甘草三参合剂对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的影响

目的 :以小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率 (PCEMNR)为指标 ,观察抗心律失常新药甘草三参合剂对哺乳动物遗传物质的诱变作用。方法 :按该药临床人体常用剂量的 5倍、10倍、2 0倍、4 0倍、10 0倍的五种剂量灌胃处理小鼠 ,分别收集骨髓细胞并制成标本 ,观察并记录含有微核的嗜多染细胞数。结果 :这五种剂量的甘草三参合剂所诱发的骨髓PCEMNR与阴性对照组相比较均无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :提示该药对哺乳动物的遗传物质可能不具有损伤效应     

参白合剂对溃疡性结肠炎模型小鼠疗效及对IL10和TNF α表达的影响

目的:观察参白合剂对溃疡性结肠炎模型小鼠的疗效,探讨其作用机制.方法:将50只昆明小鼠分成空白对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、参白合剂高剂量组(参高组)和参白合剂低剂量组(参低组),每组10只.采用30 g/L的葡聚糖硫酸钠(DSS)造模后,给予灌肠治疗10 d,其中空白对照组与模型对照组分别给予生理盐水,SASP组给予浓度0.025 g/mL SASP混悬液,参高组、参低组分别给予23.5,11.75 g/mL 的参白合剂混悬液.在第1,10,20天对小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分.第21天处死小鼠,用ELISA法测定各组小鼠病变结肠组织匀浆中白介素10 (IL 10)及肿瘤坏死因子α(TNF α)的含量.结果:DAI评分显示,造模第10天各造模组与空白对照组对比,差别有统计学意义(P＜0.05);实验第20天,各治疗组与模型对照组对比,差别有统计学意义(P＜0.05);病变结肠组织匀浆中IL 10及TNF α的含量:模型对照组IL 10含量低于空白对照组、TNF α高于空白对照组.经治疗后,与模型对照组的比,SASP组、参高组的IL 10含量增高,TNF α含量降低,差别有统计学意义 (P＜0.05);与参低组对比,SASP组、参高组的IL 10含量增高,TNF α降低,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:参白合剂对UC有较好的治疗作用,参白合剂有升高IL 10、降低TNF α含量的作用.     

升白合剂治疗化疗后白细胞减少症的研究

目的　观察升白合剂治疗白细胞减少症的临床疗效。方法　将 96例患者随机分为 2组 ,治疗组化疗的同时服用升白合剂 ,每次 5 0mL ,每日 3次。对照组服用利血生 ,每次 2 0mg ,每日 3次 ;鲨肝醇 ,每次 10 0mg ,每日 3次。观察两组治疗前后白细胞 (WBC)、免疫球蛋白 (Ig)及一般状况等的变化。结果　治疗组临床有效率为 85 % ,升白细胞作用及提高抗体免疫功能等方面均优于对照组 (P均 <0 .0 5 )。实验研究亦证明升白合剂能显著升高小白鼠周围血中性粒细胞。结论　升白合剂治疗化疗后白细胞减少症疗效确切 ,安全可靠。     

三参颗粒对小鼠耐缺氧及抗疲劳能力的影响

目的:研究三参颗粒对小鼠耐缺氧及抗疲劳能力的影响。方法:将小鼠随机分为空白对照组,阳性对照组(复方丹参滴丸0.15 g/kg),三参颗粒低、高剂量组(2.07 g/kg、4.14 g/kg)。采用常压耐缺氧实验,观察三参颗粒对小鼠耐缺氧能力的影响;采用爬杆实验、小鼠负重游泳实验及检测小鼠负重游泳实验后血清尿素氮(BUN)、乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化,观察三参颗粒低对小鼠抗疲劳作用的影响。结果:与空白对照组比较,三参颗粒能明显增加小鼠常压耐缺氧存活时间;明显增加小鼠爬杆、负重游泳时间;对小鼠负重游泳后血清LDH活力明显增强,血清BUN含量明显减少。结论:三参颗粒能显著提高小鼠的耐缺氧能力和抗疲劳能力。     

