舍格伦综合征涎腺组织HLA—DR抗原表达的研究

作者对２１列舍格伦综合征患者的涎朱组织ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达的免疫组织化学研究结果表明：ＳＳ腺组织中有ＨＬＡ－ＤＲ的异常表达。这些阳性着染，可见于导管细胞、腺泡细胞及部分淋巴细胞表面。与对照组相比，ＳＳ涎腺组织中此抗原表达的阳性率并无明显升高，但二者在反应强度方面有明显差异（Ｐ＜０．０５）。     

涎腺局部基因转导治疗舍格伦综合征

舍格伦综合征（Sjogren syndrome,SS）是主要累及外分泌腺的慢性系统性自身免疫病,局部治疗和全身治疗疗效不理想。通过涎腺导管逆行投递治疗基因,对SS进行基因治疗给SS患者带来希望,本文对有关这方面的研究做一综述。     

舍格伦综合征动物模型的研究

由于对舍格伦综合征的病因及发病过程还不十分清楚 ,给临床的诊断和治疗带来了不少困难。动物实验是目前研究工作的重要内容之一 ,掌握各种动物模型的特点 ,选择适合的模型是实验成败的关键。本文选择常用的十余种舍格伦综合征动物模型按自发型和诱发型分类 ,对各自特点进行综述。     

舍格伦综合征患者唇腺组织中骨桥蛋白的表达

目的：研究原发性舍格伦综合征（Primary SS）和继发性舍格伦综合征（Secondary SS）患者唇腺组织中骨桥蛋白（OPN）的表达。方法：经病理学检查确诊的SS患者40例,其中原发性SS患者15例,继发性SS患者25例,应用免疫组织化学方法检测患者唇腺组织中的OPN表达量,20例健康志愿者作为正常对照。结果：舍格伦综合征（SS）患者唇腺组织中OPN表达较正常健康人增强。SS患者唇腺组织中,OPN染色阳性率为65.38%,其中,原发性SS阳性率为73.3%,继发性SS阳性率为60.0%,与正常对照的10%比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但SS二类型之间比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：OPN表达在SS患者唇腺组织中均明显增加,提示OPN可能参与了SS疾病的发生和发展过程。     

用原位杂交技术检测舍格伦综合征唇涎腺组织内EB病毒DAN

应用原位杂交技术对石蜡包埋的２８例舍格伦综合征和７例对照病例的唇涎腺组织中ＥＢ病毒的ＤＮＡ进行了检测。ＥＢ病毒基因Ｗ片段核酸探针由同位素掺入的聚合酶链反应扩增产生。原位杂交结果发现，１７例舍格伦综合征及２例对照的唇涎腺腺泡上皮内均有ＥＢ病毒ＤＮＡ存在，而且舍格伦综合征病例唇涎腺的导管上皮及浸润的淋巴细胞内亦能检出ＥＢ病毒ＤＮＡ。本研究结果进一步证明，ＥＢ病毒在舍格伦综合征的发病机理中起着重要作用。     

舍格伦综合征治疗的进展

舍格伦综合征 (Ｓｊｏｇｒｅｎ’ｓＳｙｎｄｒｏｍｅ,ＳＳ)是一种临床较为常见的以外分泌腺病变为主的慢性系统性自身免疫病。由于病因尚未明确 ,因而缺乏理想的治疗方法。近年来 ,不断有新药物、新技术包括匹鲁卡品、环孢菌素Ａ、细胞因子、单克隆抗体等被应用于ＳＳ的治疗中来 ,本文就这些新方法的治疗现状及其作用机制综述如下。一、全身治疗1.催涎剂匹鲁卡品 (Ｐｉｌｏｃａｒｐｉｎｅ ,毛果芸香碱 ) :为直接作用于Ｍ -受体的拟胆碱药 ,对平滑肌、外分泌腺组织 (涎腺、泪腺 )有很强的作用 ,可刺激唾液腺分泌。Ｐａｐａｓ及Ｔａｋａｙａ等…     

舍格伦综合征亚临床型

目的进一步观察舍格伦综合征（Ｓｊ¨ｏｇｒｅｎ＇ｓｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＳＳ）亚临床型的各种表现及治疗。方法对２４例ＳＳ亚临床型患者长期临床观察，并行实验室、腮腺造影及肌内注射胸腺肽治疗。结果２４例患者在出现口干、眼干之前有腮腺反复肿胀史２～１７年（平均７年），均误诊为“慢性化脓性腮腺炎”或“腮腺腺炎”，追踪观察均为典型的ＳＳ。２４例中有１０例患者同时伴有脉管炎或出血性紫癜，占４０％，脉管系统受累较普遍。腮腺造影以末梢导管扩张伴主导管扩张及边缘粗糙为主，１２／２４例，占７０％。肌内注射胸腺肽能明显减少腮腺反复肿胀发作频率。结论提出ＳＳ亚临床型对澄清慢性腮腺炎症命名及分类上的混乱有实际意义，并对早期诊治ＳＳ有指导意义。肌内注射胸腺肽能减少肿胀发作频率。     

