雌激素与肝纤维化

肝纤维化是各种慢性肝病发展成肝硬化的基本病理过程，流行病学资料显示，肝硬化及其并发症在男性中的发病率明显高于女性，男女性发病率之比为2．3：1～2．6：1；除原发性胆汁性肝硬化和自身免疫性肝炎外，肝硬化主要发生在男性和绝经期女性，绝经前妇女很少发生肝硬化；性别(男性)作为独立的危险因子加快慢性肝病向肝硬化的进程。提示性激素尤其是雌激素雌二醇(estradiol，E2)在肝纤维化发展中起重要作用。     

雌激素与女性骨关节炎

骨关节炎 (ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ ,ＯＡ)又称退行性关节病、退变性关节炎、骨关节病或增生性关节炎 ,以关节软骨发生弥漫性龟裂、纤维化和脱失及因骨组织增生性变化为特征的一组临床征候群 ,是中老年人群中最常见的关节疾病。病理基础为软骨细胞和软骨基质的退行性改变 ,最终导致关节软骨结构破坏和功能障碍。临床表现包括疼痛、关节僵直、活动受限、活动时弹响、关节渗液及关节畸形等。它是导致老年人关节功能障碍的首位原因 ,严重影响老年人的生活质量。ＯＡ发病为多因素综合作用的结果 ,如性别、年龄、肥胖、关节损伤、遗传因素…     

雌激素对脑缺血的保护作用及机制

许多基础、临床及流行病学的研究结果表明 ,雌激素与缺血性脑血管病之间存在着一定联系 ,雌激素对缺血性脑损伤具有神经保护作用。本文就雌激素对脑缺血的保护作用及机制做一简要综述。1　雌激素对脑缺血的保护作用Alkayed[1 ] 研究发现雌性大鼠大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)后 ,脑损伤较雄性大鼠轻 ,梗死容积仅为雄性大鼠的 1 /3 ,如果雌性大鼠行卵巢切除术则梗死容积几乎与雄性大鼠相同。这表明内源性雌激素分泌水平 (7.4± 1 .5 pg/ml)与缺血性脑损伤的发生严重程度密切相关。外源性雌激素能减轻脑缺血损伤 …     

雌激素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的　探讨雌激素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法　 6 0只SD雌性大鼠分成 3组 :假手术组、卵巢切除组 (OVX组 )和 17β-雌二醇治疗的卵巢切除组 (OVX +E2 组 )。观察 3组大鼠局灶性脑缺血 4 8h累积致死率和梗死体积比。结果　 3组大鼠缺血 4 8h的累积致死率分别为 15 % (3/ 2 0 ) ,4 5 % (9/ 2 0 ) ,10 % (2 / 2 0 ) ;梗死体积比分别为 4 1.6 9%± 2 .5 3% ,5 2 .4 %± 1.5 5 % ,36 .6 9%± 3.2 9%。结论　雌激素能通过抑制细胞凋亡、保护半暗带组织从而减少大鼠脑缺血后致死率和脑梗死体积     

雌激素对大鼠脑缺血再灌注后自由基

0引言近年来研究发现,雌激素与缺血性脑血管疾病的发生发展有密切关系,已有研究表明绝经后女性卒中发病率明显增高[1].我们通过观察雌激素对雄性大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤后脑组织SOD活力和MDA,NO含量的影响,探讨雌激素对雄性大鼠脑缺血再灌注损伤后脑保护作用及其可能机制.     

雌激素对大鼠脑缺血再灌注后自由基含量的影响

0引言 近年来研究发现，雌激素与缺血性脑血管疾病的发生发展有密切关系，已有研究表明绝经后女性卒中发病率明显增高^[1]。我们通过观察雌激素对雄性大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤后脑组织SOD活力和MDA，NO含量的影响，探讨雌激素对雄性大鼠脑缺血再灌注损伤后脑保护作用及其可能机制。     

雌激素对大鼠脑缺血再灌注后的神经保护作用

目的 探讨雌激素对大鼠脑缺血再灌注的保护作用.方法 建立大鼠脑缺血再灌注模型.按照Zea-longa评分法测定脑缺血再灌注后神经功能评分及观察免疲组化染色标本.结果 雌激素治疗组的神经功能评分及神经元损伤明显低于缺血再灌注组.结论 雌激素对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的神经保护作用.     