金丝桃甙、黄芩甙对小鼠红细胞超氧化物歧化酶的影响

1　材料药品和试剂 :金丝桃甙 (中科院上海药研所 )、黄芩甙 (中国药品生物制品检定所 )均配成浓度 10ｍｇ/ｍｌ,备用。肝素邻苯三酚、三羟甲基氨基甲烷、氰化高铁血红蛋白稀释液。仪器 :72 1型分光光度计 (由上海第三分析仪器三厂生产 ) ,旋混合器 (江西医疗器械厂 )。动物 :健康小白鼠 ,雌雄各半 ,每只体重 30± 5ｇ ,由江西医学院实验动物室提供。2　方法2 1　动物、分组及给药　小鼠 5 0只雌雄各半 ,分为 5组。对照组 ,每只小鼠腹腔注射生理盐水 1ｍｌ。高剂量金丝桃甙组 ,每只小鼠腹腔注射金丝桃甙 1ｍｌ( 10ｍｇ/ｍｌ)。低剂量金丝桃…     

参黄草合剂对大鼠急性肾损伤保护作用的实验研究

目的：研究参黄草合剂对庆大霉素所致的急性肾损伤大鼠肾功能的保护作用。方法：取大鼠40只，其中l0只作为正常对照组，其余30只制成急性肾损伤模型，并随机分为3组。参黄草组用参黄草溶液灌胃；包醛组用包醛氧淀粉灌胃；病模组(同正常组)用0．85％氯化钠液灌胃。治疗10d，观察各组血肌酐(SCr)、尿素氮（BUN)和尿酶(NAG)的变化；将大鼠处死后观察其肾组织的病理改变。结果：参黄草组治疗后SCr、BUN和NAG较病模组明显下降，并优于包醛组(P＜0．01)；光镜检查参黄草合剂可使肾小管上皮细胞肿胀、坏死等组织病理改变明显减轻，电镜下可见线粒体损伤等变化亦显著减轻。结论：参黄草合剂可改善急性肾损伤大鼠的肾功能，减轻水肿，阻止庆大霉素对肾小管上皮细胞的进一步损害。     

麦味参对小鼠耐缺氧及抗疲劳作用的实验研究

目的研究麦味参对小鼠耐缺氧及抗疲劳的作用,为麦味参的进一步开发和应用提供依据。方法 1耐缺氧实验:SPF级雄性小鼠240只,随机分为4组,即生理盐水组及麦味参高、中、低剂量组,每组60只;各组给予相应的干预措施,30天后检测常压耐缺氧时间、亚硝酸钠中毒存活时间、急性脑缺氧存活时间,以及氰化高铁血红蛋白和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、丙二醛(MDA)浓度。2抗疲劳实验:SPF级雄性小鼠48只,分为4组,即生理盐水组及麦味参高、中、低剂量组,每组12只;各组给予相应的干预措施(连续灌胃30天),测定小鼠运动后血乳酸(BLA)、尿素氮(BUN)、肝糖原、肌糖原含量及小鼠负重游泳力竭时间。结果 1耐缺氧实验:与生理盐水组比较,麦味参可显著延长小鼠常压耐缺氧存活时间、亚硝酸钠中毒存活时间、急性脑缺氧存活时间,降低氰化高铁血红蛋白及MDA浓度,增加SOD和GPX活力,差异均有统计学意义(P<0.05)。2抗疲劳实验:与生理盐水组比较,麦味参可明显延长小鼠力竭游泳时间,提高肝糖原、肌糖原含量,降低血清中BLA和BUN浓度,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论麦味参具有一定的提高缺氧耐受力和缓解运动疲劳的作用。     

