压合并左室肥厚者RHR高于无左室肥厚者[(81．92&;#177;7．11)，(72．90&;#177;9．01)次／min，P&;lt;0．05]；高血压合并高血糖、高血脂组RHR高于血糖、血脂正常者[(80．31&;#177;8．80)，(75．11&;#177;9．20)次／min，P&;lt;0．05]；[(79．81&;#177;9．30)，(74．32&;#177;8．20)次／rain，P&;lt;O．05]。结论：高血压患者静息心率增加与高血压靶器官损害及高血压并代谢异常呈明显正相关。     

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景：脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏，这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤。目的：通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只，雌雄不拘，体重180—200g，鼠龄4—6周。方法：建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血再灌注12h组钙[(218．66&;#177;11．88)μg／g，q=5．526，P&;lt;0．01]．锌[(72．45&;#177;0．830)μg／g，q=23．240，P&;lt;0．01]、钠[(5237．85&;#177;106．48)μg／g，q=7．956，P&;lt;0．01]、钾[(15421．52&;#177;264．86)μg／g，q=3．805，P&;lt;0．05]．铁[(151．27&;#177;10．21)μg／g，q=3．392，P&;lt;0．05]含量增高，镁[(617．71&;#177;13．91)μg／g，q=5．009，P&;lt;0．01]含量降低；24h钙[(295．63&;#177;64．69)μg／g，q=12．251，P&;lt;0．01]、锌[(74．44&;#177;0．47)μg／g，q=27．354，P&;lt;0．01]含量进一步增高，镁[(587．14&;#177;10.90)μg／g，q=10．499，P&;lt;0．01]含量进一步降低，钠[(5056．68&;#177;100．18)μg／g，q=5．269，P&;lt;0．01]、钾[(15116．52&;#177;631.96)μg／g，q=4．156，P&;lt;0．05]含量仍升高，铁[(118．79&;#177;14.22)μg／g，q=2．515．P&;gt;0．05]含量与假手术组接近。左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12h和24h均能抑制脑组织钙[(175．67&;#177;2．70)μg／g，q=3．756，P&;lt;0．05；(190．76&;#177;4．60)μg／g，q=9．163，P&;lt;0．01]、锌[(66.77&;#177;1．14)μg／g．q=11．758，P&;lt;0．01；(69．94&;#177;0．98)μg／g．q=9．304，P&;lt;0．01]、钠[(4841．94&;#177;179．00)μg／g，q=4．206，P&;lt;0．05；(4251.05&;#177;194.31)μg／g，q=3．183．P&;gt;0．05]含量的上升，并提高脑组织镁[(706．21&;#177;25．92)μg／g，q=15．888，P&;lt;0．01；(662．80&;#177;9．74)μg／g，q=13．585，P&;lt;0．01]和钾[(16294．68&;#177;102．48)μg／g，q=5．274，P&;lt;0．01；(16577．51&;#177;152．46)μg／g．q=3．339，P&;gt;0．05]的含量，降低铁[(86．90&;#177;2．89)μg／g，q=11．607，P&;lt;0．01；(84．85&;#177;321)μg／g，q=11．795，P&;lt;0．01)含量。结论：左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升，提高镁和钾含量，降低铁含量。     

抑郁症患者晨重夕轻节律与睡眠脑电图的关联

目的：探索抑郁症患者晨重夕轻节律与睡眠脑电图所反映的生物学特有变化的相关性。方法：病例组来源于1996-01／1997-12南京脑科医院住院的抑郁症患者．入组患者符合中国精神疾病分类与诊断标准第二版修订版的抑郁发诊断标准，汉密顿抑郁量表总分≥24分、近3d未服用抗精神病药物。分为晨重夕轻组13例和非晨重夕轻组5例；对照组(n=10)为同期同所医院自愿参加实验的健康职工或进修医生。对病例组和对照组受试者连续做2个通宵的睡眠脑电图检查，分析各组睡眠进程、睡眠结构和快波睡眠的情况。结果：各组受试对象均完成测试，结果全部纳入分析。①晨重夕轻组的醒起时间[(12．8&;#177;7．2)min]长于非晨重夕轻组[(5．1&;#177;6．7)min]和对照组[(3．1&;#177;2．8)min]，P&;lt;0．05～0．01。②非晨重夕轻组的快动眼活动量(130．2&;#177;57．6)、强度[(39.9&;#177;20．1)％]和密度[(263．8&;#177;133．6)％]均比对照组[(71．8&;#177;17.9)、(19．4&;#177;3．7)％．(123．8&;#177;18.5)％]为高，P均&;lt;0．05。③晨重夕轻组的快动眼活动量(90．7&;#177;33．8)、快动眼强度[(27．0&;#177;10．1)％]和密度[(176．5&;#177;48．4)％]比非晨重夕轻组低，P均&;lt;0．05。结论：①晨重夕轻抑郁症患者睡眠脑电图中醒起时间比非晨重夕轻抑郁症和正常人为长，快动眼睡眠压力倾向比非晨重夕轻抑郁症患者为低。     

