清心通络方通过调控Nrf2/HO-1通路改善小鼠心肌缺血再灌注损伤

目的 研究清心通络方对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制是否与调控Nrf2/HO-1信号通路相关。方法 将45只C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组和中药组,每组15只。中药组予清心通络方(1.08g·kg-1·d-1)灌胃给药,余各组予等体积生理盐水(0.2mL·d-1)灌胃,灌胃处理14d后通过结扎小鼠左侧冠状动脉左前降支30min后再灌注构建心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)模型,其中假手术组仅穿线不结扎。采用伊文思蓝和2,3,5-氯化三苯基四氮唑双重染色法测定小鼠心肌缺血和心肌梗死面积;采用生化试剂盒检测小鼠血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平;采用荧光实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)法检测心肌组织白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA 相对表达量;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织PARP-1、Bax、Bcl-2、Nrf2、HO-1的蛋白表达。利用H2O2模拟氧化应激损伤细胞模型,采用细胞凋亡试剂盒检测HL-1细胞的凋亡情况。结果 与假手术组相比,模型组小鼠心肌损伤加重,血清CK、CK-MB、LDH、AST水平升高(P 均<0.01);与模型组相比,中药组小鼠血清CK、LDH、AST水平均下降(P<0.05或P<0.01),且心梗面积明显减少(P<0.01)。与假手术组相比,模型组小鼠血清中SOD水平下降(P<0.05),MDA 含量升高(P<0.01);与模型组相比,中药组小鼠血清SOD水平升高(P<0.01),MDA 含量下降(P<0.01)。炎症因子IL-6、IL-1β及TNF-α的mRNA表达在模型组中升高(P 均<0.01),中药处理后可显著降低上述炎症因子的mRNA 表达(P 均<0.01)。模型组心肌组织PARP-1、Bax蛋白表达较假手术组升高(P 均<0.01),Nrf2、HO-1蛋白表达则下降(P 均<0.01);与模型组相比,中药组心肌组织PARP-1、Bax蛋白表达量减少(P 均<0.01),Nrf2、HO-1蛋白表达量增加(P 均<0.05)。此外,H2O2 处理后的HL-1 细胞凋亡明显增加(P<0.01),不同浓度中药均可明显减少H2O2导致的细胞凋亡(P<0.01)。结论 清心通络方通过减轻炎症和氧化应激改善MIRI,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。     

淫羊藿苷介导Nrf2/HO-1信号通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤和氧化应激

目的 探究淫羊藿苷对肾缺血再灌注大鼠病理损伤和氧化应激的影响.方法 建立肾缺血再灌注大鼠模型,将大鼠随机分为5组:Control组、RIRI组、RIRI+ icariin 25 mg/kg组、RIRI+ icariin 50 mg/kg组和RIRI+ icariin 100 mg/kg组进行后续实验.试剂盒检测蛋白尿、...     

JAK2/STAT3通路通过调控巨噬细胞极化在肠缺血再灌注损伤中的作用

目的：探讨蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路调控巨噬细胞极化在肠缺血再灌注（IIR）损伤中的作用。方法：(1)动物实验,将18只健康雄性成年C57BL/6J小鼠随机分为3组：假手术组（S组,n=6）、肠缺血再灌注组（IIR组,n=6）、肠缺血再灌注+JAK2抑制剂AG490组(AG490组,n=6)。制备小鼠IIR损伤模型,留取小肠组织,观察组织改变行Chiu’s病理学损伤评分,分光光度法检测小肠组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及乳酸（LD）的表达,免疫荧光染色法观察巨噬细胞极化情况,Western Blot法检测小肠组织JAK2/STAT3信号通路表达情况。(2)细胞实验,建立人急性单核细胞白血病细胞THP-1和人结直肠腺癌细胞Caco-2的共培养模型,将共培养细胞随机分为3组：对照组（N组）、葡萄糖氧剥夺/复氧组（OGD/R组）、OGD/R+AG490组（AG490组）。采用葡萄糖/氧剥夺12 h,复氧2 h的方法建立葡萄糖氧剥夺/复氧模型（OGD/R）。检测Caco-2细胞SOD、MDA的表达,Western Blot法检测紧密连...     

p38 MAPK 信号通路与肠缺血再灌注损伤

肠缺血再灌注（ ischemia／reperfusion,I／R）损伤是外科临床实践中常见的组织损伤之一,在严重感染、创伤、休克、心肺功能不全等疾患的病理过程中起重要作用。早在20世纪50年代Lillehei 就提出小肠是休克向不可逆发展的枢纽器官。 p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK）为丝裂原活化蛋白激酶信号通路中三个主要的亚家族之一,是介导细胞因子及应激刺激导致细胞凋亡、分化及炎症反应的重要细胞内信号转导途径［1］。大量文献证实p38MAPK在缺血再灌注损伤中活化,并引起组织器官结构和功能的变化。本文就p38MAPK信号通路在肠缺血再灌注损伤中的作用作一综述。     

