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1.
目的  了解金昌队列人群脑卒中的发病状况,探讨糖尿病及FPG与脑卒中发病之间的联系,为有效控制糖尿病、预防脑卒中的发生提供科学依据。方法  以金昌队列为研究平台,采用前瞻性队列研究的方法分析糖尿病及FPG水平与脑卒中发病风险间的关系,运用限制样条法拟合FPG水平与脑卒中发病风险间的剂量反应关系。结果  本研究共纳入32 736例研究对象,平均随访2.2年后,脑卒中累积发病率为8.77‰,其中糖尿病组脑卒中发病率为23.38‰,高于对照组发病率6.67‰。调整混杂因素后,糖尿病患者和空腹血糖受损人群中脑卒中的发病风险分别是对照组的2.257倍(HR=2.257, 95% CI: 1.658~3.072, P<0.001)和1.396倍(HR=1.396, 95% CI: 1.039~1.877, P=0.027)。以FPG < 5.6 mmol/L作为对照组,控制混杂因素后,总人群中FPG≥5.6 mmol/L组和FPG≥6.1 mmol/L组脑卒中的发病风险分别增加48.1%(HR=1.481, 95% CI: 1.040~2.108, P=0.030)和49.3%(HR=1.493, 95% CI: 1.044~2.136, P=0.028);当FPG≥7.0 mmol/L时,男性和女性脑卒中的发病风险分别是对照组的1.614倍(HR=1.614,95% CI: 1.068~2.438)和2.742倍(HR=2.742, 95% CI: 1.355~5.547)。在总人群和女性中FPG与脑卒中发病风险间呈非线性剂量反应关系,男性中FPG与脑卒中发病风险间呈线性剂量反应关系。结论  糖尿病是脑卒中的独立危险因素,且FPG水平与脑卒中的发病风险间存在剂量反应关系。  相似文献   

2.
目的  探讨中老年人群生活方式及其变化与血压水平和高血压发生风险的关联。方法  纳入东风-同济队列2008―2010年7 671名研究对象进行分析。分别采用线性回归和Logistic回归分析模型评估生活方式与血压水平和高血压发生风险的关联。结果  校正混杂因素后,生活方式评分增加与血压水平和高血压风险的降低均有剂量反应关系。与基线生活方式评分0~1分组相比,>4分组的SBP、DBP和平均动脉压分别降低4.03、2.25和2.84 mm Hg,新发高血压的OR值为0.68(95% CI: 0.52~0.88)。且每增加1分,高血压发生风险降低9%(OR=0.91, 95% CI: 0.87~0.95)。而从基线至2013年随访5年间生活方式评分维持在>3的个体,其新发高血压风险的OR值为0.61(OR=0.61, 95% CI: 0.47~0.80),但是从基线0~2分提高至随访>3分并不能降低高血压风险(OR=0.87, 95% CI: 0.54~1.40)。结论  中老年人群尽早并长期坚持健康生活方式对于高血压防控效益最大。  相似文献   

3.
目的  探讨血清C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)和遗传风险在恶性肿瘤发病中的联合作用。方法  基于英国生物样本库(UK Biobank, UKB)以及前期已构建的全恶性肿瘤多基因遗传风险评分(cancer polygenic risk score, CPRS),将研究对象分为高、中、低三个遗传风险组,同时按照血清CRP浓度的自然对数值大小将研究对象分为高、中、低三个水平组。采用Cox比例风险模型,分析不同遗传风险组中,血清CRP水平与恶性肿瘤发病风险的关联。结果  共纳入420 940位研究对象,包括男性192 942名(45.84%),女性227 998名(54.16%)。血清CRP水平与多种恶性肿瘤的发病风险均存在统计学关联,随着血清CRP水平的升高,男性和女性整体恶性肿瘤的发病风险均增加(男性:HR=1.09, 95% CI: 1.07~1.11; 女性:HR=1.09, 95% CI: 1.07~1.11);在低遗传风险组中,高水平CRP与恶性肿瘤发病风险关联效应更强(男性:HR=1.38;女性:HR=1.46);在高遗传风险组中,高水平CRP与恶性肿瘤发病风险关联效应较弱(男性:HR=1.07;女性:HR=1.17),呈负向交互作用。结论  高血清CRP水平可增加恶性肿瘤发病风险,其在低遗传风险人群中可能具有更强的效应。  相似文献   

