电针缓解完全弗氏佐剂诱导的炎性痛及对前扣带皮层脑区HMGB1/TLR4信号通路的调控作用

目的:观察电针干预对炎性痛小鼠的镇痛作用及对前扣带皮层(ACC)HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白的影响。方法:将健康C57BL/6小鼠随机分成五组,空白组(Control)、模型组(Model)、电针组(Model+EA)、抑制剂组(Model+GLY)、电针加抑制剂组(Model+GLY+EA),每组8只。除空白组外,其余各组均左侧踝关节注射完全弗氏佐剂(CFA)构建急性炎性痛模型。电针组取左侧“足三里”给予电针干预,每次20 min,1次/d,连续7 d。通过热敏痛、机械痛实验对各组小鼠机械痛阈值和热痛阈值测定,蛋白印迹法、免疫荧光法检测各组小鼠ACC脑区HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白的变化。结果:与空白组相比,模型组小鼠热敏痛、机械痛实验中缩足反射潜伏期(PWL)明显缩短(P<0.001),小鼠ACC组织中HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白HMGB1、TLR4、IL-1β表达水平显著增加(P<0.001),小鼠ACC脑区HMGB1蛋白表达显著增加。与模型组比较,电针组小鼠热刺痛、机械痛实验中PWL明显增加(P<0.001),小鼠ACC组织中HMGB1/TLR4信号通路相关蛋白HMGB1、TLR4、IL-1β表达水平显著下降(P<0.001),小鼠ACC脑区HMGB1蛋白表达显著下降。结论:电针干预可缓解CFA诱导的炎性痛,其机制可能与电针干预抑制HMGB1/TLR4信号通路及改善神经炎症有关。     

穴位注射型电针治疗仪对炎性痛大鼠消炎镇痛作用的研究

目的:研究穴位注射型电针治疗仪对炎性痛大鼠消炎镇痛作用的机制。方法:SD雄性大鼠48只,随机分为对照组、模型组、电针+穴位注射组(EA+PI组)、穴位注射型电针治疗仪组(EAPI组)、电针组(EA组)、穴位注射组(PI组),每组8只。对照组大鼠在左后肢足背皮下注射50μL溶媒液体石蜡油;余组在同一部位注射50μL完全弗氏佐剂(complete freund’s adjuvant,CFA)诱导炎性痛模型。EA+PI组、EAPI组、EA组、PI组足背注射CFA造模后隔日(第2、4、6d)分别给予电针联合穴位注射、穴位注射型电针治疗仪、电针、穴位注射治疗,每次持续30min。观察各组大鼠造模前和造模后1~6d机械痛阈值、热痛阈值及足部肿胀程度的变化,并采用Western blotting法检测干预结束后各组大鼠炎性局部皮肤组织中IL-1β蛋白的表达。结果:炎性痛模型建立后,与对照组比较,余组大鼠机械痛阈值和热痛阈值均降低(均P0.05),而足背肿胀程度升高(均P0.05);治疗后,EAPI组大鼠的机械痛阈、热痛阈值较模型组、EA+PI组、EA组和PI组显著升高(均P0.05),而足背肿胀程度则降低(均P0.05)。模型组IL-1β蛋白的表达较对照组增加(P0.05),经治疗后,EAPI组IL-1β蛋白表达低于模型组、EA组和PI组(均P0.05),而与EA+PI组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:穴位注射型电针治疗仪治疗炎性痛的疗效优于电针结合穴位注射疗法和单纯电针或单纯穴位注射疗法。     