高原富氧对人体运动及静氧状态下血氧饱和度与心率的影响

目的：探讨富氧在高原军事医学中的应用价值。方法：在海拔3700m高原室内充氧，使氧浓度提高到24．0％-25．0％。l0名受试者在富氧室睡眠12h，检测富氧前，富氧2，11h及富氧后2h静息状态下和运动中的氧饱和度(blood oxygen saturation，SaO2)和心率。结果：入富氧室2h[(95．5&;#177;0．9)％]和11h[(95．1&;#177;1．9)％]SaO2差异有显著性意义(t=5．446，4．124，P&;lt;0．01)，心率[(70．21&;#177;1．3)次／min，(64．5&;#177;5．1)次／min]降低(t值分别为3．652和5．612，P&;lt;0．01)。脱离富氧后2hSaO2[(92．3&;#177;2．0)％]接近富氧前水平。富氧后踏车运动中平均SaO2[(85．8-I-2．0)％]较富氧前增高(t=3．642，P&;lt;0.01)，平均心率[(129．0&;#177;11．0)次／min]降低(t=2．182，P&;lt;0．05)。结论：富氧环境下12h对改善高原缺氧和机体能量储备有一定作用。     

延迟性低温对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究全脑缺血后30min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响，并与脑缺血后即刻低温进行比较。方法：采用沙土鼠全脑缺血模型，缺血时间10min。动物随机分为4组：假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组，每组7只。于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查，第7天行海马CA1区组织病理学检查。结果：常温组10min爬过的格子数(651&;#177;108)较假手术组(278&;#177;67)、延迟性低温组(478&;#177;89)、即刻低温组(368&;#177;46)有明显增多(t=7．76，2．21,6．37，P&;lt;0．01-0．05)。延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4．75，2．90，P&;lt;0．01～0．05)。海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示，即各组成活神经元数与假手术组之比)：延迟性低温组[(42&;#177;7)％]较常温缺血组[(5&;#177;1)％]多(t=13．00，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(66&;#177;10)％](t=5．20，P&;lt;0．01)。海马CA1区中间神经元计数：延迟性低温组[(60&;#177;9)％]较常温缺血组[(10&;#177;4)％]多(t=13．20，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(77&;#177;16)％]多(t=2．45，P&;lt;0．05)。海马CA1区外侧成活神经元计数：延迟性低温[(71&;#177;13)％]和即刻低温组[(80&;#177;14)％]之间无差别(t=1．25，P&;gt;0．05)，均较常温组[(23&;#177;5)％]多(t=9．14，t=10．14，P均&;lt;0．01)。结论：延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死，但作用不及即刻低温。     

抑郁症患者睡眠脑电图与自杀行为的关系

目的：探讨抑郁症的自杀行为与睡眠脑电图的关系。方法：对6例有自杀行为的抑郁症、12例无自杀行为的抑郁症、10例正常对照者检测睡眠脑电图。分析睡眠进程、睡眠结构和快波睡眠的情况。结果：①自杀组的醒起时间[(13．3&;#177;6．4)min]比对照组的[(3．1&;#177;2．8)min]明显延长(t=4．45，P&;lt;0．05)，而非自杀组与对照组则差异无显著意义(P&;gt;0．05)。②非自杀组慢波睡眠1相百分率[(16．5&;#177;8．6)％]比自杀组[(8．4&;#177;1．7)％]和对照组[(10．0&;#177;1．9)％]显著为高(t=2．25，2．33，P均&;lt;0．05)，而自杀组与对照组差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：①醒起时间延长是抑郁症易感自杀行为的生物学标记。②抑郁症常伴有慢波睡眠1相百分率增加，如果抑郁很重，而慢波睡眠1相百分率反而正常化，预示自杀危险性增加。     