肢体缺血后处理通过Nrf2/ARE通路对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨肢体缺血后处理通过核转录因子红细胞系相关因子-2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的影响.方法 45只大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血后处理组(LpostC组)3组,每组15只.分别建立I/R组、LpostC组的脑缺血再灌注模型,在该基础上建立LpostC组的肢体缺血后处理模型.于造模后24 h分别比较三组的神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织病理形态学、Nrf2和超氧化物歧化酶(SOD)1蛋白表达.结果 S组大鼠无神经功能缺损、脑梗死,LpostC组神经功能缺损评分和脑梗死体积低于I/R组(均P<0.05);S组脑组织无病理学改变,I/R组呈急性缺血性改变,LpostC组病理学改变轻于I/R组;I/R组、LpostC组的Nrf2和SOD1蛋白表达均高于S组,且LpostC组高于I/R组(均P<0.05).结论 肢体缺血后处理上调大鼠Nrf2和SOD1蛋白表达,通过激活Nrf2/ARE信号通路减轻CIRI.     

PI3K/Akt/mTOR信号通路与肾缺血再灌注损伤相关性的研究进展

肾缺血再灌注损伤（renal ischemia reperfusion injury,RIRI）常发生于机体血流动力学不稳定、肾脏等器官手术之后。缺血及再灌注过程会导致机体出现应激反应,细胞凋亡和过度细胞自噬会使肾脏细胞受到损伤,从而造成急性肾损伤。PI3K/Akt/mTOR信号通路是调控细胞自噬的重要途径之一,该信号通路的激活或抑制可调节细胞自噬和细胞凋亡,从而减轻RIRI。本文对PI3K/Akt/mTOR信号通路与RIRI的相关性研究进展进行综述。     

黄芩苷介导Nrf2/HO-1通路的激活增强丙泊酚对肾缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:探究黄芩苷(baicalin,BAI)联合丙泊酚(propofol,Prof)对肾缺血再灌注损伤(renal ischemia-reperfusion inju-ry,RIRI)大鼠的影响.方法:将大鼠随机分为5组:Sham组、BAI(30 mg·kg-1)组、RIRI组、RIRI+ Prof(50 mg·kg-...     

DJ-1通过Nrf2信号通路减轻大鼠脑缺血-再灌注引起的氧化应激损伤

目的 探讨DJ-1（Park7）在脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用及相关机制。方法 构建SD大鼠大脑缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠随机分为假手术组、MCAO 组、Scramble组和 DJ-1 siRNA组、NC组和 Overexpression组。通过DJ-1 siRNA干扰片段干扰DJ-1的表达,以及DJ-1过表达腺相关病毒载体过表达DJ-1的表达。通过测定MCAO/R后各组神经功能学评分和脑含水量,同时应用HE和Nissl 染色法评估脑组织的形态学变化和皮层梗死区神经元的损伤情况,评价 DJ-1 对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。用超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）分析脑组织氧化应激状态。免疫印迹法检测脑组织中 DJ-1,Nrf2,HO-1以及NQO1的表达水平,以及免疫荧光染色法观察Nrf2的表达及核转位情况,探讨DJ-1减轻大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤的可能机制。结果 与 MCAO 组相比,DJ-1 siRNA 组的神经功能学评分（P?0.001）、脑含水量（P?0.001）均明显增加;HE 和Nissl 染色显示脑缺血区神经元损伤进一步加重;SOD 含量进一步降低,MDA 含量进一步增加（P?0.001）;干扰DJ-1后,其蛋白水平明显降低（P=0.003）,同时Nrf2及其下游的HO-1和NQO1也明显降低（P?0.001）。而过表达DJ-1以后,其DJ-1 （P=0.006）、Nrf2（P=0.006）及其下游的HO-1（P=0.004）和NQO1明显增加（P=0.014）。结论 DJ-1作为体内重要的神经保护因子,可以减少大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤,并可能是通过激活Nrf2信号通路来实现的。     

Notch信号通路在缺血再灌注损伤中的研究进展

近年来,随着缺血再灌注发病机制的深入研究,Notch信号通路在其中的作用越来越引起研究者的重视.本文就Notch信号通路在各组织器官缺血再灌注损伤中的研究进展进行综述.1 Notch信号通路概述 Notch基因是Morgan等在研究果蝇的翅眼、刚毛性状时发现并命名的,它的突变将导致果蝇翅膀出现缺口(Notch),因此而得名.随后大量研究表明Notch广泛表达于多个物种,并精确调控细胞增殖、凋亡、分化,在细胞生长和生理功能等方面发挥着重要作用.新近研究表明,Notch信号通路不仅与器官的分化和发育有关,与缺血再灌注损伤也有着密切的联系.     