电针对CFA大鼠脊髓背角NR2B酪氨酸1472位点磷酸化的影响

目的 观察电针对完全福氏佐剂（CFA）致炎症性疼痛模型大鼠脊髓NR2B酪氨酸1472位点磷酸化的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（N组,10只）、模型对照组（CFA组,15只）和电针治疗组（EA组,15只）。采用右后足底皮下注射CFA（0.1 mL/只）,建立炎性痛大鼠模型。分别观察造模前、造模后24、25 h,3、7 d 5个时点的痛阈变化,并采用免疫组化法检测造模后3 d时大鼠患侧脊髓背角NR2B酪氨酸1472位点磷酸化表达。结果 于造模后各时点,CFA组大鼠缩腿阈（PWTs）均低于同期N组（P<0.01）;EA组大鼠PWTs于造模后24 h时明显低于同期N组（P<0.01）,接受电针治疗后PWTs呈现升高趋势,尤以造模后25 h和3 d两个时点显著高于同期CFA组（P<0.01）。 造模后3 d时,与同期N组比较,CFA组大鼠患侧脊髓背角浅层p NR2B阳性细胞率有明显升高趋势;与CFA组比较,EA组大鼠患侧脊髓背角p NR2B阳性细胞率呈下降趋势。结论 电针可有效对抗CFA诱导的炎症性疼痛,可能与其下调患侧脊髓背角NR2B酪氨酸1742位点磷酸化相关。     

电针“内关”对炎性痛小鼠脑内食欲素1受体的影响

目的：观察电针“内关”对足掌注射完全弗氏佐剂（CFA）小鼠疼痛反应的影响,探讨其脑内食欲素1受体（OX1R）-内源性大麻素1受体（CB1R）通路机制。方法：SPF级成年雄性C57BL/6小鼠按两部分实验随机分组,第一部分实验分为对照组、模型组、电针组,第二部分实验分为对照组、模型组、电针组、电针+纳洛酮（Naloxone）组和电针+OX1R拮抗剂（SB33486）组。于小鼠左后肢足掌皮下注射20μL CFA建立炎性痛模型。电针组、电针+Naloxone组和电针+SB33486组给予电针双侧“内关”,疏波,频率2 Hz,强度2 mA,20 min/次,1次/d,连续5 d;电针+Naloxone组和电针+SB33486组在电针干预的基础上于第5天分别给予腹腔注射Naloxone和SB33486。采用Tail-flick法和Von Frey法检测小鼠热痛阈值和机械痛阈值,实时荧光定量PCR法检测小鼠中脑导水管周围灰质（PAG）中β-内啡肽mRNA表达水平;免疫荧光法检测小鼠下丘脑外侧区（LH）中OX1R及PAG腹外侧区（vlPAG）中CB1R阳性细胞表达数量。结果：与对照组比较,模型组小鼠...     

电针即刻镇痛效应及其对脊髓p-ERK1/2的调控

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)致炎性痛大鼠急性期脊髓背角细胞外信号转导激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平的影响,探讨电针即刻镇痛效应的部分细胞信号转导机制.方法:雄性健康SD大鼠53只,分两批进行实验.第1批实验大鼠23只,全部采用CFA造模,观察CFA致炎对大鼠痛阈的影响,并用免疫组化法检测大鼠患侧脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞的表达情况.第2批实验大鼠30只,随机分为空白对照组(N组)、模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组),每组各10只.CFA组和EA组大鼠采用CFA造模,EA组大鼠造模后5.5h予电针治疗1次.观察电针对CFA大鼠的即刻镇痛效应及其对大鼠脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞表达的干预作用.结果:第1批实验大鼠:造模后5h,CFA大鼠痛阈显著降低(P＜0.01),造模后3d、7d、14d 3个时点,CFA大鼠痛阈均显著低于造模前(均P＜0.01);但p-ERK1/2阳性细胞主要集中在造模后5h表达,并于造模后3d恢复正常.第2批实验大鼠:CFA造模成功诱导CFA组和EA组大鼠痛阈降低,与同期N组大鼠相比差异有统计学意义(均P＜0.01).接受1次电针治疗后,EA组大鼠痛阈明显提高(P＜0.01),并显著高于同期CFA组(P＜0.01).造模后6h,CFA组大鼠腰段脊髓背角p-ERK1/2阳性细胞表达增多(P＜0.01),而EA组则明显减少(P＜0.01).结论:抑制炎性痛大鼠腰段脊髓背角ERK1/2活化,可能是电针发挥即刻镇痛效应的关键细胞信号转导机制之一.     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑缺血耐受和炎性痛大鼠镇痛效应的穴位特异性研究