不同内容健身运动处方对男大学生血流动力流变学参数的影响

目的：探讨提高男大学生心血管功能的锻炼内容和方法，为健身运动处方在高校的应用提供实验依据。方法：研究对象为2000-09／2004-07华南师范大学的非体育专业男大学生。研制9套内容不同的健身运动处方，指导男大学生课外体育锻炼。应用AZN-Ⅱ型心血管功能测试仪测量脉搏图，连同身高、体质量、血压等参数输入计算机，自动打印出有关血流动力流变学的参数。比较锻炼前后各参数的变化。结果：8周健身运动处方锻炼后，全面锻炼1组脉压振幅系数比锻炼前增大[(2．84&;#177;1．15)比(1．99&;#177;0．84)](P&;lt;0．05)，血管弹性系数加大[(0．68&;#177;0．11)比(0．48&;#177;0．16)](P&;lt;0．05)，主动脉排空系数变化显著[(0．20&;#177;0．008)比(0．21&;#177;0．007)](P&;lt;0．05)；篮球组血管弹性系数显著增加[(0．69&;#177;0．32)比(0．36&;#177;0．22)](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．223&;#177;0．041)kPa&;#183;s／L比(0．284&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量显著增加[(4．80&;#177;0．27)L比(4．00&;#177;0．57)L](P&;lt;0．01)；排球组脉压振幅系数增加[(2．00&;#177;0．39)比(139&;#177;0．32)](P&;lt;0．05)，总外周阻力明显减少[(87．35&;#177;29．55)kPa&;#183;s／L比(143．89&;#177;25．93)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．201&;#177;0，056)kPa&;#183;s／L比(0．276&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量增加[(4．86&;#177;0．96)L比(4，07&;#177;0．43)L](P&;lt;0．05)；耐力组的总血容量也明显增加[(4．69&;#177;0．47)L比(4．19&;#177;0．47)L](P&;lt;0．01)。足球组微循环半更新率[(0．04&;#177;0．005)比(0．04&;#177;0．007)](P&;lt;0．01)。结论：在增强心血管功能方面全面锻炼1健身运动处方效果最好．篮球、排球健身运动处方效果较好；在改善血液状况方面篮球、耐力与排球健身运动处方均有较好的作用；对微循环功能足球运动处方有促进作用。     