4.
目的  了解柳州市新发HIV感染者进展为AIDS的进程,探讨可能影响疾病进展的因素。方法  采用回顾性队列研究方法,从艾滋病综合防治信息系统查询柳州市2005年1月1日-2020年12月31日新报告且接受高效抗逆转录病毒治疗(highly active anti-retroviral therapy, HAART)的HIV感染者信息。通过Kaplan-Meier法计算平均潜伏期,寿命表法计算艾滋病的进展率和累积未进展率,采用多因素Cox比例风险模型分析HIV进展为AIDS的影响因素。结果  9 905例HIV感染者的平均潜伏期为6.01(95% CI: 5.86~6.16)年,第1、3、5、10年累积未进展率分别为57.03%、46.64%、39.45%和27.39%。多因素Cox回归分析显示:男性(HR=1.10, 95% CI: 1.03~1.17, P=0.003)、确诊时年龄≥40岁(40~ < 60岁:HR=1.50, 95% CI: 1.20~1.88, P < 0.001;≥60岁:HR=1.57, 95% CI: 1.24~1.98, P < 0.001)、首次诊断时CD4+T淋巴细胞计数 < 200个/μl(HR=5.51, 95% CI: 5.10~5.95, P < 0.001)、已婚有配偶(HR=1.10, 95% CI: 1.02~1.18, P=0.010)和异性性接触传播(HR=1.84, 95% CI: 1.47~2.31, P < 0.001)者AIDS发病风险增加。结论  柳州市新发HIV感染者进展为AIDS的速度较快,应针对危险因素改善相应的公共卫生和医疗服务,以减缓疾病进展。  相似文献   

5.
目的  分析打鼾与BMI对高血压患病的交互作用,以制定合适的预防策略。方法  基于2015年9月-2018年6月江苏省心血管病高危人群早期筛查与综合干预项目(China patientcentered evaluative assessment of cardiac events-million persons project, China PEACE-MPP)中82 751名≥35岁居民初筛数据,通过Logistic回归分析模型分析打鼾与BMI对高血压患病的影响,并进一步分析其交互作用。结果  82 751名调查对象中,打鼾者45 013人,占比54.40%,BMI≥24 kg/m2者52 641人,占比63.61%,高血压患者47 295人占比,57.15%。打鼾(OR=1.686, 95% CI: 1.635~1.738)和BMI≥24 kg/m2(OR=2.242, 95% CI: 2.172~2.313)人群罹患高血压的风险较高。打鼾与BMI≥24 kg/m2对高血压患病存在相加交互作用(RERI=1.160, AP=0.311, S=1.738),两者同时存在时患高血压风险是两者均不存在时的3.732倍(95% CI:3.582~3.888)。结论  打鼾与BMI≥24 kg/m2都增加了高血压的患病风险,且存在相加交互作用。应针对打鼾与BMI≥24 kg/m2的人群进行健康教育和血压监测,预防高血压等心脑血管疾病的发生。  相似文献   