目的:观察电针"足三里""百会"对脑缺血再灌注大鼠脑缺血耐受以及炎性痛大鼠的镇痛作用,探讨不同穴位抗脑缺血及炎性痛的特异性。方法:(1)在脑缺血再灌注实验中,将大鼠分为假手术组、模型组、百会组、足三里组、假电针组,每组16只。采用线栓法复制大脑中动脉栓塞模型。各电针组在造模前120 min电针1次。利用Longa评分观察大鼠行为学改变,利用TTC染色观察脑梗死体积。(2)在炎性痛实验中,将大鼠分为对照组、模型组、足三里组、百会组、假电针组,每组8只。右后足注射完全弗氏佐剂(CFA)复制炎性痛模型。造模后电针1次,90 min再电针1次。用机械痛阈值和热痛阈值检测大鼠行为学改变,用免疫荧光技术观察脊髓背角c-fos蛋白表达。结果:(1)在脑缺血再灌注实验中,模型组大鼠表现出明显的行为学缺损和严重的脑梗死(P0.01)。与模型组比较,各电针组行为学评分和脑梗死体积明显降低(P0.05,P0.01),假电针组无明显变化(P0.05)。百会组与足三里组比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)在炎性痛模型实验中,注射CFA后150 min,与对照组比较,模型组机械痛阈值和热痛阈值明显降低(P0.01), c-fos表达明显增多(P0.01)。与模型组比较,百会组和足三里组机械痛阈值和热痛阈值升高(P0.01,P0.05),同时脊髓背角浅层c-fos表达明显减少(P0.01),假电针组变化差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"百会"与"足三里"在抗脑缺血再灌注损伤和镇痛效应方面不存在穴位特异性,电针"百会"对CFA诱发的炎性痛具有抑制作用。     

电针对骨癌痛-吗啡耐受大鼠蓝斑核μ阿片受体表达的干预

目的:观察电针对骨癌痛-吗啡耐受(cancer pain and morphine tolerance)大鼠痛行为的影响及部分作用机制。方法:将42只健康雌性SD大鼠完全随机分为5组:假手术组(7只)、骨癌痛组(8只)、吗啡耐受组(9只)、电针组(9只)和假电针组(9只)。假手术组于左胫骨髓腔内注射无菌磷酸盐缓冲液,其余4组大鼠均于左胫骨髓腔内注射MRMT-1乳腺癌细胞以制备骨癌痛模型。假手术组及骨癌痛组术后均不予干预。吗啡耐受组、电针组及假电针组于术后第11d对骨癌痛制备成功大鼠行盐酸吗啡注射液腹腔注射,每12h注射1次,连续注射11d诱导骨癌痛-吗啡耐受模型。此模型建立后第1d起,吗啡耐受组每12h(早上9:00,晚上9:00)行吗啡注射,连续7d;电针组、假电针组均于早上9:00行吗啡注射,30min后分别给予电针(2Hz/100Hz)和假电针(仅刺入皮下,破皮即可)治疗,穴取双侧"足三里"和"昆仑",每次30min,每日1次,连续治疗7d。分别于癌细胞接种前1d,术后第6d、8d、10d,吗啡注射第1d、5d、9d、11d的30min后及电针治疗第1d、3d、5d、7d的30min后检测各组大鼠患侧机械缩足阈(paw withdrawal threshold,PWT)的变化。于吗啡注射第11d,采用HE染色检测假手术组、骨癌痛组、吗啡耐受组大鼠(每组随机选2只)胫骨组织形态学变化;电针治疗第7d采用荧光免疫组织化学法观察各组大鼠(每组随机选4只)蓝斑核μ阿片受体(μ-opioid receptor,MOR)阳性细胞表达情况。结果:癌细胞接种后第10d,28只骨癌痛造模成功大鼠(骨癌痛组8只、吗啡耐受组8只、电针组6只、假电针组6只)PWT较7只假手术组大鼠明显下降(P0.01)。吗啡注射第1d,吗啡耐受组、电针组及假电针组大鼠PWT均明显高于骨癌痛组(均P0.01);吗啡连续注射第11d,吗啡耐受组、电针组、假电针组大鼠PWT与骨癌痛组比较差异均无统计学意义(均P0.05)。吗啡注射第11d,骨癌痛组、吗啡耐受组大鼠胫骨上1/3处均可见癌细胞致肿块,且胫骨髓腔内布满MRMT-1癌细胞;假手术组大鼠胫骨未见异常变化。电针治疗第1d、3d、5d、7d,骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组大鼠患侧PWT均明显低于电针组(均P0.01)。电针治疗第7d,骨癌痛组、吗啡耐受组、电针组、假电针组蓝斑核MOR阳性表达均低于假手术组(P0.01,P0.05),且骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组均低于电针组(均P0.01)。结论:电针可提高骨癌痛-吗啡耐受大鼠的机械痛阈,改善模型大鼠痛觉异常;该效应可能与电针提高大鼠蓝斑核MOR阳性细胞表达有关。     