老年脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽水平的动态变化

目的：观察老年脑梗死患者神经肽Y、降钙素基因相关肽(ealeitonin gene—related peptide，CGRP)水平改变及其动态变化，探讨神经肽Y、CGRP参与老年脑梗死的病理生理机制及其临床意义。方法：选择老年脑梗死患者42例，依病情轻重分为轻型12例，中型18例，重型12例。依病灶大小分为大灶组22例，小灶组20例。按病程分为≤24h组19例，1～3d组22例、4～7d组27例、8～15d组21例及&;gt;15d组18例。按伴发病积分分为&;lt;6分组25例与≥6分组17例。按有无高血压史分为有高血压史组18例与无高血压史组24例。选择30例健康老人查体者作为对照组。用放免法检测血浆神经肽Y与CGRP浓度。结果：神经肽Y的变化：老年脑梗死组神经肽Y水平[(590．66&;#177;305．45)ng／t]显著高于对照组[(114．76&;#177;65．92)ng／L](t=5．2846，P&;lt;0．0001)，于发病后24h内[(439．13&;#177;237．80)ng／L]显著升高，1～3d[(668．54&;#177;261．44)ng／L]达高峰，8～15d[(528．59&;#177;215．67)ng／L]开始下降，15d[(372．80&;#177;200．96)ng／L]后仍在较高水平；重型[(698．96&;#177;206．85)ng／L]与大灶组[(769．61&;#177;296．48)ng／L]显著高于轻型[(488．60&;#177;201．75)ng／L]与小灶组[(483．40&;#177;312．31)ng／L](P&;lt;0．01)，发病积分≥6分组[(631．28&;#177;286．86)ng／L]显著高于&;lt;6分组[(573．35&;#177;337．64)ng／L](t=2．9687，P&;lt;0．01)，高血压组[(697．37&;#177;310．33)ng/L]显著高于正常血压组[(457．24&;#177;239．91)ng／L](t=3．6125，P&;lt;0．01)。CGRP的变化：老年脑梗死组CGRP水平[(170．16&;#177;95．48)ng／L]显著低于对照组[(335．70&;#177;198．38)ng／L](t=4．1209，P&;lt;0．0001)，发病24h内[(86．58&;#177;22．74)ng／L]即显著降低，1～3d[(42．66&;#177;20．01)ng／L]与4～7d[(79．01&;#177;29．44)ng／L]进一步降低，8～15d[(211．37&;#177;115．98)ng／L]，开始升高，15d[(319．67&;#177;152．35)ng／L]后逐渐升至正常水平；重型[(44．79&;#177;23．43)ng／L]与大灶组[(98．66&;#177;68．16)ng／L]显著低于轻型[(356．86&;#177;209．61)ng／L]与小灶组[(241．19&;#177;124．48)ng／L](P&;lt;0．001)，伴发病积分≥6分组[(80．41&;#177;48．26)ng／L]显著低于&;lt;6分组[(246．57&;#177;126．37)ng／L](t=3．5491，P&;lt;0．001)，高血压组[(163．36&;#177;79．09)ng／L]显著低于正常血压组[(91．41&;#177;47．46)ng／L](t=3．9671，P&;lt;0．01)。结论：神经肽Y与CBRP分泌异常参与了老年脑梗死的病理生理过程。     

黄芩素甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究黄芩素甙对脑缺血再灌注损伤的作用及其对三磷酸腺苷(ATP)及羟自由基含量的影响。方法：沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血时间10min。动物分为假手术组、对照组、黄芩素甙Ⅰ组(45mg／kg，腹腔注射)、黄芩素甙Ⅱ组(90mg／kg，腹腔注射)。高倍镜下计数海马CA1区存活锥体细胞数目，ATP及羟自由基含量测定采用高效液相法。结果：再灌注4d时，对照组海马CA1区存活锥体细胞数目仅为假手术组的5％[(5&;#177;2)，(96&;#177;12)&;#215;10^4／mm^2，t=8．607，P&;lt;0．01]，而黄芩素甙Ⅰ组和Ⅱ组分别为假手术组的23％和42％，明显多于对照组[(22&;#177;8)，(40&;#177;9)，(5&;#177;2)&;#215;104／mm^2，t=1．747，3．622，P&;lt;0．01]。再灌注60min，黄芩素甙Ⅰ组和Ⅱ组ATP含量均高于对照组，[(0．70&;#177;0．08)，(0．81&;#177;0．15)，(0．51&;#177;0．19)mmol／kg，t=1．277，1．562，P&;lt;0．05]，但两组间差异无显著性意义。缺血末和再灌注60min，黄芩素甙Ⅱ组羟自由基含量低于对照组[(0．43&;#177;0．12)，(0．65&;#177;0．16)mmol／L，t=1．871，P&;lt;0．05；(0．42&;#177;0．15)，(0．72&;#177;0．13)mmol／L，t=2．747，P&;lt;0．01]。结论：黄芩素甙(45mg／kg和90mg／kg)可减轻脑缺血再灌注损伤，其机制可能与其减轻细胞能量代谢障碍和减少羟自由基产生有关。     

脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的Morris水迷宫测定

目的：观察脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的变化。方法：实验于2004-01／04在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室进行。取雄性Wistar大鼠36只随机分为正常组、脑卒中组、抑郁组各12只。正常组大鼠不干预，脑卒中组大鼠首先制造局灶脑缺血，抑郁组大鼠在局灶脑缺血模型基础上复制大鼠脑卒中后抑郁状态模型。以蔗糖水消耗量进行行为学评价，以OPEN-FIELD测定直立活动和水平活动得分，以Morris水迷宫测试评价各组大鼠其学习和记忆水平。结果：36只大鼠均进入结果分析。①蔗糖水消耗量：脑卒中组大鼠[(23．51&;#177;3．42)g]低于正常组[(26．13&;#177;3．80)g]，但差异无统计学意义(P&;gt;0．05)；抑郁组[(19．85&;#177;3．06)g1]低于正常组，差异有非常显著性意义(F=10，10，P&;lt;0．01)。②水平和直立活动得分：抑郁组较脑卒中组得分显著降低[(12．25&;#177;3．60．7．08&;#177;1．73)比(26．00&;#177;6．78．15．83&;#177;4．37)，P&;lt;0．01]。③Morris水迷宫学习成绩：随着学习时间的延长，各组平均逃避潜伏期均显著下降，但抑郁组下降趋势较正常组和脑卒中组缓慢。第3，4天抑郁组平均逃避潜伏期[(13．78&;#177;4．45)．[10．49&;#177;4．99)s]较正常组[(8．09&;#177;5．40)，(6．18&;#177;2．90)s]和脑卒中组显著延长[(7．53&;#177;4．42)，(737&;#177;241)s．P&;lt;0．01．P&;lt;0．05]。④Morris水迷宫记忆成绩：脑卒中组和抑郁组的初始角度[(50.39&;#177;12.51)&;#176;，(58．37&;#177;18．28)&;#176;]均较正常组大[(34．59&;#177;13．25)&;#176;，P&;lt;0．05；P&;lt;0．01]，穿越平台次数[(3．42&;#177;1．62)．(1．83&;#177;1．03)次]较正常组显著减少[(6．25&;#177;1．81)次．P&;lt;0．01]；抑郁组较脑卒中组穿越平台次数也明显减少(P&;lt;0．05)；抑郁组在跨越目标象限时间和距离占整个游泳的时间和距离的百分率[(18．26&;#177;3．03)%，(19.42&;#177;6．16)％]也较正常组显著减少[(25．64&;#177;8．40)％，(26．65&;#177;5．54)％．P&;lt;0．01]。结论：脑卒中后抑郁模型大鼠存在学习和记忆能力的显著受损．其降低水平较去皮质血管造成的缺血动物组严重，可能于海马在皮质缺血和应激过程受到的累积损害有关。     

雌激素、灯盏花对去势大鼠脑缺血损伤保护作用的叠加实验

目的：探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素、灯盏花的叠加保护作用。方法：实验于1998-06／1999-04在华西医科大学的相关实验室进行.雌性SD大鼠进行双侧卵巢切除后2周再采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血(2h)再灌注(70h)模型。50只SD大鼠随机分为雌激素组．灯盏花组、雌激素加灯盏花组、对照组和假手术组。再灌注2h和70h后分别进行神经功能缺损评分。再灌注70h显微镜下观察脑损伤区组织病理学、脑梗死体积比和脑水肿体积F测定血液中一氧化氮、白细胞介素1(IL-1)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化，采用免疫组织化学方法观察脑内雌激素受体的表达。结果：再灌注70h后，与对照组神经功能缺损评分[(1．7&;#177;0．6)分]相比，雌激素组[(0．3&;#177;0．5)分]、灯盏花组[(0．9&;#177;0．6)分]、雌激素加灯盏花组[(0．2&;#177;0．4)分]明显降低(F=13．488，P&;lt;0．05)；与对照组脑梗死体积比[(31．33&;#177;1．26)％]相比，雌激素组[(12．52&;#177;1．40)％]、灯盏花组[(18．35&;#177;1．10)％]、雌激素加灯盏花组[(11．52&;#177;0．69)％]明显降低(F=612．876，P&;lt;0．01）；与对照组脑水肿体积[(69．77&;#177;3．40)mm^3]相比，雌激素组[(32．59&;#177;2．12)mm^3]、灯盏花组((51．2&;#177;4．37)mm^3)、雌激素加灯盏花组[(30．97&;#177;2．13)mm^3]明显降低(F=334．867，P&;lt;0．01）；与对照组IL-1水平[(0．97&;#177;0．08)μg／L]相比，雌激素组[(0．84&;#177;0．03)μg／L]、灯盏花组[(0．84&;#177;0．06)μg／L]、雌激素加灯盏花合用组[(0．82&;#177;0．02)μg／L]明显降低(F=24．626，P&;lt;0．01）；与对照组TNF水平(171．25&;#177;3．95)μg／L相比，雌激素组[(150．38&;#177;10．85)μg／L]、灯盏花组[(157．13&;#177;11．08)μg／L]、雌激素加灯盏花组[(149．5&;#177;3．95)μg／L]明显降低(F=31．75．P&;lt;0．01）；与对照组血液中一氧化氮浓度[(133．41&;#177;8．45)μmol／L]相比，雌激素组[(64．58&;#177;6．55)μmol／L]、灯盏花组[(78．82&;#177;7．33)μmol／L]、雌激素加灯盏花组[(62．5&;#177;4．77)μmol／L]明显降低(F=249．945，P&;lt;0．01）。结论：雌激素对去势大鼠脑缺血具有明显的脑保护作用，并优于灯盏花，雌激素与灯盏花合用无叠加效应。     