杜仲补腰合剂改善慢性肾功能不全的实验研究

目的 :观察杜仲补腰合剂对 5 / 6肾切除所致大鼠慢性肾功能衰竭模型肾功能的改善作用。方法 :将 70只雄性大鼠随机分为 7组 ,除空白组 1 0只外 ,余 60只进行造模 ,杜仲补腰合剂保护组( 1 0只 )在术后第 2天立即给药 ,余造模 1周后 ,再随机分为模型对照组 ( 1 0只 )、洛汀新组 ( 1 0只 )、杜仲补腰合剂大、中、小剂量组 (每组各 1 0只 )分别给药 8周后进行肾功能及血脂测定。结果 :杜仲补腰合剂能明显改善慢性肾衰大鼠的一般状况 ,降低血清肌酐、尿素氮水平 ,疗效与洛丁新相似 ,与模型对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1或 0 0 5 ) ;血脂方面 ,杜仲补腰合剂各剂量组及洛丁新组与模型组比较均无明显差异 ,而杜仲补腰合剂保护组与模型组比较 ,TG、TC差异有显著性(P <0 0 5 ) ,HDL -C差异有非常显著性 (P <0 0 1 )。结论 :根据古代名方“杜仲猪腰方”研制的杜仲补腰合剂具有延缓慢性肾衰进展的作用 ,并能预防性改善肾衰大鼠的血脂代谢紊乱     

阑尾灵颗粒主要药效学实验研究

1　实验材料　　动物 :小白鼠、大白鼠、大耳家兔由黑龙江中医药大学动物室提供。　　试剂 :阑尾灵颗粒由哈药集团中药二厂提供 ;阿司匹林由河南开封制药厂提供 ;二甲苯由丹东胜利化工厂提供 ;伤寒、副伤寒、甲乙三联菌苗由长春生物制品研究所提供。2　阑尾灵颗粒对小白鼠、大白鼠非特异性炎症的作用2 .1　分组与剂量　　小白鼠组 :　　分组 :随机分为 4组 ,每组 1 0只 ,雌雄各半。　　剂量 :高剂量组 :1 9.8g/kg(相当于89.1 g/kg生药 ) ;低剂量组 :6 .6 0 g/kg(相当于2 9.7g/kg生药 ) ;空白组 :生理盐水 0 .8ml/只 ;阳性对照组 :阿司匹林 0…     

健脑益智合剂对脑瘫幼鼠模型脑组织病理学及TNF-α表达的影响

目的:探讨健脑益智合剂对脑瘫幼鼠脑组织病理学及TNF-α表达的影响。方法:将32只SPF级SD孕鼠随机分为对照组(8只)和模型组(24只),于孕第16～17天,模型组腹腔注射脂多糖(LPS)后置于混合气体9.5%O2+90.5%N2缺氧箱中3 h,1次/d,分娩后将幼鼠置于缺氧箱中3 h,1次/d,持续1周。幼鼠出生后2周判定模型制备成功后,随机选取模型组幼鼠60只后随机分为脑瘫模型组(A组)、康复训练组(B组)和健脑益智合剂干预组(C组),每组20只,并随机选取对照组幼鼠20只,为正常对照组(D组)。B组幼鼠予康复训练,C组幼鼠予健脑益智合剂(18 mL/kg)灌胃,A组、D组予同体积生理盐水灌胃,1次/d,持续3周。干预结束后各组幼鼠脑组织进行HE染色,观察病理学变化,并检测脑组织匀浆TNF-α含量。结果:A组脑室旁组织细胞排列紊乱不齐,软化灶形成,炎性细胞浸润,脑匀浆TNF-α表达明显高于D组(P0.05);B组侧脑室组织细胞排列紊乱,可见炎性细胞,局部软化灶形成,TNF-α表达低于A组(P0.05);C组脑室周围细胞排列较为规整,软化灶和炎性细胞浸润较少,TNF-α表达明显低于A组(P0.01)。结论:健脑益智合剂可改善脑瘫模型幼鼠脑组织病理学,降低脑组织TNF-α水平,这可能是健脑益智合剂治疗脑瘫的作用机制之一。     

