炎症反应在脓毒症ARDS发病机制中的作用

脓毒症是感染、严重创伤、休克等重症患者常见并发症,患者可进一步发展致脓毒症休克、多器官功能障碍(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[1].脓毒症定义和诊断标准也历经多次更新,反映了脓毒症的复杂性和临床诊疗的重要性.尽管早期诊疗流程不断规范,脓毒症监测手段、评估指标得到进一步拓展,但全球脓毒症的救治现状仍不容乐观,脓毒症的攻坚之路仍任重道远.在脓毒症诸多易受损器官中,肺脏是脓毒症是最易被攻击的靶器官,患者常较早并发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),是脓毒症患者死亡的主要原因之一.     

NLRP3炎症小体激活机制及其在脓毒症中的作用

脓毒症是宿主对感染产生的失控性反应,并出现危及生命的器官功能障碍的临床综合征,是临床常见的危重症之一.核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是一种多蛋白复合物,可控制巨噬细胞胱天蛋白酶1活化以及促炎细胞因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18的释放,从而促进炎症反应.NLRP3炎症小体在许多疾病发生、...     

小檗碱对脓毒症作用机制的研究进展

小檗碱(BBR)是从中草药和水蛭的根茎中分离出来的生物活性碱,属于异喹啉生物碱,是中草药黄连主要成分之一,有许多公认的治疗功效,在中医中广泛用于治疗胃肠疾病和细菌感染已有数千年的历史,同时具有其他多种药理作用,包括抗炎、抗微生物、降血脂、抗糖尿病、抗癌活性、抗菌作用等。脓毒症是由于感染而导致全身炎症反应综合征,伴随着不同程度上全身器官损害。作为重症监护室临床上最常见的死亡疾病,许多科研工作都致力于天然治疗药物的研究,小檗碱已广泛用于临床,在脓毒症的治疗上具有明显改善作用。本文通过对小檗碱在脓毒症相关机制研究的总体概括、梳理、总结相关文献,结合目前临床上的应用实际情况,开展进一步的研究。     

NLRP3炎症小体在脓毒症及其相关器官功能障碍中的研究进展

脓毒症是一个复杂而动态的过程,与免疫反应密切相关.炎症小体被认为是脓毒症固有免疫反应的重要组成部分,其中以核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors family pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症小体研究最广泛,它能与接头蛋白ASC、Caspase-1结合后形成炎症小体复合体,通过调控Caspase-1活化,促进白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)等炎症因子成熟、释放.本文就近年来NLRP3炎症小体在脓毒症及其相关器官功能障碍中的研究进展进行综述.     

lncRNA-miRNA-mRNA轴在脓毒症炎症免疫机制中的研究进展

脓毒症是由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍,lncRNAs是转录长度超过200 nt但缺乏蛋白质编码能力的RNA分子,miRNA是一种在物种中高度保守的非编码RNA。lncRNA与miRNA、mRNA存在相互调节关系,形成了lncRNA-miRNA-mRNA相互调控网络。该网络主要通过“ceRNA”机制,参与了脓毒症的炎症反应及免疫信号通路的调控,并在其中发挥了重要功能。该文总结了lncRNA-miRNA-mRNA轴在炎症反应调控、重要免疫细胞调控中的研究,探讨lncRNA-miRNA-mRNA在炎症进展、免疫反应中的重要作用,为临床脓毒症诊治提供新的思路。     

肠道菌群在脓毒症中的研究进展

脓毒症是宿主对感染反应失调从而引发多器官功能衰竭的一类综合征。肠道菌群具有维持肠道屏障功能及调节免疫系统的作用。研究发现脓毒症患者肠道菌群的平衡性遭到了严重破坏,但这些肠道微生物的具体影响机制及治疗潜力尚未完全阐明。近年来肠道菌群在脓毒症治疗中的作用逐渐成为研究热点,本文就肠道菌群的调节在脓毒症治疗中的研究进展做一综述,以寻求更多治疗靶点应用于脓毒症临床治疗,改善脓毒症患者的生存预后。     

脓毒症与凝血-炎症网络研究进展

脓毒症(sepsis)是创伤、烧伤、休克、感染、大手术等临床急危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克(septic shock)多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因,后者病死率可高达50%~78%。流行病学调查显示脓毒症的病死率已超过急性心肌梗死。每年全球有超过1 800万严重脓毒症病例,但患病率仍以每年1·5%的速度递增[1]。脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应,其症状是由宿主的防御反应系统引起的,而并非入侵的病原体直接引起。近年来的研究证实,在脓毒症最突出的特点之中,主要是凝血系统的激活和并发的抗凝血系统与纤溶系统的下调促进了症状的产生。炎症诱导产生的凝血反过来又促进了炎症反应     

PPAR-γ对脓毒症炎症机制的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator—activated receptors,PPARs）是一组具有复杂功能的核受体超家族成员,是由英国科学家Issemann和Green于1990年首先发现的,有3种亚型：PPAR—α、PPAR-β（δ）和PPAR-γ,分别有不同的基因编码。PPAR是一类依赖配体调节的转录因子,与视黄酸X受体（PXR）形成杂二聚体,结合到靶基因启动子区特异反应元件PPRE上,调节基因的表达,在脂代谢、糖稳态、炎症反应、细胞反应、细胞分化与凋亡等许多生理反应的调节中发挥着重要作用。本文就PPAR-γ的结构、配体、活性调节,以及配体抗炎作用机制和对脓毒症的保护作用作一综述。     