橙皮苷通过SIRT1/Nrf2/HO⁃1信号通路改善2型糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的机制研究

目的:观察橙皮苷对2型糖尿病心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路的影响.方法:SD大鼠空白组、模型组、缺血再灌注组、橙皮苷组、SIRT1抑制剂组和橙皮苷+SIRT1抑制剂组,每组10只.除空白组外,余下各组大鼠均通过高脂饮食联合链脲佐菌素腹腔注射复制2型糖尿病大鼠模型.随后采用左冠...     

右美托咪定调控Nrf2/HO-1通路对H2O2诱导心肌细胞氧化应激损伤的作用研究

目的 探讨右美托咪定调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路对过氧化氢(H₂O₂)诱导心肌细胞氧化应激损伤的作用。方法 体外培养大鼠H9C2心肌细胞,设置对照组、H₂O₂组、1μmol右美托咪定+H₂O₂组、5μmol右美托咪定+H₂O₂组、10μmol右美托咪定+H₂O₂组。CCK-8法检测各组H9C2细胞增殖情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组H9C2细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测各组H9C2细胞Nrf2、HO-1 mRNA相对表达量;Western blotting检测各组H9C2细胞Nrf2、HO-1蛋白相对表达量。结果 与对照组比较,H₂O₂组H9C2细胞存活率、SOD水平、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白相对...     

Nrf2-ARE信号通路在外伤性脑损伤神经保护作用的机制研究

目的 初步探讨Nrf2-ARE通路在外伤性脑损伤保护作用的机制.方法 采用基因敲除大鼠制作创伤性脑损伤模型.将72只实验大鼠分为假手术组（Nrf2＋/＋）、脑损伤组（Nrf2＋/＋）、假手术组（Nrf2-/-）和脑损伤组（Nrf2-/-）,每组18只.损伤36 h后,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡及ELISA蛋白羰基试剂盒检测蛋白质氧化损伤程度.结果 假手术组（Nrf2＋/＋）大鼠与假手术组（Nrf2-/-）大鼠相比,脑组织蛋白羰基浓度及神经细胞凋亡率均无显著差异（P ＞ 0.05）;而脑损伤组（Nrf2＋/＋）大鼠及脑损伤组（Nrf2-/-）大鼠的脑组织蛋白羰基浓度及神经细胞凋亡率分别比假手术组（Nrf2＋/＋）大鼠与假手术组（Nrf2-/-）大鼠高,差异有统计学意义（P ＜ 0.01）,但脑损伤组（Nrf2-/-）大鼠的相关指标较脑损伤组（Nrf2＋/＋）明显增高,差异有统计学意义（P ＜ 0.01）.结论 Nrf2-ARE通路可能通过减低外伤性脑损伤中脑组织蛋白羰基的浓度,减少神经细胞的凋亡,从而发挥神经保护作用.     

Nrf2通路在创伤性脑损伤中保护作用的研究进展

在氧化应激状态下,转录因子Nrf2从细胞质转移入细胞核,与抗氧化反应元件结合调节多种保护性细胞因子表达,从而增强细胞对氧化应激的抵抗能力。研究表明,Nrf2通路在创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后激活,抑制继发性脑损伤而发挥脑保护作用。而Nrf2基因敲除小鼠比野生型小鼠在TBI后炎性细胞因子表达增强,抗氧化和解毒酶活力下降,神经元钙超载、凋亡及脑水肿加重,神经功能缺失加重。以上研究提示,Nrf2通路在TBI中具有脑保护作用,另外,该通路还具有对TBI后继发性急性肺损伤、肠道屏障功能破坏的保护作用。Nrf2激活剂能减轻TBI后继发性脑损伤、维持血脑屏障功能、减轻脑水肿而发挥保护作用。     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时 Nrf2-ARE 信号通路的影响