参附益心颗粒对缺氧诱导的大鼠H_9C_2心肌细胞能量代谢的影响

目的探讨参附益心颗粒治疗慢性心力衰竭的可能作用机制。方法以不同浓度(0. 1、0. 2、0. 3、0. 4、0. 5、0. 6、0. 9、1. 2 mg/ml)的参附益心颗粒处理H_9C_2细胞24 h,MTT法检测细胞活性,筛选后续实验的药物浓度。将H_9C_2细胞分为正常组(正常培养)、模型组(缺氧6 h)、曲美他嗪组(1×10~(-4)mol/L曲美他嗪+缺氧6 h)、辅酶Q10组(1×10~(-4)mol/L辅酶Q10+缺氧6 h)及中药低剂量组(0. 25 mg/ml参附益心颗粒+缺氧6h)、中药高剂量组(0. 5 mg/ml参附益心颗粒+缺氧6h),检测各组心肌细胞ATP含量、底物代谢酶脂肪酸转运酶(FAT)、肉碱脂酰转移酶1 (MCPT-1)、中链脂酰辅酶A脱氢酶(MCAD)、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、丙酮酸脱氢酶(PDH)、葡萄糖转运子4 (GLUT-4)、腺苷酸转运体(ANT)、肌酸激酶(CK)蛋白表达水平;观察各组H_9C_2心肌细胞超微结构的变化。将H_9C_2细胞分为正常组、模型组、中药组(0. 5 mg/ml参附益心颗粒+缺氧6 h),JC-1染色检测线粒体膜电位变化。结果 0. 5 mg/ml参附益心组及低于此浓度组无细胞毒性,以0. 5 mg/ml参附益心颗粒用于中药组。与正常组比较,模型组H_9C_2细胞ATP含量及FAT、MCPT-1、MCAD、GLUT-4、ANT、CK蛋白含量明显降低,AMPK、PDH蛋白含量明显升高(P 0. 05)。与模型组比较,中药组和辅酶Q10组心肌细胞中ATP含量及FAT、MCPT-1、MCAD、GLUT-4、ANT、CK蛋白含量均明显升高(P 0. 05)。正常组细胞线粒体结构正常,模型组细胞膜破裂,线粒体肿胀,边界模糊不清。与模型组对比,中药组细胞损伤明显减轻,细胞膜完整,线粒体结构清晰。JC-1染色显示中药组可以改善线粒体膜电位的下降。结论参附益心颗粒可能通过升高心肌H_9C_2细胞ATP、GLUT-4、ANT、FAT、MCPT-1、MCAD、CK蛋白表达,降低AMPK、PDH蛋白表达,改善缺氧诱导H_9C_2心肌细胞线粒体膜电位,从而发挥治疗慢性心力衰竭的作用。     

参七合剂对高脂血症大鼠载脂蛋白AⅠ、B及血液流变学指标的影响

目的:观察参七合剂对高脂血症大鼠载脂蛋白AⅠ、B(apoAⅠ、apoB)及血液流变学指标的影响,探讨其降脂机制。方法:将120只SD大鼠雌雄分开,按随机数字表法分为对照组(20只)和造模组(100只),使用高脂饲料喂养造模。于第11天将造模组大鼠先按血脂水平分层,再随机分为模型组、辛伐他汀组(给予辛伐他汀0.002 g·kg~(-1))参七合剂低、中、高剂量组(给予参七合剂1,2,4 g·kg~(-1)),每组20只。继续喂养20 d后,按照试剂盒要求检测apoAⅠ、apoB、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoproteins,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoproteins,HDL-C)。使用DWN-90型血液流变分析仪检测血液流变学指标。HE染色观察肝脏组织病理形态学改变情况。结果:与辛伐他汀比较,参七合剂低、中剂量降低apoB、LDL-C及TC,升高apoAⅠ及HDL-C,减轻肝细胞脂肪变性,差异有统计学意义。结论:参七合剂通过促使apoAⅠ合成增加、apoB合成减少消除增加,降低血脂水平。     

山楂益母草合剂对动脉粥样硬化防治作用的初步探索

我们采用山楂益母草合剂,观察鸡胆固醇、血粘度等8项指标及冠状动脉病理变化,探索该合剂对动脉粥样硬化(AS)的防治作用。材料与方法一、材料:(1)实验动物:莱亨鸡(雄性),体重平均为0.84±0.13kg(±S),设对照组和给药组,每组7只,共14只。(2)AS 饲料:胆固醇2%,动物脂肪10%,蔗糖1%,基础饲料87%。(3)合剂:由山楂和益母草按1∶1煎剂,每毫升含生药1g。二、方法:(1)鸡孵化出后4周,称重分笼。对照组和给药组均给 AS 饲料,给药组同时喂山楂益母草合剂,剂量按鸡体重计算,每日每公斤体重喂1g,混在少量饲料中食用。饲养16周,对照组体重为2.43     