体育运动对大学生心肺功能及运动能力的影响

目的：探讨体育运动对大学生心肺功能及其运动能力的影响。方法：利用美国产心肺功能测试系统对2004—03在徐州师范大学体育学院经常参加体育运动的大学生16人(运动组)和不经常参加体育运动的大学生16人(对照组)心肺功能的测试。结果：运动组安静时心率[(73．7&;#177;11．4)次／min]显著低于对照组[(92．3&;#177;12．8)次／min]，最大心输出量、最大吸氧量、最大通气量[(分别为(20．11&;#177;2．83)，(3．49&;#177;0．44)，(114．35&;#177;10．21)L／min]均显著高于对照组[(16．78&;#177;1．19)，(2．81&;#177;0．38)，(102．11&;#177;8．56)L／min]。运动组与对照组在运动时身体工作能力明显不同，运动组持续运动时间[(16．24&;#177;2．34)min]显著高于对照组[(13．70&;#177;184)min](t=3．41，P&;lt;0．01)；运动组能够达到最大运动强度[(5．49&;#177;0．65)级]，显著高于对照组[(4．54&;#177;0．59)级](t=4．33，P&;lt;0．01)。     

军人创伤后应激障碍患者脑诱发电位的3种变异

目的：探讨军人创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)患者3种脑诱发电位(brain evoked potential，BEP)的变异。方法：应用美国Nicolet Bravo型脑诱发电位仪，采用光、声刺激和Click短声刺激，检测75例PTSD患者(研究组)和46名健康军人(对照组)的视觉诱发电位(visualevokedpotential，VEP)、听觉诱发电位(auditory evoked potential,AEP)和脑干听觉反应(auditory brainstem response,ABR)。结果：①VEP：Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(4．4&;#177;4.1)和(9.0&;#177;5.2)μV，t=5．40，P&;lt;0.01]，Pz脑区的P3波幅研究组低于对照组[(5．1&;#177;4.0)和(8.1&;#177;4.5)μV，t=3.82，P&;lt;0．01]。②AEP：Oz脑区的P，潜伏期研究组长于对照组[(330．2&;#177;30.7)和(298．1&;#177;27.4)ms，t=5.81，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(2.8&;#177;1．7)和(4.5&;#177;1.8)μV，t=5、22，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P3波幅研究组高于对照组[(4.2&;#177;2.1)和(2.2&;#177;1.0)μV，t=6.05，P&;lt;0．01]。③ABR：Pz脑区的波V绝对潜伏期研究组长于对照组[(5.8&;#177;0.3)和(5．4&;#177;0．2)ms，t=8．01，P&;lt;0.01]，Oz脑区的波V绝对潜伏期研究组短于对照组[(6．4&;#177;0.3)和(6．9&;#177;0．3)ms，t=8．90，P&;lt;0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅研究组低于对照组[(0.24&;#177;0.12)和(0．40&;#177;0.10)μV，t=7．57，P&;lt;0．01]，Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅研究组低于对照组[(0．38&;#177;0.11)和(0．51&;#177;0.12)μV，t=6．10，P&;lt;0.01]。结论：BEP的变异特点可作为PTSD辅助诊断的一个脑电生理学标志。     

