西维来斯他对油酸-内毒素介导大鼠ALI/ARDS的肺保护作用

目的 探讨西维来斯他注射液对油酸-内毒素介导大鼠急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的肺保护作用.方法 采用油酸和内毒素贯序注射制备ALI/ARDS的动物模型.将成年健康SD大鼠48只按随机数字表法分成空白对照组、模型对照组、预处理组和后处理组.各组动物在造模6 h后处死分离肺组织称重,计算肺组织干/湿重比、行肺组织病理观察、支气管肺泡灌洗液中性粒细胞计数等.采用酶联免疫吸附法测定血清中性粒细胞弹性蛋白酶水平、髓系细胞触发受体-1水平和支气管肺泡组织灌洗液中性粒细胞弹性蛋白酶水平等.结果 与后处理组比较,预处理组血清中性粒细胞弹性蛋白酶、血清髓系细胞触发受体-1和支气管肺泡灌洗液中性粒细胞弹性蛋白酶水平明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05),支气管肺泡灌洗液中性粒细胞计数和肺组织干/湿重比也明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂西维来斯他注射液对ALI/ARDS具有肺脏保护作用,预处理比后处理的肺保护作用更明显.     

静脉注射人胎盘间充质干细胞对油酸型急性肺损伤炎症调节的作用

目的 探讨静脉注射人胎盘间充质干细胞(hPMSCs)对油酸型急性肺损伤(ALI)的治疗作用及可能相关机制。 方法 大鼠36只随机分为正常对照组、肺损伤组、治疗组采用油酸舌下静脉注射的方法制备ALI模型。造模成功后给予相应处理后24 h留取标本,观察不同组别的病理组织形态、肺组织的湿干质量比(W/D)、肺泡灌洗液中性粒细胞比例、血清白介素10(IL-10)、白介素8(IL-8)水平。结果 肺组织病理学观察,正常组肺泡组织构正常,肺损伤组肺组织出现典型的ALI改变,细胞移植组损伤程度较轻。与对照组比较,损伤组和移植组支气管肺泡灌洗液中性粒细胞数目明显升高(P<0.05或<0.01),损伤组和移植组支气管肺泡灌洗液W/D比也升高(P<0.05)。与肺损伤组比较,移植组支气管肺泡灌洗液中性粒细胞数目、W/D比均降低(P<0.05)。与对照组比较,损伤组和移植组血浆及肺组织IL-8、IL-10水平明显升高(P<0.05或<0.01);与损伤组比较,移植组IL-8的水平明显降低(P<0.05或<0.01)。结论 hPMSCs移植治疗ALI可减轻致炎因子水平,提高抗炎因子水平,稳定体内环境,避免炎症风暴的发生,为临床治疗急危重症提供有效的治疗手段。     

脓毒血症引起肺损伤的实验研究

目的 探讨脓毒血症引起肺损伤的相关机制.方法 将30只SD大鼠随机均分为正常对照组和模型组,1周后分别予等体积的生理盐水、8 mg/kg的脂多糖(LPS)尾静脉注射,48 h后取支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,测定BALF中的中性粒细胞计数;ELISA法测定肺组织和BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的浓度,称重并计算肺组织湿/干重比(W/D).观察小鼠肺组织病理切片并行肺损伤评分.结果 与正常对照组比较,模型组小鼠肺泡组织结构发生明显改变,大鼠肺组织肿大,有轻微的溃烂,且肺组织W/D较正常对照组显著增加,HE染色显示模型组组织膨胀,细胞水肿疏松,并有部分细胞脱落,肺损伤评分明显升高(P<0.01),正常对照组无明显病变.模型组BALF中的中性粒细胞计数显著提高(P<0.01),肺组织和BALF中TNF-α和IL-6浓度显著升高(P<0.01).结论 脓毒血症肺组织、BALF炎性因子TNF-α和IL-6明显升高,脓毒血症所致急性肺损伤的病变程度加重,中性粒细胞的浸润、肺组织炎症介质的产生和渗出增加.脓毒血症可引起的肺水肿和大分子物质渗出.     