舍格伦综合征研究新进展（二）

舍格伦综合征研究新进展（二）首都医科大学附属北京口腔医院王松灵，孙涛，朱宣智北京医科大学口腔医学院徐岩英香港大学牙科学院Ｌ．Ｐ．Ｓａｍａｒａｎｙａｋｅ免疫学基础近几年有关ＳＳ的免疫学方面仍在探索自身免疫病是如何触发的，为什么自身免疫循环能持续作用，在...     

舍格伦综合征病因研究进展

<正>舍格伦综合征(Sjgren's syndrome,SS)又称干燥综合征,是一种由淋巴细胞介导的以损伤外分泌腺为主的系统性自身免疫性疾病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞,故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎,或自身免疫性外分泌病。临床除有唾液腺和泪腺受损、功能下降,     

多涎腺急性肿胀舍格伦综合征1例

<正>舍格伦综合征在临床上较为多见,主要症状为眼干、口干、唾液腺及泪腺肿大,病程较长。而以多涎腺急性肿胀为表现的舍格伦综合征尚未见文献报道,笔者在临床上遇见1例,现报道如下。1病例资料患者女性,64岁,2008-09-17入院,病案号:087522。患者于2008-09-13吃晚饭时发现双侧下颌下肿胀,核桃般大小,晚上睡觉时发现肿胀变大并向上发展。第2天肿胀进一步加重并出现明显口干症状,于村卫生所静脉滴注青霉素、双黄连3 d,病情无好转并又出现声嘶症状,前来我院就诊。门诊以"①双侧腮腺、颌下腺及舌下腺肿大待查;②颌     

舍格伦综合征患者唾液腺中CD44H、CD54的表达及意义

目的 研究淋巴细胞共同分化抗原(1ymplaocyte common antigen-44H，CD44H)及细胞间粘附分子01(intercellular adhesion molecules-1，CD54)在舍格伦综合征(Sjogren’s Syndrome，SS)患者唇腺组织中的表达，以探讨CD44H、CD54在SS炎性病变中的作用。方法 通过HE染色观察淋巴细胞的浸润，采用免疫组织化学法检测CD44H、CD54在患者唇腺组织上的表达，运用图像分析技术对结果进行定量分析。结果 CD44H、CD54均呈阳性表达于病变唇腺组织，在淋巴细胞、腺泡上皮细胞、导管上皮细胞、血管内皮细胞上其表达的数量及强度依次递减。结论 CD44H、CD54参与了SS的发病过程。     

口腔扁平苔藓病损区角朊细胞表达HLA－DR抗原的意义

为进一步探讨口腔扁平苔藓（ｏｒａｌｌｉｃｈｅｎｐｌａｎｕｓ，ＯＬＰ）的发病机制，作者用免疫组织化学ＰＡＰ法检测了ＯＬＰ病损区角朊细胞（ｋｅｒａｔｉｎｏｃｙｔｅ，ＫＣ）异常表达人白细胞分化抗原ＤＲ区（ｈｕｍａｎｌｅｕｃｏｃｙｔｅａｎｔｉｇｅｎ－ＤＲ，ＨＬＡ－ＤＲ）抗原的情况。结果显示，所有标本的粘膜上皮中均有ＨＬＡ－ＤＲ阳性ＫＣ，其数量和表达程度与ＯＬＰ的病程及类型有关，不同组间差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。作者认为，ＯＬＰ病损区ＫＣ异常表达ＨＬＡ－ＤＲ抗原对Ｔ淋巴细胞在局部的聚集、炎性病灶的形成是至关重要的。     

舍格伦综合征基因工程动物模型的研究

本文围绕两大类基因工程动物模型即转基因动物模型和基因敲除动物模型，对近年来有关舍格伦综合征基因工程动物模型的研究进展作一综述。     

IFN-α在原发性舍格伦综合征患者唇腺组织中的表达

目的:检测原发性舍格伦综合征患者唇腺组织中IFN-α的表达水平,探讨IFN-α在原发性SS发病中的作用。方法:对37例原发性SS患者和24例非SS患者的唇腺组织进行IFN-α免疫组化染色,比较分析其在两组之间的差异。使用SAS6.12统计软件包对数据进行t检验。结果:37例原发性SS患者中,22例(59.46%)表达阳性,15例(40.54%)表达阴性;24例非SS组患者中3例(12.5%)表达阳性,其余21例(87.5%)均表达阴性。2组之间有显著差异。结论:IFN-α在原发性舍格伦综合征患者唇腺组织中存在表达异常。     

