血管细胞粘附分子1的表达与胃癌血管生成、生长和转移和关系

我们对手术切除的胃癌组织中不同区域进行血管细胞粘附分子 (ＶＣＡＭ ) 1和血管染色 ,探讨胃癌组织中ＶＣＡＭ 1的表达与胃癌的血管生成、生长和转移的关系。资料与方法收集我院 1999年 3～ 6月手术切除的胃癌、瘤旁 (取自距瘤旁 2ｃｍ处 )及距瘤体 5ｃｍ处标本各 4 1例 ,8例良性溃疡及10例正常组织标本通过胃镜取得。患者年龄为 4 2～ 74岁 ,男女比例为 2 4∶1,2 8例有转移。免疫组化染色 :中性甲醛固定标本 ,石蜡包埋 ,连续切片。除 1张为常规ＨＥ染色外 ,其余为免疫组化 (ＳＡＢＣ法 )染色。用ＣＤ34进行血管染色 ,测定微血管密度 (Ｍ…     

胃癌血管浸润与潜在的血管生成和转移

胃癌浸润血管易引起血源性转移 ,这里需要肿瘤血管的大量增加 ,新形成的毛细血管的基底膜如呈碎片状 ,则更易使肿瘤细胞逸出 ,肿瘤的生长和转移更需要肿瘤细胞产生的血管生成因子。作者回顾性分析胃癌血管浸润与其临床结局的关系 ,并测定原发肿瘤中血管内皮生长因子 (VEGF)和 p53蛋白的表达以及微血管的密度。分析日本 Kyushu大学医院第二外科于 1976～1995年收治的 1184例胃癌病例 ,对 1985～ 1995年的30 0例标本更测定了 VEGF、血管计数和 p53蛋白 ,分别采用免疫组化染色和 Northern杂交 ,肿瘤内微血管用抗 CD31单抗染色。结果　 (一…     

缺氧诱导因子-1αmRNA表达与胃癌血管生成、侵袭转移及预后的关系

近年来发现的转录因子缺氧诱导因子-1（hypoxia inducible factor-1,HIF-1）在氧平衡及肿瘤微血管形成中起着重要作用,HIF-1由α和β两个亚单位组成.其中HIF-1α是决定HIF-1活性的缺氧调节亚基.为此,我们采用原位分子杂交方法检测胃癌组织中的HIF-1α mRNA表达并分析其与血管内皮细胞生长因子（VEGF）蛋白,微血管密度（MVD）及生存期的关系,旨在探讨HIF-1α和VEGF在胃癌侵袭转移中的作用及对胃癌患者预后的影响.     

胃癌转移及预后与肿瘤血管生成的关系

目的　探讨胃癌转移、预后与肿瘤血管生成的关系。方法　用免疫组织化学过氧化酶标记的链霉卵白素染色法 (SP法 )检测 5 9例胃癌手术标本肿瘤组织微血管密度 (MVD)。结果胃癌中MVD值为 42 .7± 2 4.8,中位值为 3 6。MVD值与淋巴结转移、脉管侵犯呈正相关 (P =0 .0 168,P =0 .0 176) ;MVD值升高 (MVD≥ 3 6)与预后不良显著相关 (P =0 .0 2 14 )　结论　胃癌MVD的检测有助于对肿瘤转移潜能的判断及评估预后。     