目的 探讨舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时Nrf2-ARE 信号通路的影响。方法 30 只健康雄性SD 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及舒芬太尼后处理组,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤 模型,舒芬太尼后处理组于再灌注前5 min,按1μg/kg 的剂量将舒芬太尼经股静脉注入,假手术组和缺血再 灌注组则注入等量的生理盐水,检测3 组大鼠心肌梗死面积以及病理学改变,检测3 组大鼠心肌细胞凋亡情况, 利用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot 分别检测3 组大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1、 SOD1 及GSTM2 基因和蛋白表达。结果 与假手术组比较,缺血再灌注组和舒芬太尼后处理组大鼠心肌细胞凋 亡指数和梗死面积均增加,与缺血再灌注组比较,舒芬太尼后处理组大鼠心肌细胞凋亡指数和梗死面积均降 低（P <0.05）;与假手术组比较,缺血再灌注组和舒芬太尼后处理组大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1、 SOD1 及GSTM2 基因和蛋白相对表达量均降低（P <0.05）;与缺血再灌注组比较,舒芬太尼后处理组大鼠心肌 组织中Nrf2、HO-1、NQO1、SOD1 及GSTM2 基因和蛋白相对表达量均升高（P <0.05）。结论 舒芬太尼 后处理可有效减轻缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积以及细胞凋亡,其机制可能通过激活Nrf2/ARE 信号通路 促使其下游Ⅱ相解毒酶及抗氧化酶的表达,从而有效对抗氧化应激损伤。     

金丝桃苷通过激活Keap1/Nrf2/HO-1通路保护小鼠GC-2细胞的氧化损伤

目的 从Keap1/Nrf2/HO-1通路角度研究金丝桃苷（Hyp）对H2O2所诱导的小鼠精母细胞（GC-2）氧化损伤的保护作用。方法 将GC-2细胞随机分为正常组、模型组、氮乙酰半胱氨酸组（阳性组,NAC,2.5 mmol/L)以及金丝桃苷组（50、100、200 μmol/L）,各组按剂量孵育48 h后,除正常组外其余各组细胞加入H2O（2 150 μmol/L）处理2 h,正常组给予等容量培养基。采用CCK-8法检测细胞的活力,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,酶联免疫法检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）活力以及丙二醛（MDA）含量,Western blot和RT-qPCR检测Nrf2、Keap1、HO-1蛋白及mRNA的相对表达水平,免疫荧光法检测Nrf2核转位水平。结果 150 μmol/L H2O2干预2 h可制备GC-2细胞氧化损伤模型。与正常组比较,模型组GC-2细胞增殖率以及SOD、GSH、CAT活力显著降低,MDA含量、细胞凋亡率,Keap1和Nrf2 mRNA表达显著升高（P<0.05）以及Keap1蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较,NAC组和金丝桃苷200 μmol/L组细胞增殖率和SOD、GSH-PX、CAT活力显著升高,MDA含量、细胞凋亡率显著下降（P<0.05）;金丝桃苷200 μmol/L组Keap1 mRNA表达显著下降,HO-1 mRNA表达显著升高（P<0.01）;金丝桃苷200 μmol/L组Nrf2核蛋白（NEs-Nrf2）以及HO-1的蛋白表达显著升高（P<0.05）,Keap1蛋白表达显著下降（P<0.01）;金丝桃苷组出现了明显的核转位现象（P<0.05）。结论 金丝桃苷可能通过激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路,对H2O2诱导的GC-2细胞氧化损伤具有保护作用。     

Nrf2/ARE信号通路与多发性硬化预后的相关性研究

目的探讨Nrf2/ARE信号通路与多发性硬化预后的相关性研究。方法将我院2014年6月～2017年6月收治的40例多发性硬化症患者作为研究对象,随机分为观察1组、观察2组,各20例。选择同期我院20例健康体检者作为对照组。观察1组给予糖皮质激素联合常规营养神经治疗,观察2组采用单纯营养神经治疗。采用流式细胞仪检测三组入组Nrf2、HO-1、TNF-α表达水平,分析ADL及神经功能评分。结果随访6个月、随访12个月,观察1组Nrf2、HO-1表达水平、ADL评分高于观察2组,而其TNF-α表达水平、神经功能评分低于观察2组(P0.05),观察1组、观察2组Nrf2、HO-1表达水平、ADL评分高于治疗前,而其TNF-α表达水平、神经功能评分低于治疗前(P0.05),观察1组、观察2组Nrf2、HO-1、TNF-α表达水平高于对照组(P0.05);随访6个月、随访12个月,观察1组、观察2组ADL评分低于对照组,神经功能评分高于对照组(P0.05)。结论糖皮质激素联合常规营养神经改善多发性硬化症患者神经功能损伤,其可能通过上调Nrf2、HO-1表达,下调TNF-α表达而发挥作用。     