参蛤益肺胶囊调控慢性阻塞性肺疾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的研究

目的:观察参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)大鼠模型TGF-β1/Smad信号通路的影响。方法:随机取10只大鼠为空白组,另40只大鼠为造模组,采用烟熏联合肺炎克雷伯氏杆菌感染的方法建立COPD稳定期大鼠模型。将造模成功的38只大鼠按照雌雄各半的原则随机分为模型组8只、参蛤益肺胶囊低剂量组10只、参蛤益肺胶囊高剂量组10只及茶碱组10只,空白组、模型组以蒸馏水灌胃,各给药组则灌以相应药物。检测各组大鼠血清TGF-β1水平,气道组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的基因表达及TGF-β1、Smad3、Smad7的蛋白表达。结果:实验12周结束后,茶碱组、参蛤益肺胶囊高剂量组血清TGF-β1含量低于参蛤益肺胶囊低剂量组(P 0. 05)。茶碱组、参蛤益肺胶囊高剂量组TGF-β1、Smad3的基因表达低于参蛤益肺胶囊低剂量组(P 0. 05);参蛤益肺胶囊高剂量组TGF-β1、Smad3的蛋白表达低于参蛤益肺胶囊低剂量组、茶碱组(P 0. 05),模型组Smad7的基因及蛋白表达低于其余各组(P 0. 05),茶碱组、参蛤益肺胶囊高剂量组Smad7的基因表达高于参蛤益肺胶囊低剂量组(P 0. 05)。实验18周结束后,茶碱组、参蛤益肺胶囊低剂量组、参蛤益肺胶囊高剂量组血清TGF-β1含量比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。模型组Smad7的基因及蛋白表达低于其余各组,参蛤益肺胶囊高剂量组Smad7蛋白表达低于茶碱组(P 0. 05)。结论:参蛤益肺胶囊对TGF-β1/Smads信号通路有调控作用,可减少TGF-β1、Smad2、Smad3的表达,增加Smad7的基因表达,减轻气道重塑的程度,延缓COPD疾病发展,参蛤益肺胶囊常规高剂量在抑制Smad2表达方面疗效更佳。     

芩荑合剂吸入对哮喘豚鼠气道嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的 :研究芩荑合剂对哮喘豚鼠气道嗜酸粒细胞 (Eos)凋亡的影响。方法 :2 4只豚鼠随机分为 3组 ,即对照组、模型组和芩荑合剂吸入组 (1 8ml kg) ,每组 8只 ,以卵蛋白吸入致敏激发制作哮喘豚鼠模型 ,密度梯度分离法分离支气管肺泡灌洗液 (BALF)中Eos ,应用流式细胞术 (FCM)检测其凋亡率。结果 :对照组豚鼠BALF中Eos计数为 0 32± 0 11× 10 9 L ,Eos凋亡率为 14 1±4 2 % ;与对照组比较 ,模型组豚鼠BALF中Eos显著增加 (P <0 0 1) ,Eos凋亡率显著下降 (P <0 0 1) ;芩荑合剂吸入组同模型组相比 ,BALF中Eos显著减少 (P <0 0 1) ,Eos凋亡率显著增加 (P <0 0 1) ,且BALF中Eos数量与Eos凋亡率呈显著性负相关 (r=- 0 895 ,P <0 0 1)。结论 :Eos凋亡异常是支气管哮喘的一个重要的发病机制 ;芩荑合剂吸入可促进气道内Eos凋亡 ,减少Eos聚集 ,从而减轻哮喘气道炎症。     

益阴助阳、活血通脉法治充血性心力衰竭临床研究

以益阴助阳、活血通脉法组方 :附子、人参、玉竹、参三七、葶苈子、泽兰、石菖蒲、甘草制成煎液 ,每次口服 2 5m L(生药 0 .73g/ m L) ,4次 / d,口服 ,治疗 6 1例 ;对照组采用西医常规治疗 ,采用利尿剂、强心剂、血管扩张剂单用或联合用药治疗 4 0例。 2组基础治疗和调护措施相同 ,如积极治疗原发病及其诱因 ;一般治疗 ,减少体力活动和精神负担 ,限钠 (<5g/ d) ,吸氧 (必要时低流量持续给氧 ) ;营养支持疗法 ,如 Vit B110 mg、Vit C 10 0 mg(3次 / d)口服 ,极化液、能量合剂等静脉滴注。2周后 ,治疗组总有效率 93.4 4 % ,对照组 72 .50 %…     