胃癌组织中血管表皮生长因子C表达与血管和淋巴管生成及淋巴转移的关系

目的探讨胃癌组织中血管表皮生长因子C(VEGF C)表达与血管和淋巴管密度及肿瘤淋巴转移的关系。方法采用免疫组化SP法检测 6 8例胃癌组织中VEGF C、CD 31及淋巴管内皮标记物VEGFR 3,计算VEGF C表达的阳性率及肿瘤微血管和微淋巴管密度。结果淋巴结阳性组中VEGF C阳性率 (70 % )显著高于淋巴结阴性组 (30 % ) ,P <0 0 5 ;与VEGF C阴性组 (2 4 4±2 1 )比较 ,VEGF C阳性组淋巴管密度 (2 9 6± 3 0 )明显增高 ,P <0 0 5 ,而微血管密度在两组之间差异无显著意义 ,P >0 0 5 ;与淋巴结阴性组比较 ,在淋巴结转移阳性组淋巴管密度 (31 6± 2 1 )、微血管密度 (4 0 2± 2 3)均有显著提高 ,P <0 0 5。结论VEGF C主要通过调节胃癌组织微淋巴管的生成而影响胃癌淋巴结转移 ;微淋巴管密度与微血管密度均为胃癌淋巴结转移的重要影响因素     

细胞间粘附分子-1和血管细胞粘附分子-1在慢性排斥反应中的表达

为了探讨移植肾慢性排斥反应的发病机制，应用免疫组化技术（ＡＢＣ法）对１６例肾移植术后发生慢性排斥反应患者的移植肾组织及５例正常肾组织行细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）染色及ＨＥ染色。结果表明ＩＣＡＭ－１、ＶＣＡＭ－１在正常肾脏和慢性排斥反应移植肾脏上的表达分布不同；结果提示，它们在移植肾慢性排斥反应的发生、发展过程中起重要作用     

pAKT、HIF-1α在胃癌中的表达及与血管生成的关系

目的：研究磷酸化丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（pAKT）、缺氧诱导因1α（HIF-1α）在胃癌中的表达及AKT／HIF-1α途径与胃癌的发生和血管生成的相关性。方法：免疫组化法检测64例胃癌及26例癌旁正常组织中pAKT蛋白和HIF-1α的表达，以CD34标记血管内皮．计数微血管密度（MVD）。结果：64例胃癌组织中pAKT呈阳性表达48例（75％），HIF-1α阳性表达42例（65．6％），均显著高于癌旁组织X^2分别为26.936、15.950，P〈0.05）；pAKT、HIF-1α表达与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移显著相关（P〈0.05）。胃癌及癌旁组织MVD分别为43．5±12．7、26．2±12．3，P〈0.05（t=5.614）：pAKT、HIF-1α均阳性患者MVD显著多于pAKT、HIF-1α均阴性者（t=3.947，P〈.05），pAKT与HIF-1α的表达呈正相关（Pearson r=0.583，P〈0.05）。结论：pAKT蛋白过表达于胃癌组织，AKT蛋白的磷酸化可增强胃癌细胞的侵袭能力，促进胃癌的转移，又可以通过调节HIF-1α的表达促进胃癌新生血管的生成。同时检测胃癌组织中pAKT、HIF-1α和MVD的表达状态，对于胃癌的早期诊断和治疗有重要的指导价值。     

胃癌中血管内皮生长C的表达与淋巴结微转移的关系

目的研究胃癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达及其与淋巴结转移及微转移的关系。方法选取67例胃癌患者组织标本,免疫组化技术检测胃癌组织中VEGF-C蛋白的表达．常规HE染色检测所有的淋巴结：在HE染色检查未发现癌转移灶的淋巴结标本中,免疫组化检测微转移病灶的存在情况。使用SPSS16．0统计软件分析VEGF—C与患者临床病理资料以及淋巴结微转移之间的关系。结果67例胃癌组织VEGF-C蛋白表达阳性46例（68．7％）。所有病例的淋巴结总数为902枚：HE染色检查未发现癌转移灶的淋巴结总数为358枚,免疫组化检出存在微转移病灶者16枚（4．5％）。有淋巴结转移组和微转移组的VEGF—C阳性表达率为81．3％（26／32）和88．9％（8／9）,分别高于无淋巴结转移组的57．1％（20／35）和无淋巴结微转移组的46．2％（12／26）,差异有统计学意义（P均〈0．05）。胃癌组织中VEGF—C的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤位置、分化程度和浸润深度无相关性。结论胃癌组织中VEGF—C的高表达与淋巴结转移及微转移密切相关。     