姜黄素后处理对缺血再灌注肾损伤大鼠Notch2/Hes-1通路的影响*

目的 探讨姜黄素后处理大鼠肢体缺血再灌注肾损伤对Notch2/Hes-1通路的影响。方法 选取成年雄性SD大鼠80只,体重280～320?g,6～8月龄,采用随机数字表法,将其分成4组（各20例）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、姜黄素后处理组（I/R+Cur组）及抑制剂组（I/R+DAPT组）。采用夹闭双下肢股动脉4?h再灌注4?h复制肢体缺血再灌注肾损伤模型。在大鼠肢体缺血后4?h,I/R+Cur组经腹腔注射姜黄素200?mg/kg;I/R+DAPT组经腹腔注射DAPT 0.5?μmol。于再灌注4?h时经颈动脉取血,待检血浆肌酐、尿素氮、丙二醛等指标。随后处死大鼠,采用HE染色检测肾组织病理变化,并对肾小管间质进行半定量评分;应用Western blotting和RT-PCR分别测定Notch2受体蛋白和靶分子Hes-1 mRNA的表达;通过ELISA测定肾组织TNF-α及IL-1β的表达。结果 与Sham组比较,I/R组可见肾小管出现小管明显扩张,管腔内可见管型,刷状缘消失、肾间质炎症细胞浸润等病变,肾小管间质半定量评分升高（P?<0.05）;组织中Notch2、Hes-1 mRNA、TNF-α和IL-1β的表达升高（P?<0.05）;与I/R组比较,I/R+Cur组肾间质炎症细胞浸润减少,视野内未见肾小管扩张,偶可见少量管型等病理改变,肾小管间质半定量评分下降（P?<0.05）;组织中Notch2、Hes-1 mRNA、TNF-α和IL-1β的表达升高（P?<0.05）;I/R+DAPT组各指标与I/R+Cur组比较,差异无统计学意义（P?>0.05）。结论 姜黄素后处理可减轻大鼠肢体缺血再灌注时肾损伤,其作用机制可能与下调Notch2/Hes-1信号通路有关。     

花姜酮对急性肝损伤大鼠Nrf2/HO-1/NQO-1氧化应激损伤的影响

目的 探讨花姜酮对四氯化碳诱导的急性肝损伤大鼠肝脏氧化应激损伤的影响。方法按随机数字表法将大鼠分为空白组、模型组、联苯双酯组（3.75mg/kg）、花姜酮低剂量组（5mg/kg）、花姜酮高剂量组（10mg/kg）,每组10只。腹腔注射给药,每天1次,每次注射0.8mL相对应药物,连续注射5d。空白组、模型组注射等体积生理盐水。末次注射给药2h后,模型组、联苯双酯组及花姜酮低、高剂量组腹腔注射0.2%四氯化碳花生油溶液（0.01mL/g）,空白组予等体积花生油腹腔注射。注射四氯化碳花生油溶液后16h,戊巴比妥钠麻醉大鼠,腹主动脉取血,分离血清,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠肝功能指标天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性;切取部分肝脏组织,ELISA法检测大鼠肝脏中氧化指标锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）、羟自由基（·OH）、活性氧（ROS）含量;ELISA法检测肝脏组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ（ComplexⅠ、Ⅲ）活性;蛋白免疫印迹法检测肝组织中核因子E2相关因子2(Nrf-2)、醌氧化还原酶-1(NQO...     

葛根素调节PINK1/parkin信号通路对横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤的影响

目的 探讨葛根素是否可通过调节PTEN诱导激酶1/帕金森病相关基因(PINK1/parkin)信号通路影响横纹肌溶解诱导的急性肾损伤大鼠线粒体自噬。方法 将60只SPF级成年雄性SD大鼠分为正常组(等量生理盐水)、模型组(50%甘油10 mL/kg)、葛根素低剂量组(葛根素50 mg/kg)、葛根素中剂量组(葛根素100 mg/kg)、葛根素高剂量组(葛根素200 mg/kg)、3-MA组(腹腔注射3-MA 15 mg/kg),每组10只。3-MA组灌胃葛根素200 mg/kg同时腹腔注射15 mg/kg自噬抑制剂3-MA,各给药组连续灌胃给药7 d后,除正常组外其余各组大鼠在双侧后肢肌肉一次性注射50%甘油10 mL/kg,建立横纹肌溶解诱导的急性肾损伤大鼠模型。血清生化分析血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)和肌酐磷酸激酶(CK)水平;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)水平;HE染色法观察大鼠肾组织病理变化;试剂盒法测量大鼠肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平;透射...