BAM22多肽对慢性炎性痛大鼠痛阈和电针镇痛作用的影响

目的采用大鼠右足底注射完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)建立大鼠慢性炎性痛模型,观察牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)对CFA致大鼠慢性炎性痛和电针(electroacupuncture,EA)镇痛作用的影响。方法将42只脊髓鞘内插管成功的健康雄性SD大鼠右足底注射CFA建立大鼠慢性炎性痛模型,造模后将大鼠随机分为生理盐水组、BAM22组、BAM22+纳洛酮组、生理盐水+EA组、BAM22抗体组和BAM22抗体+EA组,每组7只。生理盐水+EA组和BAM22抗体+EA组均在造模24 h后开始介入电针治疗,电针刺激大鼠双侧足三里、昆仑穴,刺激参数为疏密波,频率2/100 Hz,刺激强度1 mA,时间30 min,每日1次,连续7 d;余组仅以相应固定,不予电针处理。造模后第7天,各组大鼠鞘内注射相应试剂。分别检测造模前和造模后24 h、6 d、7 d时大鼠右足的热缩腿潜伏期(thermal paw withdrawal latency,T-PWL)作为痛阈指标。结果 BAM22多肽、电针组均可明显延长大鼠患侧T-PWL,鞘内注射纳洛酮能部分阻断BAM22多肽对大鼠痛阈的影响;BAM22抗体也可明显反转电针的T-PWL延长效应。结论 BAM22多肽和电针均能显著抑制CFA大鼠慢性炎性痛,电针镇痛作用可能存在与BAM22多肽相关的非阿片机制。     