微小RNA-195通过靶向抑制PH结构域富亮氨酸重复蛋白磷酸酶2表达参与香烟烟雾诱导急性肺损伤机制研究

目的:探究miR-195通过靶向抑制PH结构域富亮氨酸重复蛋白磷酸酶2(PHLPP2)表达参与香烟烟雾诱导急性肺损伤的机制。方法:选择90只健康小鼠,均分为A、B、C三组,使用香烟烟雾暴露建立小鼠急性肺损伤模型,A组为正常对照组,B组为低剂量干预组,C组为高剂量干预组,干预后检测三组小鼠肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-8(IL-8)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,对比三组小鼠肺泡灌洗液中白细胞、中性粒细胞计数,对比三组小鼠肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)水平,最后检测三组小鼠肺组织中miR-195及PHLPP2蛋白表达量。结果:(1)肺泡灌洗液中TNF-α、IL-8及MMP-9水平C组>B组>A组,组间对比差异具有统计学意义(均P<0.05);(2)肺泡灌洗液中白细胞、中性粒细胞计数C组>B组>A组,组间对比差异具有统计学意义(均P<0.05);(3)肺泡灌洗液中MPO、SOD、GSH水平C组>B组>A组,组间对比差异具有统计学意义(均P<0.05);(4)肺组织中m...     

白藜芦醇对急性肺损伤大鼠的抗炎作用研究

目的通过动物实验验证中药虎杖主要成分白藜芦醇对急性肺损伤大鼠的抗炎保护作用。方法 40只SD大鼠随机分为空白对照组、肺损伤模型组、溶剂对照组和白藜芦醇治疗组,每组各10只。气道内滴注细菌内毒素脂多糖(LPS)制备急性肺损伤模型,溶剂对照组腹腔注射单体溶解剂(脂肪乳),白藜芦醇治疗组腹腔注射白藜芦醇及溶解剂,分别在造模前24 h、造模时及造模后24 h内进行腹腔内注射。造模后48 h进行标本采集,肺组织进行病理染色检查并检测肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比值、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果白藜芦醇治疗组的肺泡灌洗液中性粒细胞比值及TNF-α数值为(68.432±20.623)、(92.644±11.322)ng/L,高于溶剂对照组的(87.023±4.032)、(106.654±4.606)ng/L,差异有统计学意义(P0.05);两组肺泡灌洗液中LDH数值比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论白藜芦醇治疗组能显著减轻急性肺损伤引起的病理改变,白藜芦醇对急性肺损伤大鼠具有抗炎保护作用。     

舒血宁对高氧暴露早产鼠肺损伤的影响

目的观察银杏叶提取液（舒血宁）对早产鼠高氧肺损伤的的防治作用。方法采用标准SD孕鼠获得第21天龄的早产鼠,随机分为：Ⅰ.空气对照组,Ⅱ.高氧对照组,Ⅲ.空气＋舒血宁组,Ⅳ.高氧＋舒血宁组。于实验第3天及第7天时,分别检测支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、总蛋白、丙二醛（MDA）浓度及肺湿/干值,光镜下观察肺组织病理学变化。结果与Ⅱ组相比,第3天时,Ⅳ组肺湿/干值、TNF-α、MDA浓度明显降低（P分别〈0.05、〈0.01、〈0.05）;第7天时,Ⅳ组肺泡灌洗液中TNF-α、总蛋白、MDA浓度均明显下降（P分别〈0.05、〈0.05、〈0.01）。与Ⅰ组相比,Ⅳ组第3天时TNF-α、MDA仍显著升高（P均〈0.01）,第7天时TNF-α、总蛋白、MDA仍显著升高（P均〈0.01）。肺组织病理改变显示Ⅳ组的病理损害明显比Ⅱ组减轻。结论舒血宁能减少高氧暴露早产鼠支气管肺泡灌洗液中TNF-α、总蛋白、MDA的形成,减轻肺水肿,减轻早产鼠高氧肺损伤。     