雌激素对脑缺血的神经保护作用机制

由于老龄化人口的增加，缺血性脑血管病的发病率急剧增高。因其发病率高、复发率高、死亡率高的特点，已成为目前严重危害人类健康的主要疾病之一。近年来一些基础研究和临床试验均提示雌激素的水平与缺血性脑血管病的发生、发展有一定的联系。据流行病学调查研究表明，绝经前女性较同年龄男性的脑缺血病发生率低，而绝经后女性的脑缺血病发生率明显增高。此外，临床上使用雌激素的替代疗法可明显缓解绝经期症状，降低脑缺血性疾病的发作。现将雌激素对脑缺血损伤的神经保护作用可能机制综述如下。     

雌激素与女性心脏

<正>一般认为,雌激素对心脏有保护作用.有人通过对大量人群调查资料分析认为,女性循环系统较同龄男性“年轻”15岁.为了探讨雌激素对心脏的作用机理,国内外学者从不同方面做过大量研究,本文试择其重点,结合临床综述如下.     

雌激素对慢性脑缺血大鼠海马神经元Bcl-2表达的影响

目的:探讨雌激素对慢性脑缺血大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响。方法:采用永久结扎去势大鼠双侧颈总动脉的方法建立慢性脑缺血模型,项背部皮下注射17β-雌二醇。SP免疫组织化学染色法观察海马神经元Bcl-2表达的变化。结果:与模型组同时间点相比,雌激素治疗组各时间点海马神经元Bcl-2蛋白的表达明显升高,且呈时间依赖性。结论:雌激素可通过抑制海马神经元凋亡,发挥对慢性脑缺血大鼠海马神经元的保护作用。     

脑缺血后细胞凋亡与PARP的关系

目的 观察多聚ADP—核糖聚合酶(PARP)在脑缺血再灌流损伤中的表达，探讨PARP在细胞凋亡中的作用。方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌流模型(MCAO)。用原位TUNEL和原位杂交技术探求脑缺血后PARP与细胞凋亡的变化关系。结果 缺血再灌流组凋亡细胞主要位于皮质和纹状体的缺血周围区，至24h达高峰。PARP的表达在皮质于脑缺血再灌流6h达高峰，在纹状体于再灌流后2h已达高峰。结论 PARP的mRNA表达发生在细胞凋亡之前，表明PARP促进缺血性脑损伤后神经细胞凋亡。     

高血糖与急性脑梗塞的关系

将97例老年急性脑梗塞患者根据病史和入院3天内血糖测定分为糖尿病组、非糖尿病血糖升高组和非糖尿病血糖正常组。前二组又按血糖水平分为血糖轻度升高和血糖显著升高两种,然后对三组患者的临床症状、体征、脑CT改变及预后等进行对比分析。结果表明:急性脑梗塞患者,无论是糖尿病或是应激性高血糖引起的显著血糖升高者,均可使临床症状和肢体瘫痪加重,大面积梗塞和严重并发症增多,脑机能恢复不良和病死率增高;而糖尿病组和轻度血糖升高者仅造成病死率增高和脑机能恢复不良。提示血糖水平可作为急性脑梗塞患者预后的指标。     

短暂性脑缺血与脑动脉狭窄之间关系的研究

目的:观察短暂性脑缺血发作患者脑动脉狭窄情况,分析两者之间关系。方法:回顾性分析60例短暂性脑缺血发作患者全脑血管造影结果,明确患者有无脑动脉狭窄以及脑动脉狭窄程度,分析患者脑动脉狭窄程度和脑血管疾病的相关性。结果:本院60例短暂性脑缺血发作患者中,有56例存在不同程度的脑动脉狭窄(93.33%);资料分析结果显示,短暂性脑缺血发作患者脑动脉狭窄出现的概率极高,且随着脑血管受累越多,短暂性脑缺血发作的概率不断增加。结论:脑动脉狭窄患者极易出现短暂性脑缺血发作,且伴随累及多条脑血管。在临床诊断治疗过程中合理应用全脑血管造影进行检查分析,找出脑动脉狭窄,给予有效治疗,能够极好的避免缺血性卒中。     

餐后血脂异常与脑梗死的相关性分析

目的:分析餐后血脂异常与脑梗死的相关性.方法:选取我院2010年8月～2011年8月收治的脑梗死患者90例作为临床研究对象,根据神经功能缺损程度分为轻度脑梗死[美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)≤15分]患者30例(A组),中度脑梗死(NIHSS 16～31分)患者30例(B组),重度脑梗死(NIHSS≥31分)患者30例(C组),30例经过体检身体健康的志愿者作为D组(对照组),对4组患者的血脂进行监测,并记录用餐后血脂恢复到平均水平所需时间.结果:C组患者的总体血脂含量最高,其余依次为B、A、C组患者,C组患者用餐后血脂恢复时间明显长于A、B组患者,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论:血脂异常与脑梗死的发生具有密切的联系,餐后血脂异常尤为重要,应引起临床重视.     