6.
目的  探讨认知正常(normal cognition, NC)进展为轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment, MCI)、MCI逆转为NC和MCI进展为阿尔茨海默病(Alzheimer′ disease, AD)的相关因素并建立预测模型。方法  利用阿尔茨海默病神经影像学倡议(Alzheimer′s Disease Neuroimaging Initiative, ADNI)数据,分别构建NC进展为MCI、MCI逆转为NC和MCI进展为AD的Lasso Cox回归模型。结果  共纳入502例NC和990例MCI患者,其中NC进展为MCI者104例,MCI逆转为NC者90例,MCI进展为AD者370例。结果显示较低的雷氏听觉和语言学习测试-学习成绩(HR=0.884 0, 95% CI: 0.778 0~0.990 0)、内嗅皮层萎缩(HR=0.999 6, 95% CI: 0.999 2~0.999 9)、较高的功能活动量表得分(HR=1.552 0, 95% CI: 1.292 0~1.813 0)和Tau蛋白(HR=1.003 0, 95% CI: 1.001 0~1.006 0)均是NC进展为MCI的相关因素;较低的AD评定量表-13条目得分(HR=0.925 0, 95% CI: 0.857 0~0.993 0)、功能活动量表得分(HR=0.826 0, 95% CI: 0.691 0~0.961 0)和较低浓度的Tau蛋白(HR=0.997 0, 95% CI: 0.994 0~0.999 0)均是MCI逆转为NC的相关因素;携带载脂蛋白E4(apolipoprotein E4, APOE4)基因(HR=1.304 0, 95% CI: 1.069 0~1.540 0)、较长的受教育年限(HR=1.055 0, 95% CI: 1.017 0~1.093 0)、较高的临床痴呆评定量表得分(HR=1.192 0, 95% CI: 1.060 0~1.324 0)、AD评定量表-13条目(HR=1.036 0, 95% CI: 1.011 0~1.061 0)、功能活动量表得分(HR=1.065 0, 95% CI: 1.039 0~1.091 0)和磷酸化Tau蛋白(HR=1.018 0, 95% CI: 1.009 0~1.027 0)、较低的雷氏听觉和语言学习测试-即时回忆(HR=0.973 0, 95% CI: 0.956 0~0.990 0)和较低浓度的Aβ淀粉样蛋白(HR=0.999 2, 95% CI: 0.998 8~0.999 6)均是MCI进展为AD的相关因素。结论  AD的疾病转归受多个因素影响,不同阶段的风险预测有利于对重点人群的健康管理干预和预防性护理,减少其未来疾病进展的风险。  相似文献   

7.
目的  探讨老年人植物性饮食与死亡之间的关系。方法  基于中国老年健康和家庭幸福调查(Chinese Longitudinal Healthy Longevity and Happy Family Study, CLHLS-HF)数据,分析15 300份样本在2008―2018年随访调查资料。以植物性饮食指数(plant-based diet index, PDI)、不健康的植物性饮食指数(unhealthy plant-based diet index, UPDI)作为评估植物性饮食情况的指标,分别按五分位数分组,分为Q1、Q2、Q3、Q4、Q5共5组。采取Cox回归分析构建模型,研究PDI、UPDI对于65岁及以上老年人死亡的影响。结果  调整人口学特征、健康行为和基础疾病混杂因素后,PDI与死亡存在统计学关联(P < 0.001),以Q1为对照组,Q3(HR=0.900, 95% CI: 0.832~0.974)、Q4(HR=0.872, 95% CI: 0.804~0.947)、Q5组(HR=0.779, 95% CI: 0.715~0.850)人群死亡风险分别减少10.00%、12.80%、22.10%,Q2组差异无统计学意义;UPDI与死亡存在统计学关联(P < 0.001),相较Q1组,Q3(HR=1.182, 95% CI: 1.080~1.294)、Q4(HR=1.206, 95% CI: 1.101~1.321)、Q5组(HR=1.210, 95% CI: 1.104~1.327)人群死亡风险分别增加18.20%、20.60%、21.00%,Q2组差异无统计学意义。随着PDI分数的上升,人群死亡风险呈下降的趋势;随着UPDI分数的上升,人群死亡风险呈上升的趋势(均P趋势 < 0.001)。结论  基于CLHLS-HF人群可知,减少植物性食物尤其是健康的植物性食物摄入频率会增加老年人死亡的风险。  相似文献   