中药保健烟致慢性阻塞性肺疾病的实验研究

目的 探讨中药保健烟烟气是否会导致SD大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD).方法 30只SD雄性大鼠随机均分为对照组、中药保健烟组、烟叶组,单纯熏烟下暴露3个月,进行一般体征观察、病理学观察、血常规和支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞学检测.结果 与对照组比较,中药保健烟组和烟叶组大鼠有明显慢性支气管炎特征性病理学改变,肺组织细胞损伤、管壁炎症细胞浸润、肺泡扩大融合,符合COPD形态学改变;白细胞总数及中性粒细胞明显上升(P<0.01);血清及BALF中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素8(IL-8)含量明显升高(P<0.01).结论 中药保健烟能导致SD大鼠产生COPD病变.     

干细胞动员对肺损伤大鼠模型肺功能保护及机制研究

为了探讨干细胞动员对肺损伤大鼠的肺功能保护及机制研究,将雄性wistar大鼠30只,随机分为正常组、对照组和动员组,每组各10只。观察肺组织病理改变并检测3组大鼠肺泡灌洗液肺组织湿干比和中性粒细胞数,ELISA测定肺组织匀浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、白细胞介素(IL)-6水平。结果显示,干细胞动员可以减轻肺损伤大鼠模型的损伤程度。对照组和动员组的肺泡灌洗液中性粒细胞数均高于正常组,动员组低于对照组。对照组的肺组织湿干比高于正常组,动员组低于对照组。肺组织匀浆中对照组的TNF-α、IL-1、IL-6的表达水平均明显高于正常组,动员组低于对照组。研究结果表明,干细胞动员能有效保护大鼠肺损伤,减少炎性因子释放,促进肺功能恢复。     

炎症介质指标对肠源性感染致早期肺损伤的预警作用

目的：观察肠源性感染致早期肺损伤时炎症介质的变化规律，探讨炎症介质指标对肠源性肺损伤的预警作用。方法：采用大鼠盲肠结扎并穿孔(CLP)造成腹腔感染。分别在术后0、24、48、72、96、120h处死一组大鼠，检测肺毛细血管通透性、取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析，检测血浆、肺组织和BALF的内毒素、磷酯酶A2和肿瘤坏死因子-α(TNF-α理)。结果：肺毛细血管通透性和BALF的中性粒细胞百分率逐渐增加，时间越长越明显。血浆、肺组织和BALF的内毒素、PLA，逐渐增加，三者之间两两显著相关；TNF—α也逐渐增加，肺组织和BALF的TNF-α显著相关，两者与血浆的TNF-α无明显相关性。结论：监测炎症介质可以发现旱期的肠源性肺损伤，炎症介质可作为肺损伤的预警指标。     

内毒素诱导急性肺损伤小鼠支气管肺泡灌洗液中谷氨酸含量变化的初步研究

目的 观察LPS诱导急性肺损伤时肺内是否存在谷氨酸(Glu)的释放.方法 腹腔注射内毒素制备小鼠急性肺损伤模型,于6h后采用生理盐水行支气管肺泡灌洗,用高效液相色谱法测量灌洗液中氨基酸的浓度.结果 与生理盐水对照组相比,LPS处理组支气管肺泡灌洗液中Glu的浓度增高(P<0.01);苏氨酸、蛋氨酸及精氨酸的浓度降低(P<0.05),其它氨基酸浓度无显著性变化.结论 在LPS诱导的肺损伤过程中肺组织中部分氨基酸代谢发生显著变化,肺内谷氨酸的释放增多,进一步提示Glu参与了内毒素诱导的肺损伤的病理生理过程.     