落花叶安神剂对中枢神经系统作用的初步研究

落花叶安神剂是纯中药落花叶提炼制成的水煎剂。本文进行了落花叶安神剂镇静、催眠、抗惊厥作用的初步研究。1　实验材料1.1　药品落花叶安神剂 :黄山制药厂 ,批号 :990 92 8;戊巴比妥钠 :辽宁制药厂 ,批号 :96 10 2 2 ;安定片 :济南第三制药厂 ,批号 :96 0 80 1;硝酸士的宁注射液 :上海天丰制药厂 ,批号 :96 12 11。1.2　动物　健康小白鼠 ,体重 18g～ 2 2 g ,有河南省南阳卫校动物实验中心提供。1.3　器材　动物活动箱 (上海医疗器三厂 )。2　方法及结果2 .1　小白鼠 5 0只 (♀♂各半 ) ,随机分为 5组 ,即生理盐水对照组 ,落花叶安神剂小…     

参七合剂对高脂血症大鼠sLOX-1、SOD、NO和胆汁酸代谢的影响

目的观察参七合剂(西洋参、三七、熟何首乌)对高脂血症模型大鼠血浆凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(serum lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1,s LOX-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和胆汁酸代谢的影响,探讨其血管保护的作用机制。方法将120只SD大鼠雌雄分开,随机分成对照组(20只)和造模组(100只),使用高脂饲料喂养10 d造模。将造模组大鼠按血脂水平先分层,再随机分为模型组,辛伐他汀组(给予辛伐他汀0.002 g/kg灌胃),参七合剂小、中、高剂量组(分别给予参七合剂1、2、4 g/kg灌胃),每组20只。继续喂养20 d后,按照试剂盒要求检测s LOX-1、SOD、MDA、NO、ET、总胆汁酸(total bile acid,TBA)及血脂水平。结果与对照组比较,模型组SOD、NO显著降低(P0.01),s LOX-1、MDA、ET、TBA显著升高(P0.01)。与模型组比较,参七合剂各组SOD、NO及粪TBA显著升高(P0.05,P0.01),s LOX-1、MDA、ET显著降低(P0.05,P0.01),血清TBA无差异(P0.05)。s LOX-1水平与总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平呈现正相关(r=0.651、P0.05,r=0.744、P0.05)。结论参七合剂通过降低LOX-1的表达、调节脂质氧化与过氧化水平的平衡、保护血管内皮细胞,对高脂血症模型大鼠的血管起到保护作用;通过增加粪便中胆汁酸的排泄量间接降低血液中胆固醇的水平。     

人参红景天合剂对机体补体活性的影响

目的 :探讨人参红景天合剂对小鼠机体补体活性的影响。方法 :采用琼脂糖平板溶血法。将 60只小鼠分成六组 ,每组 1 0只 ,进行血清总补体活性测定。结果 :游泳组、高运组和高游组与对照组比较总补体活性明显降低 (P<0 .0 1 ) ,而药运组和药游组总补体活性已接近正常 ,与对照组比较无显著性差异 (P>0 .0 5)。结论 :人参红景天合剂可明显提高机体补体的活性     

甘草三参合剂对大鼠心肌细胞跨膜电位及 Na+-K+ATPase活性的影响

目的:探讨甘草三参合剂抗心律失常的作用机理.方法:大鼠连续灌药7 d,造心肌缺血再灌注损伤动物模型,采用浮置式玻璃微电极引导左心室肌细胞跨膜电位(TMP),取缺血区心肌组织检测Na -K ATPase活性.结果:甘草三参合剂能改善TMP幅度和时程,提高Na -K ATPase活性,与模型组比较有显著差异(P＜0.05),与阳性对照组心律平比较无显著差异(P＞0.05).结论:甘草三参合剂抗心律失常的作用机理可能是通过调节心肌细胞膜的Na -K ATPase活性而影响跨膜电位、稳定心律的.