8.
目的  探讨代谢性肥胖与高血压发病的关系,为人群高血压防制提供理论依据。方法  采用前瞻性队列研究设计,于2009年在江苏省宜兴市官林、徐舍2个乡镇采用整群抽样方法纳入4 128名成人进行流行病学基线调查。排除基线2 012名高血压病例,截至2020年7月对2 116名非高血压对象进行高血压发病随访。根据体重和代谢状态将研究对象分为4组:代谢正常体重正常(metabolically healthy and normal weight, MHNW)、代谢正常超重/肥胖(metabolically healthy overweight/obesity, MHO)、代谢异常体重正常(metabolically unhealthy and normal weight, MUNW)、代谢异常超重/肥胖(metabolically unhealthy overweight/obesity, MUO)。采用Cox比例风险回归模型对代谢性肥胖与高血压发病关联进行分析,进一步做分层分析、异质性检验及相加与相乘交互作用分析;排除随访第一年发病的高血压对象、排除偏瘦人群进行敏感性分析。结果  共随访到新发高血压637例,超重肥胖及代谢异常联合相较于体重正常代谢正常的人群归因危险度(population attributable risk, PAR)及PAR%分别为17.4%、57.93%。Cox回归分析结果显示:与MHNW相比,MHO、MUNW、MUO三组的高血压发病风险增加均有统计学意义,调整后的HR(95% CI)值分别为1.29(1.08~1.56)、1.48(1.09~2.01)、1.70(1.37~2.11),并呈风险递增的趋势(均有P < 0.001)。分层分析和异质性检验结果显示:女性MUO的高血压发病风险(调整HR:2.14)高于男性MUO(调整HR:1.22),P异质性检验= 0.017。相乘交互作用分析结果显示:性别与代谢状态之间存在相乘交互作用,调整后的HR(95% CI)值为1.53(1.06~2.22),P=0.024。排除随访第一年高血压发病的对象或排除偏瘦人群进行敏感性分析,关联强度无明显变化。结论  代谢性肥胖增加人群高血压发病风险,尤其在女性人群中风险更高。因此,对超重肥胖及代谢异常相关人群进行主动健康干预预防高血压具有十分重要意义。  相似文献   

9.
目的  探讨血小板(platelets, PLT)对食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)根治术患者预后的影响及其与性别、年龄间的交互作用。方法  选取2014年2月1日―2018年11月30日582例符合入组标准的ESCC患者进行回顾性分析。Kaplan-Meier法用于绘制生存曲线并行log-rank检验。运用Cox比例风险回归模型进行多因素分析,计算总生存时间(overall survival, OS)、无病生存时间(disease free survival, DFS)的危险系数(hazard ratios, HR)及其95% CI结果  PLT仅与性别存在交互作用(HR=2.417, 95% CI: 1.150~5.078, P=0.018)。分层分析显示,男性PLT增多组的死亡风险是PLT正常组的1.713倍(HR=1.713, 95% CI: 1.203~2.441, P=0.003);女性PLT增多组与PLT正常组预后差异无统计学意义(HR=0.590, 95% CI: 0.299~1.165, P=0.129)。结论  PLT与性别对ESCC根治术患者预后的预测存在交互作用,采用PLT预测患者预后时应注意性别的差异。  相似文献   

10.
目的  了解中国成人BMI和腹型肥胖与急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)的发病关系。方法  从2010年中国慢性病及危险因素监测中抽取11个省(市),再从中选择60个监测点作为随访点,并于2016―2017年进行随访调查,共随访到27 604人,数据清理后共26 794名调查对象纳入分析。采用Cox比例风险回归模型分析BMI和腹型肥胖与AMI发病的关系。结果  26 794名调查对象,平均随访6.0年,随访期间共观察到256例AMI事件。在调整相关混杂因素后,与腰围(waist circumference, WC)正常、BMI < 24 kg/m2组相比,腹型肥胖、BMI < 24 kg/m2组AMI的发病风险增加85%(HR=1.85, 95% CI: 1.14~3.01),腹型肥胖、BMI≥24 kg/m2组AMI的发病风险增加56%(HR=1.56, 95% CI: 1.11~2.18),而WC正常、BMI≥24 kg/m2组与AMI的发病风险无相关(HR=0.85, 95% CI: 0.49~1.47)。结论  无论BMI值为多少,腹型肥胖都是AMI发病的重要危险因素。  相似文献   