舍格伦综合征患者血清中骨桥蛋白等细胞因子的表达

目的:研究舍格伦综合征(SS)患者血清中骨桥蛋白(OPN)等细胞因子的含量及相互关系。方法:经病理学检查确诊的SS患者40例,其中原发性15型,继发性25例。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清中骨桥蛋白,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量。以20名健康志愿者作为正常对照。结果:与正常对照组相比,OPN和TNF-α水平在SS患者显著增加(P<0.05);继发性SS的TGF-β1血清水平显著高于原发性SS,但OPN和TNF-α的血清水平在原发性SS与继发性SS中没有显著差异(P>0.05)。结论:骨桥蛋白在原发性SS和继发性SS患者的血清中表达均高于正常对照组,但继发性SS较原发性SS表达更为显著。说明其表达与疾病的严重程度有关。继发性SS的TGF-β1血清水平显著高于原发性SS,说明继发性SS疾病的病理发生发展更为复杂。     

舍格伦综合征动物模型的研究进展

<正>舍格伦综合征(Sjgren Syndrome,SS)是一种自身免疫性疾病[1],在人群中的发病率大约是0.1%⁰.6%,多见于中年女性,女性与男性的发病比例大约是9∶1,这提示性激素可能与疾病的发病有关[2]。该疾病表现为外分泌腺的进行性破坏,从而引起眼干、口干[3]、唾液腺及泪腺肿大、类风湿性关节炎等结缔组织疾病。该疾病也可以累及其他器官,如胸腺、肺、肝脏、肾脏等器官的损伤[4],并且伴随着许多     

舍格伦综合征的病因和治疗进展

舍格伦综合征又称干燥综合征,是一种系统性自身免疫性疾病,主要累及唾液腺、泪腺等外分泌腺,局部组织出现淋巴细胞浸润,影响腺体的正常功能。临床上除因唾液腺和泪腺受损,而出现口干、眼干外,可同时伴有全身多系统损害症状。患者血清中存在多种自身抗体和高免疫球蛋白。该疾病在病因、发病机制方面尚未完全明确,诊断标准和治疗等仍有待进一步研究。     

舍格伦综合征中枢神经系统及精神受累研究现状

舍格伦综合征（ＳＳ）是一种自身免疫病，可累及全身各系统。近年来，中枢（ＣＮＳ）受累及行为性格改变逐渐引起关注。ＳＳ患者中枢受累表现多样且涉及整个神经轴，包括脑和脊髓。ＣＮＳ影像学检查多有异常。ＳＳ患者行为性格改变用心理测量表测试，明尼苏这个性调查表（ＭＭＰＩ）是较常用的一种，测试结果表明，ＳＳ患者最常出现的精神障碍为疑病、癔病、抑郁。     

舍格伦综合征患者腮腺造影追踪观察

作者报告３６例舍格伦综合征Ｘ线追踪观察结果。追踪时间５～７２个月，平均２５个月。参考国际分类标准将患者分为三组：继发组１４例（眼干或（和）口干及结缔组织病）；原发组１４例（口干和眼干）；可能组８例（仅口干或眼干）。追踪结果各组Ｘ线表现：①形态无改变，功能更加迟缓，最早可发生在５个月后；②末梢导管点状扩张（点扩）增多；③点状扩张减少，末梢导管球状扩张（球扩）增多；④点、球、腔扩及阴性涎石；⑤向心性萎缩。本组资料显示：①眼干及结缔组织病继发组、仅眼干的可能组内，对腮腺影响不大，造影改变不明显，无点状扩张，而呈阴性涎石伴管炎改变，要结合临床才能与慢性阻塞性腮腺炎鉴别；②总唾液流率与腮腺造影改变呈负相关关系，总唾液流率低者腮腺造影点扩多，反之亦然。     

舍格伦综合征治疗方法的研究进展

合格伦综合征是1种由淋巴细胞介导的外分泌腺损伤性自身疾病,其确切病因和发病机制尚不清楚,所以至今无有效的治疗方法.近年来,免疫治疗、基因治疗、中医药疗法等各种新的治疗方法不断被应用,本文就近年来的这些治疗策略作一综述.