姜辛夏冲剂对哮喘大鼠模型支气管和肺组织形态学影响

目的探讨姜辛夏冲剂对哮喘大鼠模型支气管和肺组织的形态学影响。方法采用卵蛋白致敏哮喘大鼠模型,观察哮喘大鼠支气管、肺组织形态学变化,并行支气管粘膜炎症细胞计数。结果经姜辛夏冲剂治疗后哮喘大鼠气道炎症细胞明显减少,与模型组相比(P<0.01),与对照组相比无显著性差异(P>0.05);姜辛夏冲剂能明显改善支气管上皮损伤,粘液腺增生,基底膜增厚等病理改变。结论姜辛夏冲剂治疗哮喘的作用机理与抑制气道炎症,改善支气管、肺组织形态学变化有关。     

担载阿霉素的可降解静电纺丝纤维毡对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用

目的：探讨担载阿霉素的可降解左旋聚乳酸和聚乙二醇的嵌段共聚物静电纺丝纤维毡（简称阿霉素缓释系统）对小鼠植入性肝癌的抗肿瘤作用。方法：用C-57BL小鼠和H22肝癌瘤株建立肝癌小鼠模型,并将其分为实验组（缓释剂瘤内植入组）、对照1组（阿霉素瘤内注射组）、对照2组（阿霉素静脉注射组）和对照3组（生理盐水静脉注射组）,分别于给药后第1、3、6、9和13天测量肿瘤的长、短径并计算肿瘤体积,第14天处死动物、剥离肿瘤标本,计算抑瘤率;同时对瘤体进行HE染色,行细胞凋亡相关蛋白fas和凋亡相关酶caspase-3的免疫组织化学分析,流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率。结果：给药后第6天实验组和对照1组小鼠的肿瘤体积增大速度小于其他组(P<0.05）;给药后第9和13天,实验组肿瘤的体积增大速度明显小于对照1、2和3组 (P<0.05）,第14天实验组肿瘤生长抑制率明显高于对照1和2组(P<0.01）。HE染色结果显示实验组瘤体组织坏死程度较重;免疫组化结果显示实验组肿瘤细胞的凋亡相关蛋白fas和凋亡相关酶caspase-3的表达明显高于对照组(P<0.01）;流式细胞仪检测显示实验组肿瘤细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01）。结论：植入的阿霉素缓释系统对小鼠H22肝癌移植瘤能产生较好的抑制作用,并可明显加快肿瘤细胞的凋亡速度。     

桃叶珊瑚苷减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的：探讨预防性给予桃叶珊瑚苷(aucubin,AU)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤 (acute lung injury,ALI)的作用。方法：以成年雄性BABL/c小鼠为研究对象,随机分为对照组、ALI组和AU处理组,每 组16只。气管注射LPS(5 mg/kg)复制ALI小鼠模型,AU处理组于造模前30 min腹腔注射AU(10 mg/kg)。LPS注射6 h后处 死小鼠,采用HE染色检测肺组织形态学改变,并进行损伤评分;采用real-time PCR法检测小鼠肺组织炎症因子肿瘤坏 死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)的mRNA表达;收集小鼠支气管肺泡灌洗 液(bronchoalveolar lavage fl uid,BALF)进行细胞计数、检测BALF中的总蛋白量、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH) 活性以及TNF-α和IL-10的蛋白含量。结果：与ALI组小鼠相比,AU处理组小鼠肺组织病理损伤明显减轻、损伤评分降 低,BALF总细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数目显著减少,LDH活性和总蛋白含量亦明显降低(均P<0.01)。同时,AU 可减少ALI小鼠肺内TNF-α mRNA和蛋白的表达,增加IL-10 mRNA和蛋白的表达(均P<0.01)。结论：AU可减轻LPS诱导 的小鼠ALI。     