11.
目的  研究吸烟在社会经济地位(socioeconomic status, SES)与高TG血症之间的中介效应,为进一步防治高TG血症提供理论依据。方法  选择基于2017年上海市开展的成人慢性病及危险因素监测的5 557名研究对象,调查内容包括询问调查、身体测量和实验室检测。采用χ2检验和Wilcoxon秩和检验分别分析定性资料和定量资料的组间差异。采用中介效应模型分析吸烟在SES和高TG血症之间的作用。结果  SES与吸烟呈负相关(OR=0.86, 95% CI: 0.81~0.91, P < 0.001),吸烟与高TG血症呈正相关(OR=1.29, 95% CI: 1.04~1.59, P=0.019);SES对高TG血症无直接作用,但吸烟在SES和高TG血症关系的作用差异有统计学意义(Zmediation=-2.086, P=0.037)。结论  吸烟在SES和高TG血症关系中存在完全中介效应,对于不同SES人群应有针对性地进行控烟和加强戒烟宣传,以更好地防控高TG血症。  相似文献   

12.
目的  探讨糖尿病家族史、肥胖及其交互作用对糖尿病前期人群糖尿病发病的影响。 方法  基于金昌队列平台,采用前瞻性队列研究,计算糖尿病家族史、体重指数(body mass index,BMI)、腰围身高比(waist-to-height ratio,WHtR)及不同组合下糖尿病的累积发病率。采用Cox比例风险模型,分析家族史、BMI、WHtR对糖尿病发病的独立作用和联合作用。运用相乘模型分析家族史与BMI/WHtR的交互作用。 结果  本研究共纳入糖尿病前期人群5 495例,平均随访2.2年后,糖尿病累积发病率为15.69%,其中有家族史组发病率(18.31%)高于无家族史组(15.26%)(χ2=4.664,P=0.031),随着BMI/WHtR水平增加,发病率呈上升趋势(χ2=91.727,P < 0.001;χ2=73.334,P < 0.001)。调整混杂因素后,当糖尿病家族史和肥胖(BMI ≥ 28 kg/m2或中心型肥胖)同时存在时,糖尿病发病风险增加(HR=4.401,95% CI:3.026~6.401;HR=2.565,95% CI:1.989~3.307),且均存在正向相乘交互作用。当家族史/BMI ≥ 28 kg/m2/中心型肥胖三个因素叠加,糖尿病发病风险达到最高(HR=4.977,95% CI:3.351~7.392)。 结论  糖尿病家族史与肥胖相互叠加增加糖尿病前期人群糖尿病的发病风险,但两者的独立效应同样不容忽视。  相似文献   

13.
目的 分析青春期前生活方式对儿童血压偏高检出率和新发率影响的累积作用,为儿童血压偏高的早期干预提供依据.方法 2017年在福建省厦门市4所九年一贯制学校建立青春期发育研究队列,对所有符合纳入标准的二、三年级女生和三、四年级男生进行体格检查和问卷调查.随访2年,选择2017和2019年数据完整的1 316名学生为研究对象...  相似文献   