复方丹参滴丸对血管内皮功能的保护作用

目的：探讨复方丹参滴丸对血管内皮依赖性舒张功能的保护作用。方法：血管内皮功能障碍患者35例(具有冠心病危险因素)口服复方丹参滴丸(20粒／次，2次／d，)3个月后，利用高分辨力超声检测血管内皮功能的改变。结果：经过3个月的治疗，肱动脉的血管内皮依赖性舒张功能明显改善[(10．38&;#177;3．04)％和(3．50&;#177;1．28)％，t=6．826．P&;lt;0．01]。血流介导的肱动脉血流量增长百分率亦明显升高[(370&;#177;247)％和(203．2&;#177;134)％，t=15．31，P&;lt;0．05]。结论：具有冠心病危险因素患者血管内皮依赖性舒张功能损伤是可逆性的，中药复方丹参滴丸可以明显改善损伤的血管内皮功能。     

慢性阻塞性肺疾病住院患者系统运动康复干预效果评估

目的：观察运动康复干预对慢性阻塞性肺疾病住院患者的临床疗效。方法：40例慢性阻塞性肺疾病住院患者抽签法随机分为康复组与对照组。康复组（20例）在常规药物治疗基础上，介入系统的运动康复干预，对照组(20例)主要以药物治疗为主。结果：康复组呼吸困难改善(0．95&;#177;0．21，t=1．56)、哮鸣音(0．29&;#177;0．08，t=2．60)、呼吸频率[(20．08&;#177;1．56)次／min，t=-3．02]、功能残气量[(1．64&;#177;0．29)mL，t=-2．86]改善均优于对照组(P均&;lt;0．05)；康复组治疗总有效率(90．0％，x^2=4．64，P&;lt;0．05)显著高于对照组，且平均住院时间[(33．26&;#177;4．51)d，t=3．24，P&;lt;0．01]、并发症发生率(5．0％，t=1．75，P&;lt;0．01)明显较对照组低；但康复组时间肺活量[(61．23&;#177;5．92)％，t=0．84]、时间肺活量／用力肺活量[(56．83&;#177;4．32)％，t=3．61)、动脉血氧分压[(11．21&;#177;1．04)kPa]、二氧化碳分压[(5．24&;#177;0．86)kPa]与对照组差异无显著性(t=2．48，1．64，P&;gt;0．05)。结论：系统运动康复干预对慢性阻塞性肺疾病患者有较好疗效，其临床症状及客观活动量明显好转，提高了出院时生活质量，但其呼吸生理功能指标改变不明显。     

慢性可变应激对大鼠血压和行为学变化的影响

目的：观察慢性可变应激对大鼠血压和行为学的影响，以及皮质醇的参与作用。方法：实验于2004-04／05在吉林大学基础医学院生理学实验室完成。采用健康雄性Wistar大鼠25只。先进行开放实验法行为评分，选择得分相近的动物16只，随机分为对照组、模型组，每组8只。通过电击足底、冰水游泳及热应激等刺激引起大鼠血压、行为改变，用开放实验法测定实验开始时、实验第7，14，22天3min内大鼠垂直运动次数、水平运动次数、排便次数及理毛时间。用放射免疫方法测定血清皮质醇浓度。结果：①实验第22天应激组尾动脉收缩压明显高于对照组[(117&;#177;4)，(98&;#177;2)mmHg，P&;lt;0．05]；血清皮质醇水平也明显高于对照组[(144．85&;#177;51．85)，(74．58&;#177;19．19)nmol／L，P&;lt;0．01]。②在实验第7，14，22天应激组开放实验法行为法测定3min内大鼠水平运动次数明显少于对照组[(30．88&;#177;27．20)，(18．38&;#177;21．09)，(14．38&;#177;11．22)次；(62．63&;#177;26．70)，(44．38&;#177;2391)，(50．13&;#177;23．65)次，P&;lt;0．05-0．01]；在实验第14，22天，开放实验法行为法测定3min内应激组垂直运动次数明显少于对照组[(8.75&;#177;7．42)，(6．63&;#177;5．29)次；(16．63&;#177;6．89)，(16．29&;#177;7．02)次；P&;lt;0．05，0．01]；在实验第22天，应激组大鼠理毛时间明显短于对照组[(1．63&;#177;1．19)，(8．88&;#177;7．99)s，P&;lt;0．05]，开放实验法行为法测定3min内排便次数明显多于对照组[(4．13&;#177;2．42)，(2．13&;#177;0．83)次，P&;lt;0．05]。在实验第22天，应激组大鼠血清皮质醇水平明显高于对照组[(144．85&;#177;51．85)，(74．58&;#177;19．19)nmol／L，P&;lt;0．01]。结论：慢性可变应激能引起大鼠血压升高、自主活动抑制，此作用可能与皮质醇过度分泌有关。     