缺血后处理对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的保护作用及其机制

目的: 观察缺血后处理(I-postC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤的影响,探讨I-postC的器官保护作用及可能机制。方法: 24只Wistar大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(IR组)和I-postC组(n=8)。橡皮带结扎动物双后肢根部4h后松解橡皮带恢复血流灌注4h,制作大鼠肢体缺血再灌注动物模型。对照组橡皮带松弛环绕大鼠双后肢根部,不阻断血流。I-postC组大鼠在血流再灌注前,行缺血5 min-再灌注5 min,重复3次,再恢复血流灌注4h。实验结束留取血液及肺组织标本,测定各组大鼠血液中性粒细胞CD18阳性细胞百分率、血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和P-选择素(P-selectin)水平以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和P-selectin水平,测定各组大鼠动脉血气指标氧分压(PaO₂)和二氧化碳分压(PaCO₂),光镜及电镜下观察各组大鼠肺组织的形态学改变。结果: 与对照组比较,IR组大鼠外周血中CD18阳性细胞百分率明显升高(P<0.01);血浆和肺组织中sICAM-1及P-selectin水平均升高(P<0.01);肺组织中MPO活性升高(P<0.01);PaO₂和PaCO₂明显降低(P<0.01)。IR组大鼠肺组织镜下可见肺间质内血管扩张、充血,中性粒细胞浸润,血管周间隙增大,肺泡间隔增宽,肺泡腔内有渗出液,支气管上皮细胞脱落坏死。与IR组比较,I-postC组上述生化指标检测值明显降低(P<0.01),PaO₂和PaCO₂明显升高(P<0.01);血浆及肺组织炎性因子活性降低(P<0.01);镜下可见肺组织损伤减轻。结论: I-postC可通过抑制炎症反应减轻大鼠LIR后的肺损伤。     

允许性高碳酸血症对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤的影响

目的：研究允许性高碳酸血症对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤的影响。方法30只SD大鼠,按随机数字法将大鼠随机分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和允许性高碳酸血症-缺血再灌注组(PHC-IR组),每组各10只。经腹腔全麻后对PHC-IR组实行高碳酸通气模式（吸入10%CO2+90%空气混合气体)3 h,使该实验组大鼠血气PaCO2达到并维持于60~80 mmHg。其余两组,吸空气3 h。IR组和PHC-IR组建立缺血再灌注模型,分离股动脉后阻断双侧股动脉血流4 h后(再灌前),松夹,恢复血流后观察4 h (再灌后),SH组仅手术分离双侧股动脉,记录各组大鼠机械通气前、机械通气后3h、再灌注前、再灌注后的血气分析。后处死大鼠,取左肺下叶组织,行肺湿干值(W/D)测定,光镜下观察肺组织形态,采用酶联免疫吸附法测定肺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-8的水平。结果再灌注后PHC-IR组PaO2值为(70.7±6.8) mmHg,较IR组的(60.7±4.9) mmHg明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);PHC-IR组大鼠肺组织W/D值为(4.86±0.53),明显低于IR组的(5.64±0.74),差异有统计学意义(P<0.05);IR组大鼠肺毛细血管扩张充血,肺泡间质水肿,并有炎性细胞浸润;SH组和PHC-IR组大鼠的肺泡结构较完整,肺间质肺泡腔渗出水肿较IR组减轻。PHC-IR组大鼠肺组织中TNF-α为(0.44±0.06)μg/L,IL-8为(28.3±2.6)μg/L,均明显低于IR组的(0.83±0.18)μg/L和(33.4±3.8)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论允许性高碳酸血症可以减轻大鼠肢体缺血再灌注肺损伤,其机制可能与抑制炎性反应有关。     

还原型谷胱甘肽对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的 研究还原型谷胱甘肽对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺损伤的保护作用;探讨SAP肺损伤的发病机制.方法 54只SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.采用十二指肠乳头逆行插管胰胆管注射5%的牛磺胆酸钠的方法复制大鼠SAP模型,各组大鼠分别于建模后3h、6 h、12h剖杀,检测血清淀粉酶、肺含水量、肺组织中TNF-α、LIF基因的表达水平.结果 治疗组各时间点血清淀粉酶均低于模型组（P〈0.05）,但仍高于对照组（P〈0.05）;治疗组较模型组肺含水量减少（P〈0.05）,明显较对照组高（P〈0.05）;对照组肺组织中未见明显的LIF基因表达,建摸后3h、6 h、12h治疗组TNF-α、LIF基因的表达水平均低于模型组（P〈0.05）,模型组及治疗组大鼠肺组织中TNF-α基因的表达水平均高于对照组（P〈0.05）.结论 还原型谷胱甘肽对SAP大鼠肺损伤具有保护作用.     