14.
目的  探讨血糖控制与结核病发病风险之间的关系。方法  在中国东部地区对40 311名研究对象开展队列研究,通过10年的随访,探讨结核病发病的危险因素。排除了基线调查时发现的结核病患者,通过与南京市结核病管理信息系统进行匹配发现结核病患者。主要通过匹配身份证号码、姓名、年龄、出生日期和地址。并建立了Cox比例风险模型,调整了年龄、性别、吸烟状况等因素。结果  经过10年(中位随访时间为8.4年)的随访,共发现204名活动性结核病患者,发病密度为59.0/10万人年(95% CI:51.3~67.5)。其中,糖尿病患者有25人,占12.3%,发病密度为71.3/10万人年(95% CI:47.2~103.8)。共发现7名血糖控制不佳糖尿病患者发病,发病密度为84.4/10万人年(95% CI:50.8~132.4)。当把人群按照FPG是否≥7.0 mmol/L分组时,研究发现,与FPG < 7.0 mmol/L相比,FPG≥7.0 mmol/L人群发生结核病的风险提高0.89倍[风险比(hazard ratio, HR)=1.89,95% CI: 1.13~3.13,P=0.014]。结论  此次大规模的人群队列研究发现,糖尿病患者血糖控制不佳增加了其发生结核病的风险。因此,加强对血糖控制不佳糖尿病患者的筛查可以及早发现结核病,有利于降低中国结核病的发生与流行。  相似文献   

15.
目的  分析潮州市居民肥胖状态与高血压间的剂量-反应关系,为提出适宜的血压控制方案提供参考。方法  采用多阶段整群随机抽样的方法,对潮州市常住居民进行问卷调查和体格检查。采用Logistic回归分析模型探讨BMI、腰围与高血压患病的关联;采用基于限制性立方样条的Logistic回归分析模型分析BMI、腰围与高血压间剂量-反应关系。结果  7 637名居民中,高血压患病率为27.79%,超重肥胖率为29.66%,中心性肥胖率为25.36%。超重肥胖居民高血压患病率高于正常体重者(OR=2.55, 95% CI: 2.26~2.87);中心性肥胖居民高血压患病率高于正常体重者(OR=2.81, 95% CI: 2.49~3.17)。以正常体重者作为参考,超重肥胖+中心性肥胖者患高血压的危险度(OR=3.65, 95% CI: 3.17~4.20)高于仅超重肥胖者(OR=1.67, 95% CI: 1.39~2.00)、仅中心性肥胖者(OR=1.93, 95% CI: 1.57~2.38)。限制性立方样条模型显示,BMI、腰围均与高血压患病风险呈非线性剂量-反应关系。结论  控制体重对预防高血压有重要作用。  相似文献   

16.
目的  系统评价慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者死亡危险因素。方法  检索PubMed、Cochrane Library、Web of Science、Embase、中国知网、维普网、万方数据知识服务平台和中国生物医学文献数据库有关COPD患者死亡危险因素的研究,再筛选文献、提取数据和质量评价,并进行荟萃分析。结果  纳入15篇队列研究,纽卡斯尔-渥太华(Newcastle-Ottawa Scale, NOS)量表评分7~9分。荟萃分析结果显示:高龄(HR=1.074, 95% CI: 1.048~1.101, P<0.001)、吸烟(HR=1.390, 95% CI: 1.298~1.490, P<0.001)、低BMI(HR=1.434, 95% CI: 1.190~1.727, P<0.001)、高改良英国医学研究学会呼吸困难指数(modified British medical research council, mMRC)(HR=1.597, 95% CI: 1.550~1.646, P<0.001)、高Charlson共病指数(Charlson comorbidity index, CCI)(HR=1.191, 95% CI: 1.096~1.294, P<0.001)、Ⅳ级COPD(HR=2.114, 95% CI: 1.681~2.658, P<0.001)与COPD患者死亡关联有统计学意义。女性(HR=1.091, 95% CI: 0.781~1.522, P=0.610)、低去脂体重指数(fat free mass index, FFMI)(HR=3.025, 95% CI: 0.268~34.203, P=0.371)与COPD患者死亡关联无统计学意义。描述性分析结果显示高N端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain nitric peptide, NT-proBNP)、铜绿假单孢菌(pseudomonas aeruginosa, PA)阳性可能是COPD患者死亡的危险因素。结论  高龄、吸烟、低BMI、高mMRC、高CCI、Ⅳ级COPD是COPD患者死亡的独立危险因素,女性和低FFMI不是COPD患者死亡的危险因素,高NT-proBNP、PA感染与COPD患者的死亡关系还需进一步研究证明。  相似文献   

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