胃癌血管生成及其与周围静脉血微转移的关系

目的研究胃癌组织中血管生成及其与胃癌患者外周血癌细胞微转移的关系.方法用免疫组化方法检测胃癌组织中微血管密度(MVD)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,用巢式RT-PCR方法检测胃癌患者外周血癌细胞微转移.结果42例胃癌组织中,MVD计数范围在9～78之间,平均36.5±16.5,MVD计数与肿瘤大小和浸润深度密切相关(P＜0.05);17例(40.5%)胃癌组织VEGF表达阳性,其阳性表达与肿瘤大小、浸润深度和TNM分期密切相关(P＜0.05);13例(30.9%)患者外周血微转移阳性,微转移阳性患者的肿瘤MVD计数(47.2±19.0)和VEGF阳性率(69.2%)显著大于微转移阴性患者的MVD计数(31.7±13.0)和VEGF阳性率(27.6%)(P＜0.05).结论胃癌组织中MVD计数和VEGF表达与肿瘤进展相关;胃癌组织血管化程度与周围静脉血癌细胞微转移密切相关.     

Fibulin-5表达与胃癌血管生成的关系研究

目的 探讨胃癌组织中Fibulin-5的表达与血管生成的关系.方法 采用免疫组织化学S-P法检测32例胃癌组织、癌旁组织及其正常胃组织中CD34和Fibulin-5的表达,结合图像分析法进行半定量研究,并对CD34单克隆抗体标记的血管内皮细胞作微血管密度计数.结果 胃癌组织中Fibulin-5的表达和微血管密度值皆显著高于癌旁组织和正常组织(P＜0.05),且两者都与癌组织的分化程度有关,并在低分化癌组织中显著升高(P＜0.05).结论 Fibulin-5在胃癌组织中高水平表达,可能通过作用于血管生成而参与胃癌组织的恶性转化和增殖过程.     

肾细胞癌血管生成与癌细胞转移的关系

目的：探讨肾细胞癌血管生成及其与肿瘤转移的关系。方法：采用免疫组织化学ＬＳＡＢ法检测肾细胞癌血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达及微血管数（ＭＶＣ）。结果：癌组织中ＶＥＧＦ的表达与ＭＶＣ有关;有肿瘤转移者ＶＥＧＦ表达和ＭＶＣ的等级分布显著高于无肿瘤转移者。结论：肾细胞癌血管生成可能有赖于癌细胞合成分泌的ＶＥＧＦ来调节;ＶＥＧＦ表达和ＭＶＣ均与肿瘤转移有关,有可能作为判断肾细胞癌转移潜能的预后指标。     

人胃癌VEGF和NOS的表达与肿瘤血管生成的关系

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)及内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)在人胃癌表达的相关性及与胃癌血管生成的关系 ,探讨NO和VEGF的相互作用及NO在VEGF促肿瘤生长中的作用机理。方法　应用免疫组化方法检测 34例胃癌组织中VEGF、iNOS和eNOS的表达及分布 ,用血管内皮细胞第Ⅷ相关抗原 (FⅧRAg)行免疫特异性染色计数肿瘤微血管密度 (MVD)。 结果　 34例胃癌组织中 ,表达iNOS者占 73.5 % ,表达eNOS者占 82 .4 % ,表达VEGF者占 91.2 % ;VEGF与iNOS的表达具有相关性 (P<0 .0 0 5 ) ,VEGF与eNOS的表达则无相关性 (P>0 .0 5 ) ;表达VEGF的胃癌其MVD明显高于不表达VEGF的胃癌 (P<0 .0 2 5 ) ,表达iNOS的胃癌其MVD明显高于不表达iNOS的胃癌 (P<0 .0 5 ) ,表达eNOS的胃癌MVD与不表达eNOS的胃癌差异无显著性意义 (P>0 .0 5 )。结论　胃癌组织中MVD随着VEGF和iNOS表达的增加而增加 ,提示两者对胃癌的血管生成起促进作用 ;VEGF与iNOS的表达具有相关性 ,提示iNOS在VEGF的生成和发挥作用过程中起重要作用。     

Rac1、缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达和血管生成的关系

我们采用免疫组织化学方法检测60例胃癌组织和30例正常胃黏膜组织中Rac1、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并用CD34标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD),探讨Rac1、HIF-1α、VEGF与肿瘤血管生成的关系.     

