Janus激酶转导和转录活化因子(Stat3)在Goldblatt鼠左室肥厚心肌中的变化以及缬沙坦干预后的变化

目的观察Stat3在Goldblatt鼠左室肥厚心肌中的变化以及血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) 1型(AT1)受体拮抗剂缬沙坦干预后Stat3活化与机械负荷、左室结构、局部Ang Ⅱ含量的相互关系,探讨AT1-Stat3信号通路在左室肥厚发生发展中的作用.方法采用两肾一夹法建立Goldblatt鼠模型,32只健康雄性SD大鼠随机分为高血压非治疗组(H组,n=11),缬沙坦治疗组(V组,n=11,术后两周开始缬沙坦30 mg/kg*d灌胃),假手术组(C组,n=10),每周测1次尾动脉压,每两周测1次超声心动图,术后第10周测定大鼠颈动脉压,处死大鼠,免疫组化检测左室心肌Stat3活化,放免检测左室心肌Ang Ⅱ的含量.结果术后10周H组颈动脉压(SBP)、左室收缩末期经线室壁应力(MESS)、左室重量指数(LVMI)、左室心肌Stat3的活化及Ang Ⅱ的含量较C组均明显增高(P<0.01),V组上述指标较H组显著下降(P<0.01),与C组相比无著性差别(P>0.05).Stat3活化与术后10周SBP、MESS、LVMI、Ang Ⅱ的含量呈正相关.结论 Goldblatt鼠左室肥厚过程中Stat3活化增加,心肌局部Ang Ⅱ以及持续的压力负荷对Stat3活化均起到重要的作用,活化的Stat3可能又促进Ang Ⅱ的生成.缬沙坦通过与AT1受体结合在逆转左室肥厚的同时明显抑制Stat3活化并降低心肌局部Ang Ⅱ的含量,表明AT1-Stat3通路可能是参与心肌肥厚发生发展的新信号传导通路.     

缬沙坦和卡托普利干预高血压左室心肌肥厚与血中某些活性因子的比较研究

目的：比较缬沙坦对心肌肥厚和纤维化的干预作用是否优于卡托普利，两联用是否更为有益，并对作用机理进行分析探讨。方法：79例伴有左室肥厚的轻、中度高血压病患，随机分为3组：缬沙坦组，缬沙坦80－160mg qd；卡托普利组，卡托普利25－50mg bid；卡托普利＋缬沙坦组，卡托普利12．5－25mg bid 缬沙坦40－80mg qd。治疗期为8个月。另设正常对照组。观测室间隔厚度、左室重量指数、左室相关壁厚度、左室射血分数、二尖瓣口舒张早期和晚期血流速度比（VE／VA）、血浆血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ)、醛固酮（Ald)、血清I型前胶原羧基端肽（PI CP）和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢ NP）等指标，进行治疗前后及组间比较。另对各治疗组每组6例患，观察上述指标的动态变化。结果：各组治疗后反映心肌肥厚和纤维化以及左室舒张功能的各项指标均显改善（P＜0．05，P＜0．01），但未达正常。组间比较差异不显。动态观察卡托普利组Ang Ⅱ及Ald先下降，后出现“逃逸”现象，但此后血清PI CP、PⅢ NP及超声心动图改变仍继续好转。结论：（1）缬沙坦和卡托普利单用或联用均能抑制和逆转高血压心肌肥厚与纤维化，改善舒张功能；（2）缬沙坦组短期治疗的益处未见明显优于卡托普利，两联用未见明显优势；（3）卡托普利持续治疗后出现Ang Ⅱ及Ald“逃逸”现象，但心肌重塑却继续好转。其作用机制与降低Ang Ⅱ的确切关系还有待深入研究。     

Toll样受体在Goldblatt鼠左室心肌中的表达-炎症与左心室肥厚相关的一个证据

目的 观察肾血管性高血压大鼠（2K1C，Goldblatt高血压大鼠）左室心肌中Toll样受体4（Toll-like receptor4，TLR4）、核因子κB（NFκB）的表达情况并探讨其影响因素。方法 采用免疫组化法检测10只雄性Goldblatt高血压大鼠和6只正常雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠左室心肌中TLR4、核因子κB的表达情况，维多利亚蓝一丽春红法行心肌胶原染色评价心肌纤维化程度，根据超声心动图评价左室结构和功能。结果 高血压大鼠左室心肌组织中TLR4和NFκB的表达水平升高（P〈0．01），两者呈高度正相关（r=0．824，P〈0．01）；TLR4表达水平与左室心肌纤维化呈正相关；TLR4表达水平与左室心肌肥厚程度、收缩功能指数显著相关。结论 TLR4信号通路的活化可能参与Goldblatt大鼠心肌肥厚的发生和发展。     