基质金属蛋白酶-2与脑血管畸形关系的研究

目的:研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与脑血管畸形的关系。方法:选择脑血管畸形患者50例作为观察组,同时选择50例体检中心的正常人作为对照组,取两组患者的血液,对比MMP-2水平。结果:观察组血清MMP-2水平在发病第1天、第7天和第14天均明显高于对照组(P<0.05),而且观察组血清MMP-2水平在第7天明显高于第1天和第14天(P<0.05)。结论:MMP-2的表达异常与脑血管畸形呈正相关关系。     

老年2型糖尿病患者伴和不伴缺血性脑损害听觉事件相关电位的对比研究

目的 探讨老年2型糖尿病伴和不伴缺血性脑损害患者认知功能的改变.方法 72例老年2型糖尿病患者经CT检查分为单纯糖尿病组(单纯DM组)38例,糖尿病合并缺血性脑损害组(DM并脑缺血组)34例,行听觉事件相关电位(P300)及简易智能量表(MMSE)检测,将两组检测结果与正常对照组31例比较.结果 MMSE评分单纯DM组27.5±1.9与正常对照组28.5±1.7比较差异无统计学意义(P>0.05);DM并脑缺血组26.4±2.2,较正常对照组降低,差异有统计学意义(P<0.01).老年2型糖尿病两组听觉事件相关电位(P300)的N2潜伏期(Lat)分别为(264.7±33.2)ms和(285.1±40.7)ms,P3潜伏期(Lat)分别为(370±38.0)ms和(408.5±48.1)ms,比正常对照组(分别为(232±33.2)ms,(333.6±40.4)ms]均明显延长,差异有统计学意义(P<0.01);两组P3波幅(Amp)分别为(6.6±3.1)mV和(5.0±3.0)mV,较对照组(9.4±3.7)mV明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).DM并脑缺血组N2、P3潜伏期较单纯DM组延长,差异有统计学意义(P<0.01),波幅差异无统计学意义(P>0.05).结论 2型糖尿病可引起老年患者认知功能损害,合并缺血性脑损害可加重患者的认知功能损害,事件相关电位P300检测可作为老年糖尿病认知损害早期诊断和动态监测的敏感指标.     

沙土鼠脑缺血预处理与海马锥体细胞凋亡关系的实验研究

日益增多的证据表明细胞凋亡参与缺血性细胞损害。国外文献报道细胞凋亡是缺血引起迟发性神经元死亡 (Ｄｅ ｌａｙｅｄＮｅｕｒｏｎＤｅａｔｈ ,ＤＮＤ)的一种重要形式[1] ,另有文献报道 ,在致死性脑缺血前 1～ 7ｄ予以非致死性脑缺血 ,可明显减轻后一次脑缺血引起神经损害 ,称此现象为脑缺血耐受 (ｃｅｒｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉｃｔｏｌｅｒａｎｃｅ)或脑缺血预处理 (ｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉ ｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ) [2 ] 。脑缺血耐受 ,是否通过抑制凋亡发生 ,尚未见报道。本实验通过原位末端标记法检测沙土鼠脑缺血预处理后海马锥体细胞的凋亡阳性细胞 ,探讨沙土鼠脑缺血预     

BDNF与脑缺血严重程度的相关性研究

目的:研究脑源性神经营养因子(BDNF)与脑缺血严重程度的关系。方法:制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,于30min MCAO及100min MCAO后再灌注4h、8h、24h后取大鼠脑组织进行BDNF免疫组织化学染色,观察缺血脑皮层内BDNF阳性细胞所占比例,并与假手术对照组比较。结果:30min MCAO组再灌注4h、8h、24h与假手术对照组比较缺血脑皮层BDNF阳性细胞所占比例无明显差异(P>0.05);100min MCAO再灌注4h、8h、24h组与假手术对照组比较缺血脑皮层BDNF阳性细胞所占比例增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脑组织缺血可导致缺血神经元BDNF表达明显增加。