肺部感染性疾病巨细胞病毒感染状态分析

目的 分析肺部巨细胞病毒（ＣＭＶ）感染状况及其意义，方法 应用ＰＣＲ技术检测４５例肺部感染性疾病患者的肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ），保护性标本刷（ＰＳＢ）洗涤液及血白细胞ＣＭＶＤＮＡ，应用ＥＬＩＳＡ技术检测血清ＣＭＶＩｇＭ，结果 ＢＡＬＦ，ＰＳＢ，血白细胞ＣＭＶ－ＤＮＡ及血清ＩｇＭ的阳性率分别为３１．１１％，３５．５５％，１３．３３％和５１．１１％，肺部ＣＭＶ感染病毒血症的发生率为２８．５７％，肺癌与非     

灯盏花注射液佐治慢性阻塞性肺疾病104例疗效观察

目的探讨灯盏花佐治慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效。方法200例COPD患者分为治疗组104例,对照组96例。2组患者均给予吸氧、扩张支气管、祛痰、抗感染等常规治疗,治疗组加用灯盏花注射液50 mg溶于生理盐水250 ml中静脉滴注,每日1次,共7 d。观察治疗前后动脉血气、血液流变学和临床症状的变化。结果治疗组治疗后血气及血液流变学各项指标均有显著改善(P<0.01),对照组治疗后血气指标和红细胞电泳时间、红细胞压积有明显改善(P<0.01),而其他血粘度等主要观察指标却无明显改善(P>0.05),临床总有效率治疗组(84%)与对照组(70%)相比有显著差异(P<0.01)。结论灯盏花治疗可舒张肺血管,降低血液粘度,降低肺动脉高压,疏通微循环,使缺氧和高碳酸血症得以改善,有利于病情好转。     

脓毒血症小鼠致肺损伤模型的研究

目的探讨盲肠结扎穿刺建造的脓毒血症小鼠模型中肺组织损伤的相关机制。方法选取42只C57BL/6雄性小鼠,随机分为正常对照组、假手术组及脓毒血症组,各14只。正常对照组不做处理,假手术组行盲肠结扎,脓毒血症组予以盲肠结扎穿刺。24 h收集各组肺组织,观察脓毒血症情况评分（MSS）、生存率、肺组织形态改变情况、肺组织损伤评分、中性粒细胞以及肺组织中炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素（IL）-6表达水平的差异。结果脓毒血症组MSS评分、肺损伤评分、中性粒细胞数、TNF-α及IL-6表达水平均较正常对照组、假手术组升高（P < 0.01）。结论脓毒血症可造成病理学层面的小鼠肺组织损伤,致炎症因子表达升高,降低小鼠的生存率。通过观察该模型中反映肺损伤程度的相关指标的变化,可评估脓毒血症严重程度和研究损伤相关机制。     

替米沙坦对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用

目的研究替米沙坦对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用，并探讨其机制。方法雌性SD大鼠45只随机等分为三组：生理盐水对照组、博来霉素组（气管内注入博来霉素）及替米沙坦组（气管内注入博来霉素，并给予替米沙坦灌胃）。采用HE染色了解肺泡炎和肺纤维化的情况，酸解法测羟脯氨酸含量，ELISA检支气管肺泡灌洗液（BALF）中转化生长因子-β1（TGF—β1）水平的变化，并观察BALF中的细胞总数变化。结果替米沙坦组与博来霉素组比较，灌注后第7和14天肺泡炎轻；第28天肺纤维化减轻。博来霉素组肺羟脯氨酸含量增高，替米沙组减少。替米沙坦组BALF中的细胞总数第7和14天较博来霉素组少。替米沙坦组BALF中TGF—β1水平于各时间点低于博来霉素组。结论替米沙坦对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型有抑制作用，其机制可能与抑制TGF-β1水平有关。