Plexin A1在胃癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖和血管生成的关系

目的探讨PlexinA1在胃癌组织中的表达及其与肿瘤细胞增殖和血管生成的关系。方法应用RT-PCR检测20例胃癌患者的癌组织及胃切缘正常胃黏膜组织Plexin A1的mRNA表达;免疫组织化学方法检测50例胃癌组织和20例胃正常黏膜中PlexinA1、肿瘤细胞增殖指数Ki-67、血管内皮生长因子(VEGF)和第Ⅷ因子微血管密度(MVD)的表达。结果RT-PCR示胃癌组织中的PlexinA1mRNA的表达明显高于胃正常黏膜(0.71±0.37vs0.60±0.25,P<0.05)。胃癌组织中MVD随着PlexinA1的mRNA表达的增强(r=0.8736,P<0.01)和蛋白表达的增高而增高(P<0.01);Ki-67的表达也与PlexinA1存在明显的一致性(r=0.4851,P<0.01);而VEGF的表达与PlexinA1的表达无关。结论PlexinA1在胃癌发生发展中发挥重要作用,与调节血管生成和促进肿瘤细胞增殖有关。     

血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其与血管生成和细胞增殖的关系

目的 探讨血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其与血管生成、细胞增殖关系。方法 应用免疫组织化学方法检测５０例胃癌标本的ＶＥＧＦ表达情况。结果 ＶＥＧＦ表达与胃癌转移及术后早期复发有关。淋巴结转移组和无转移组ＶＥＧＦ阳性率分别为７０．５９％和３１．２５％,两组差异有极显著性。肿瘤浸润达浆腊和未达浆膜组ＶＥＧＰ阳性率分别为６５．８０％及３３．３３％,差异有显著性。结论检测ＶＥＧＦ表达可作为胃癌的预后指标     

脱细胞真皮移植部位血管细胞粘附分子-1的表达

目的 探讨血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在脱细胞真皮移植部位的动态变化和作用.方法 建立猪试验模型,采用同种/异种脱细胞真皮基质,与猪自体薄皮片复合移植于猪创面,猪自体皮移植组作对照组,分别在移植后3、6、9、12、15、30天时相点取得移植组织标本.流式细胞仪(FCM)检测VCAM-1的表达变化.结果 移植术后3天各组VCAM-1表达无明显差别;对照组6天表达明显高于实验组(p＜0.05);9天～12天异种、异体脱细胞真皮基质组与自体皮移植组对照VCAM-1均高表达,具有显著差异性(p＜0.05～0.01);术后30天各组VCAM-1表达显著低于3天时相点(p＜0.01).结论 同种和异种真皮基质移植部位VCAM-1表达高峰迟滞于自体皮移植;VCAM-1表达可能与脱细胞真皮活化、血管再生有关,值得进一步研究.     