淫羊藿水提取液对小鼠睡眠功能和自发活动的影响

目的：研究淫羊藿水提取液对小鼠睡眠功能和自发活动的影响。方法：①小鼠(n=30)腹腔注射1000g／L的淫羊藿水提取液(0．01mL／g)，15min后放入吊笼中，稳定3min后记录用药后15s内活动波形。②小鼠(n=40)腹腔注射1000g／L的淫羊藿水提取液(0．01mL／g)，15min后，腹腔注射阈上剂量的戊巴比妥钠(2．5g／L)0．02mL／g，观察小鼠翻正反射消时间。③小鼠(n=40)腹腔注射1000g／L的淫羊藿水提取液(0．01mL／g)，15min后，腹腔注射阈下剂量的戊巴比妥钠(2．5g／L)0．01mL／g，观察小鼠翻正反射消时间。结果：①1000g／L的淫羊藿水提取液(0．01mL／g)能非常显著抑制小鼠自发活动(大、中波次数：7．4&;#177;6．5)，与对照组(大、中波次数：47．1&;#177;18．7)比较，差异有非常显著性意义(t=3，265；P&;lt;0．01)。②1000g／L的淫羊藿水提取液(0．01mL／g)能显著加速阈上剂量戊色比妥钠的入睡时间[(3．9&;#177;2．8)min]和延长戊巴比妥钠的睡眠时间[(219．7&;#177;87．2)min]，与对照组[(5．8&;#177;2．9)和(113．0&;#177;77．4)min]比较，差异有显著性意义(t=2．452，2．501；P&;lt;0．05)。③1000g/L的淫羊藿水提取液(0．01ml／g)能显著加速阈下剂量戊巴比妥钠的入睡时间[(6．6&;#177;5．2)min]和延长戊巴比妥钠的睡眠时间[(60.3&;#177;71．7)min]。与对照组比较，差异有非常显著性意义(t=2．168，3．275；P&;lt;0．05～0．01)。与戊巴比妥钠有协同的中枢抑制作用。结论：淫羊藿水提取液具有明显的中枢抑制作用。     

电刺激对脑梗死大鼠突触界面结构的影响

目的：研究不同方式电刺激对大鼠脑梗死后突触界面结构的影响。方法：成年健康Wisdar大鼠50只，采用线栓法建立大脑中动脉缺血动物模型，造模成功30只随机分为对照组、患侧电刺激组和双侧电刺激组各10只。应用透射电镜射像及图像分析技术观察电刺激对脑梗后突触形态及其结构参数的变化。结果：患侧电刺激组与对照组相比：突触间隙宽度[(25．84&;#177;3．49)nm]明显变窄(P&;lt;0．01)，突触后致密质[(57．13&;#177;10．29)nm]显著增厚(P&;lt;0．01)，活性区长度[(314．36&;#177;24．92)nm]明显延长(P&;lt;0．01)，突触界面曲率[(1．145&;#177;0．160)nm]无显著性意义(P&;gt;0．05)；双侧电刺激组与患侧电刺激相比：突触间隙宽度[(21.91&;#177;3．72)nm]明显变窄(P&;lt;0．01)，突触后致密质[(70．15&;#177;11．82)nm]显著增厚(P&;lt;0．01)，活性区长度[(329．79&;#177;20．44)nm]无显著性意义(P&;gt;0．05)，突触界面曲率(1．252&;#177;0．166)明显变大(P&;lt;0．05)；双侧电刺激与对照组相比：突触间隙宽度明显变窄(P&;lt;0．01)，突触后致密质显著增厚(P&;lt;0．01)，活性区长度明显延长(P&;lt;0．01)，突触界面曲率明显变大(P&;lt;0．01))。结论：电刺激能够促进突触重建，双侧电刺激效果更加明显。