电针促进溶血卵磷脂诱导的脱髓鞘小鼠髓鞘再生修复作用机制研究

目的:探讨电针通过加速溶血卵磷脂(LPC)诱导的脱髓鞘小鼠小胶质细胞吞噬髓鞘碎片,促进髓鞘再生修复的作用机制。方法:C57BL/6小鼠分为正常组7只、对照组7只、模型组28只、电针组28只。采用脑数字立体定位仪在小鼠左侧胼胝体注射1μL LPC建立局部脱髓鞘小鼠模型。电针组予电针"百会""至阳"穴,造模后连续3d每天电针1次,之后每隔1d电针1次,每次30min,至造模后21d。免疫荧光染色法观察注射侧胼胝体中髓鞘碱性蛋白(MBP)、酪氨酸激酶家族Axl受体(Axl)、小胶质细胞标志物Iba1和少突胶质细胞标志物Olig2的变化;Western blot法检测注射侧胼胝体中MBP蛋白相对表达量;油红O染色观察注射侧胼胝体中脱失的髓鞘碎片变化。结果:与正常组比较,造模后5d,模型组注射侧损伤区有大量髓鞘碎片堆积,胼胝体中MBP表达下降(P<0.05),Iba1表达量呈上升趋势;造模后10d,模型组损伤区MBP表达量仍然较低(P<0.01),Iba1和Olig2阳性表达增多(P<0.001,P<0.01);造模后21d,所有指标恢复正常。与模型组比较,造模后5d,电针组MBP表达显著升高(P<0.001),髓鞘碎片大量清除,Iba1和Olig2阳性表达增多(P<0.05,P<0.001),Axl表达上升(P<0.01);造模后10d,电针组MBP表达量维持较高水平(P<0.01),Iba1表达降低(P<0.01);造模后21d,各项指标均恢复正常。结论:电针可促进小胶质细胞向髓鞘损伤部位聚集,增加损伤部位Axl表达,促进髓鞘碎片清除,加快LPC诱导的脱髓鞘动物髓鞘再生。     

S1脑区CXCL1/CXCR2参与针刺改善佐剂性关节炎大鼠炎性痛的作用机制

目的：探究大脑初级体感皮层（S1）脑区趋化因子CXC配体1(CXCL1)及趋化因子CXC受体2(CXCR2)参与针刺镇痛的作用机制,进一步揭示针刺镇痛的神经-免疫学机制。方法：将热痛阈值相对稳定的BALB/c小鼠足底注射0.05 mL完全弗氏佐剂（CFA）建立佐剂性关节炎（AIA）模型后,随机分为单纯荧光组和荧光标记CXCL1组,每组2只。荧光标记CXCL1组小鼠尾静脉注射AF750荧光标记CXCL1重组蛋白,并通过小动物活体成像技术,观察荧光及荧光标记CXCL1在AIA小鼠体内的主要富集脏器及脑的荧光富集情况。另取热痛阈值相对稳定的Wistar大鼠,右足底注射0.1 mL CFA建立AIA模型,随机分为模型组、针刺组,每组12只,取12只Wistar大鼠右足底注射等体积的0.9%氯化钠溶液作为盐水组。针刺组大鼠针刺“足三里”1次/d,针刺持续7 d,治疗结束后采用热痛仪测量大鼠右侧足底热缩足潜伏期即热痛阈值;利用ELISA、免疫荧光及实时荧光定量PCR技术,检测文献报道的可能表达CXCR2及阿片肽受体的多个疼痛相关脑区CXCL1蛋白含量及S1脑区CXCL1阳性细胞数与mRNA表达水平...     

针刺镇痛效应个体差异机制研究进展

通过综述针刺镇痛效应个体差异性的相关研究文献,回顾了针刺镇痛效应个体差异与一些基因、多肽和神经系统等相关性,总结了针刺镇痛效应个体差异性研究对阐明针刺内在机制的贡献,最后在临床应用上展望针刺镇痛效应个体差异性的重要意义。     

太子参药材主根与参尾的多糖含量比较

目的评价不同部位及产地的太子参多糖含量差异。方法用苯酚-硫酸比色法测定不同产地和不同部位的太子参多糖含量。结果太子参药材主根和参尾多糖含量有一定差异;福建产太子参多糖含量最高,江苏和贵州次之,安徽最低。结论太子参药材主根和参尾多糖含量有1.96%的差异。     

试论腹诊在脾胃病辨治中的指导意义

本文认为运用腹诊辨治脾胃病,《内经》、《伤寒论》虽有论述,然唐宋以后方书中绝少记载,腹诊辨治脾胃病仅存问而知腹证,这种做法势必影响和降低脾胃病的诊疗水平。因此,运用腹诊法所取得的腹证,藉以判断脾胃病病因、病症、病性与病势,从而为辨证论治提供依据,可以决定脾胃病的治则、制方和遣药的依据,有助于提高临床疗效。     