THBS2表达与胃癌血管生成以及预后的关系

目的：探讨胃癌组织中血小板反应蛋白2（THBS2）的表达及其与胃癌血管生成、预后的关系。 方法：采用组织芯片和免疫组化技术检测120例胃癌和36例癌旁正常胃黏膜组织中THBS2、VEGF、MMP-2、MMP-9的表达以及CD34标记微血管密度（MVD）。同法检测总生存期≥10年的40例胃癌患者癌组织（长生存期组）和总生存期≤3年的30例胃癌患者癌组织（短生存期组）的THBS2的表达,比较两组患者的THBS2表达差异。 结果：THBS2在胃癌组织中阳性表达率明显低于正常胃黏膜组织（P<0.05）,而VEGF、MMP-2、MMP-9的阳性表达率及MVD值明显高于正常胃黏膜组织（均P<0.05）;THBS2阳性胃癌组织中MVD值明显低于THBS2阴性胃癌组织,而VEGF阳性胃癌组织中MVD值明显高于VEGF阴性胃癌组织（均P<0.05）;胃癌组织中THBS2的表达与VEGF、MMP-2、MMP-9呈明显负相关（r=-0.574、 -0.447、-0.599,均P<0.01）。长生存期组患者胃癌组织THBS2的阳性表达率明显高于短生存期组（P<0.05）。 结论：THBS2在胃癌中低表达,从而可能通过促进VEGF、MMP-2、MMP-9的表达影响胃癌的血管生成和预后。     

乙酰肝素酶与头颈部鳞状细胞癌侵袭、转移和血管生成的关系

目的 探讨乙酰肝素酶(HPA)mRNA与头颈部鳞状细胞癌(HNSCCs)侵袭、转移和血管生成之间的关系.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测HPA mRNA在70例HNSCCs组织、20例癌旁黏膜组织中的表达情况,免疫组织化学染色(SP法)检测70例HNSCCs组织中CD34的表达情况,并结合HNSCCs临床病理特征,分析HPA mRNA与HNSCCs侵袭,转移和肿瘤微血管密度(MVD)之间的关系.结果 70例HNSCCs组织中HPA mRNA阳性表达41例,30例癌旁组织中仅3例HPA mRNA呈微弱表达,不同组织中HPA的表达差异有统计学意义(P＜0.05).HPA mRNA阳性表达与HNSCCs病理分级、侵袭程度和颈淋巴结转移有关(P＜0.05),即原发肿瘤分化程度越差、侵袭程度越深,HPA阳性表达率就越高;有颈淋巴结转移者HPA阳性表达率显著高于无颈淋巴结转移者.HPA mRNA阳性者的MVD值(57.65±4.46)显著高于阴性者(35.23±4.16,P＜0.05).结论 HPA促进HNSCCs的侵袭、转移和血管生成,可作为反应HNSCC生物学行为的客观指标.     

促血管生成素与胃癌血管生成的关系

目的探讨促血管生成素与胃癌微血管生成的关系，以及与胃癌微循环中存在的各种血管生长因子问的相互调控作用。方法采用文献回顾的方法，对有关促血管生成素和胃癌血管生成的关系进行综述。结果促血管生成素在胃癌微循环中的表达与胃癌的血管生成有关系，但与各种血管生成因子之间的相互调控作用仍存在争议。结论促血管生成素在胃癌微小血管的萌芽、发展、凋亡等一系列过程中扮演着重要的角色。     

血管生成抑制剂Rg3对胃癌生长和转移抑制作用的实验研究

目的：研究血管生成抑制剂Rg3对胃癌生长和转移的抑制作用。方法：完整组织块SCID鼠胃壁原位种植,建立类似于临床的胃癌转移模型。移植后第7天开始灌胃给药,Rg3剂量为0、2．5,5．0,10．0mg/kg,每日1次,共6周,移植后第8周末处死动物,测定原位肿瘤重量,观察转移情况,并采用抗CD31抗体的标记链霉亲和素－生物素免疫组化方法检测肿瘤内微血管密度。结果：Rg3对原位肿瘤的生长和转移均有抑制作用,2．5,5．0,10．0mg/kg剂量组的抑瘤率分别为52．3％,63．3％和71．6％,肝转移抑制率分别为37．8％,68．9％和84．4％,腹膜转移抑制率分别为36．4％,74．6％和74．6％,Rg3治疗后,肿瘤内微血管密度明显降低,结论：Rg3对胃癌的生长和转移有明显抑制作用。