BNP、PTX-3及Gal-3在高血压合并左室肥厚患者中的水平变化及其与心功能的相关性分析

目的 探讨脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、五聚素3(entamerin 3,PTX-3)及半乳糖凝集素3(galectin 3,Gal-3)在高血压合并左室肥厚中水平变化情况,并分析三者与心功能的相关性.方法 纳入2017年4月至2020年6月重庆医科大学附属第三医院收治的198例...     

对Goldblatt大鼠心脏收缩功能的研究及Valsatan对心肌收缩功能影响

目的　本文应用超声研究Goldblatt大鼠心脏收缩功能的改变 ,并应用Valsartan(AT1受体拮抗剂 )治疗 ,观察其对心功能的影响。方法　 34只SD大鼠 6～ 8周龄 ,分为Valsartan治疗组 (n =l3,V组 ) ,非Valsartan治疗组 (n =11,NV组 )和假手术组 (n =10 ,S组 ) ,V组和NV组在左肾动脉置入内径为 0 .3mm的银夹 (2Klc) ,每周测一次血压 ,每 2周测一次超声心动图 ,并计算左室收缩功能 ,术后 2周 ,V组给予Valsartan 30mg/kg/d一次性灌胃治疗 ,S组和NV组每天用饮用水灌胃 ,共 10周。结果　 (1)各组大鼠治疗前一般情况和左室功能 (EF ,FS、mFS)无差异 ;(2 )与NV组比较 ,术后 10周V组尾动脉压降低 75 .6mmHg ;术后 10周NV组相对室壁厚度、左室重量、左室重量指数明显增加 ,与V组和S组比较P均小与 0 .0 5 ,有显著意义 :NV组舒张期左室内径明显变小 ,NV组 相似文献   

缬沙坦长期治疗对原发性高血压患者左心室肥厚及心功能影响的对比研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂--缬沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚及心功能的影响.方法入选经超声心动图检查证实为原发性高血压的左心室肥厚患者72例,随机分配到缬沙坦组(口服80～160mg/d)或阿替洛尔组(口服25～50 mg/d)(n均=36),治疗8个月,治疗前后各检查一次超声心动图及放射性核素心室显像,对比分析组内治疗前后左心室重量指数及左心功能参数变化和两组间的差异.结果①与治疗前比较,原发性高血压患者在缬沙坦或阿替洛尔治疗8个月后,两组收缩压与舒张压明显下降(159/101 mmHg至142/89 mmHg;161/103 mmHg至145/90mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)(P均＜0.01).②原发性高血压患者在缬沙坦治疗8个月后,左心室后壁与室间隔厚度较治疗前显著下降(P均＜0.05),左心室重量及左心室重量指数下降更显著(P均＜0.01);而在阿替洛尔治疗8个月后左心室后壁与室间隔厚度无明显变化,左心室重量及左心室重量指数下降显著(P＜0.05).③原发性高血压患者在缬沙坦治疗8个月后左心室高峰充盈率明显增加(P＜0.05),而在阿替洛尔治疗8个月后左心室高峰充盈率无明显变化,两组间比较则有明显差别(P＜0.05).结论原发性高血压患者在缬沙坦治疗8个月后可使原发性高血压患者左心室肥厚显著逆转及左心室舒张功能显著改善,缬沙坦对左心室舒张功能的作用优于阿替洛尔.     

阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同环节对Goldblatt鼠左心室重构和收缩功能影响

目的:观察缬沙坦及螺内酯对Goldblatt鼠左心室重构和收缩功能的影响。方法:SD大鼠随机分为高血压组(N)、缬沙坦组(V)、螺内酯组(S)、缬沙坦及螺内酯组(S+V组)和假手术组(C组)。术后第10周,用放免法测定心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)。结果:术后10周N组大鼠血压、收缩期经线室壁应力(MESS)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWD)及舒张末期室间隔厚度(IVSD)较C组明显升高(P0.01)。与N组相比V组和S+V组血压、MESS、LVPWd及IVSd均明显低于N组(P0.05);S组则无明显改善(P0.05);N组AngⅡ和ALD浓度显著高于C组(P0.01),S组ALD含量显著高于C组(P0.05),V组及S+V组ALD低于N组(P0.05)。S组、V组及S+V组AngⅡ含量显著低于N组(P0.05)。结论:在Goldblatt鼠模型中,压力负荷及RAAS系统对左心室肥厚的形成起重要的作用。缬沙坦可以降低血压,改善心功能。螺内酯可以部分地降低血压、逆转左心室肥厚。     

心肌营养素-1与高血压左室肥厚的相关性及卡维地洛干预研究

目的观察高血压左室肥厚与血浆心肌营养素-1（CT-1）之间的相关性及卡维地洛（CAR）干预对心肌肥厚和血浆CT-1的影响。方法选择高血压伴左室肥厚患者60例,随机分为治疗组与对照A组,各30例,另选30例单纯高血压者为对照B组,治疗组加用CAR治疗6个月,3组研究前后分别检查心脏彩超、血浆CT-1、血脂、空腹血糖,并监测心率、血压。结果治疗6个月后,治疗组左室舒张末内径、舒张期室间隔厚度、左室后壁厚度、左室重量指数（LVMI）及血浆CT-1较治疗前及对照A组均明显降低（P〈0.05或0.01）,但均明显高于对照B组（P〈0.05或0.01）,而对照A、B组治疗前后变化不显著（P〉0.05）,治疗组及对照A组血浆CT-1均显著高于对照B组（P均〈0.01）,LVMI与血浆CT-1之间呈显著正相关（r=0.8618,P〈0.001）,CAR对血脂、空腹血糖无不良影响（P〉0.05）。结论 CT-1与高血压左室肥厚的病程发展密切相关,CAR能明显逆转心肌肥厚,推测其机制可能与CAR抑制CT-1生成有关。     

高血压患者血压昼夜节律与左室肥厚及舒张功能的关系

目的观察高血压患者血压昼夜节律与左室肥厚及舒张功能的关系。方法对40名正常血压对照者和60例高血压病患者的血压昼夜节律与超声心动图左室心肌重量指数及舒张功能进行观察。结果发现血压昼夜节律消失的高血压患者左室肥厚检出率(36.6%)显著高于血压昼夜节律正常者(13.6%),血压昼夜节律减退者及倒置者左室重量指数(LVMI)与对照组及高血压昼夜节律存在者差异有统计学意义。左室舒张功能,高血压组中血压昼夜节律消失、减退者与血压昼夜节律正常者比较差异有统计学意义,而高血压组中血压昼夜节律存在者与对照组比较差异无统计学意义。结论血压昼夜节律对左室肥厚(LVH)发生、发展及舒张功能有重要影响,高血压治疗不仅应控制血压,而且应重视恢复正常的血压昼夜节律。     

老年人高血压左室肥厚与心律失常关系的研究

目的探讨老年人高血压左室肥厚(LVH)与心律失常的关系。方法对178例老年高血压患者进行超声心动图及Holter检查,比较有LVH及无LVH两组各类心律失常的发生情况。结果178例老年高血压患者并发LVH81例(45·5%),LVH组各种心律失常的发生率与非LVH组比较,差别均有显著性意义(P<0·01),LVH组复杂性室性心律失常(CVA)为39例(48·1%),显著高于无LVH组的17·5%(17例)(P<0·01)。结论老年人高血压LVH与心律失常的发生有密切关系,且与CVA成正相关。     

高血压病左室肥厚的室性心律失常的意义探讨

对１２９例高血压病患者进行连续２４小时动态心电图监测，分析室性心律失常的发生，结果表明，伴左室肥厚高血压病组（ｎ＝４８）复杂室性心律失常（按Ｌｏｗｎ分级≥Ⅲ级）的发生率为７０．８％（３４／４８）显著高于无左室肥厚的高血压病组（ｎ＝８１）的１３．６％（１１／８１）；复杂室性心律失常昼夜变化以晨６时至正午１２时发生较多。提示伴左室肥厚的高血压病有复杂室性心律失常易发性及心律失常源的基础，积极逆转左室肥厚、改善心肌缺血及室性心律失常的治疗，对心性猝死的预防可能有重大意义。