大孔吸附树脂技术在中药化学研究中的应用

对近年来大孔吸附树脂技术在中药有效成分黄酮类化合物、生物碱类化合物、皂苷类化合物、酸类成分、多糖类成分及在中药复方纯化过程中的应用进展状况进行综述,并分析总结大孔树脂在应用过程中存在的树脂型号与质量、树脂安全性、树脂吸附及洗脱工艺、树脂的稳定性与再生等问题,为进一步的研究提供参考依据。     

留学生参加中国中医执业医师考试浅析

目前中医热度在世界范围逐步提升,越来越多的外籍学生涌入中国学习中国传统医学,参与中医临床实践,甚至报名我国一年一度的中医执业医师考试。但是在考试过程中也不断出现各种各样的问题,并提示了从事中医教育的高校在教育、管理留学生过程中出现的薄弱环节,值得我们针对考试中的问题进行研究分析。本文通过对该校留学生中医执业医师考试中出现的问题进行分析研究,探讨教育管理中的经验与不足,改善留学生实习培训和管理的方法,使留学生能够真正成为合格的中医药临床实践者和传播者。     

略述《内经》色诊

《内经》是一部医学全书,它素被尊为"医书之祖",《内经》中的色诊学说,内容丰富,论述甚详,是望诊部分的中坚内容。通过对《内经》中色诊内容的整理,概述色诊内容,主要包括望色之神、望色之常、望色之异、五色主病、望色之位、望色之变等。     

第六版《新型冠状病毒肺炎诊疗方案》中医药诊疗部分较第五版改动探讨＊

中医中药对抗传染病有数千年的历史，自新型冠状病毒肺炎爆发以来，中医中药在疫情防控中起到重要作用，2020年2月19日公布的第六版《新型冠状病毒肺炎诊疗方案》中对中医药诊疗部分进行了较大的改动。在中医诊断方面，将第五版中的初期、中期、重症期、恢复期改为轻型、普通型、重型、危重型、恢复期。在中医证候表现方面，修改了寒湿郁肺证与疫毒闭肺证的一些中医证候表现。在中医药治疗方面，除内闭外脱证推荐药物无改动外，其余证型所推荐药物均有改动，且新增了清肺排毒汤的使用。此外，第六版《新型冠状病毒肺炎诊疗方案》还补充了重型和危重型中药注射剂推荐用法。本研究对第六版《新型冠状病毒肺炎诊疗方案》中医诊断、中医证候表现、中医药治疗等方面的改动部分进行了探讨，以期待有助于临床医师对第六版《新型冠状病毒肺炎诊疗方案》的理解。     

《中国中西医结合杂志》“基层园地”文章分析

中西医结合的临床研究在基层非常活跃,深受广大群众的欢迎,对保护人民群众的健康发挥着重要作用,也对中西医结合学术的繁荣和发展起着一定的影响。笔者近期查阅了中西医结合核心期刊《中国中西医结合杂志》1991—2000年的全部期刊,对其中反映基层中西医结合工作的“基层园地”专栏收载的857篇文章进行了粗略统计,结合个人在基层工作的体会,对当前基层中西医结合临床研究的现状作一些分析,以供同行参考。     

Influence of EA on the electrical conductance in the marginal area of the acute ischemic myocardium in the rabbit

AMI was produced by occlusion of LVB for 30 min in the rabbit, lengthening the conductive time of myocardium in the ischemic area and resulting in asynchronous activation state of myocardium. EA could facilitate the conductance of electric activation in the ischemic marginal area and make the activation of myocardial cells in this area synchronous which is of importance in blocking the formation of reentrant circuit. The finding suggests that EA possesses an antiarrhythmic effect.