参麦注射液对脓毒症小鼠炎症的抑制作用

基于脓毒症全身炎症反应综合征的特点,探讨参麦注射液(Shenmai injection,SMI)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠的炎症干预作用并考察雌雄差异。分别将雌、雄小鼠按体重随机分为空白对照组、LPS诱导的脓毒症模型组和SMI干预组。干预组腹腔注射SMI 14 d,再给予10 mg/kg LPS诱导脓毒症,考察小鼠生存率、血清炎症因子、小鼠体内重要脏器中炎症因子的mRNA表达以及脏器组织干湿比评价SMI的干预效果,并对比雌雄差异。结果表明,注射SMI可以明显抑制LPS诱导的小鼠脓毒症,并有显著的雌雄差异,表现为对雌鼠保护作用更显著;SMI可以不同程度的抑制雄鼠和雌鼠体内重要脏器中主要促炎因子IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA的表达,表现为IL-6 mRNA下调最显著,并与血清ELISA结果一致;通过考察组织干湿比发现,SMI对肝脏保护作用最显著。由此得出:SMI可通过不同程度调控LPS诱导的脓毒症小鼠体内主要脏器组织中炎症因子的表达,从而抑制血清中炎症因子分泌,进而显著降低其死亡率,且雌性小鼠保护作用更显著。     

脓毒症相关凝血-炎症生物标志物研究进展

脓毒症是患者常见的死亡原因之一。脓毒症的发生、发展与感染、炎症、免疫和凝血紊乱等有关,涉及大量细胞、炎性介质及凝血系统的激活。脓毒症时形成的凝血-炎症网络是脓毒症病理生理的关键环节。在脓毒症的病理生理过程中产生多种生物标志物(如经典的炎症反应标志物、炎性因子、内皮细胞损伤标志物以及凝血异常标志物),这些标志物不仅有利于脓毒症的早诊断和病情评估,而且对于指导治疗和预后判断意义重大。     

JAK/STAT通路在脓毒症中作用研究进展

脓毒症是多种疾病在发生发展过程中所表现出来的一种共同的病理生理过程。主要由感染性因素引起,如革兰阳性菌、革兰阴性菌、真菌、病毒等致病微生物侵入所致。这些感染因素迅速激活机体非特异性免疫系统,活化的非特异性免疫细胞合成并释放大量促炎细胞因子如肿瘤坏死因子     

脓毒症中脂质炎症介质血小板活化因子研究进展

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征,具有高发病率和高死亡率的特点。实验证实细胞因子、化学因子、氧自由基和脂质介质作为致炎因子启动并参与了脓毒症并引起相应的病理生理后果,     

脓毒症与炎症因子

脓毒症（sepsis）指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），是各种严重创伤、烧伤、缺氧、再灌注损伤及外科大手术后常见的并发症。脓毒症被定义为宿主对感染的全身反应，强调其与菌血症的存在相关。然而，多至50％的脓毒症病例并无可检测到的菌血症，且急性胰腺炎、创伤等非原发感染性疾病也可引起脓毒症。     

NLRP3炎症小体及其下游炎症因子在动脉粥样硬化炎症反应中的作用

目的：探讨NLRP3炎症小体及其下游炎症因子在动脉粥样硬化炎症反应中的作用。方法选择氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)作用于人单核细胞系THP-1,经Western blot法检测NLRP3及其下游炎症因子半胱天冬酶-1(Caspase-1)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-18(IL-18)的表达;并采用SiRNA技术下调空白处理组(Blank组)和ox-LDL处理组NLRP3基因表达,分别检测以上指标。结果与空白处理组相比,50 mg/L、100 mg/L、150 mg/L的ox-LDL作用于单核细胞后可促进NLRP3的表达,NLRP3下游的Caspase-1、IL-1β和IL-18表达水平与NLRP3表达一致,表达也均明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。NLRP3小干扰RNA (SC-45469)转染后,Blank组与ox-LDL组的NLRP3及其下游炎症因子Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达均有显著下降(P<0.05);而转染后Blank组与ox-LDL组各指标下降率组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 NLRP3炎症小体参与动脉粥样硬化发生发展的过程,其可能通过改变ox-LDL的表达水平,诱发炎症相关因子Caspase-1、IL-1β和IL-18的分泌来调节, NLRP3炎症小体具有成为临床上防治动脉粥样硬化的新靶点的重要潜力。     

NLRP3炎症小体在感染性疾病中的研究进展

NLRP3炎症小体是一种胞浆大分子蛋白复合物,可识别多种感染性疾病病原体,参与宿主免疫防御,尤其在呼吸道感染及消化道感染等多系统疾病的发病过程有重要作用.近年来关于NLRP3炎症小体在感染性疾病的研究备受关注,本文将简要总结NLRP3炎症小体在感染性疾病中的研究进展,为NLRP3炎症小体应用于感染性疾病的临床诊治提供思...     

脓毒症晚期炎症介质HMGB-1

高迁移率族蛋白（high mobility group box chromosomalprotein，HMG）于上世纪60年代发现，是一族含量丰富的非组蛋白核蛋白，因其在聚丙烯酰胺凝胶电泳中有很高的迁移率而得名。通常包括三大超家族：HMG-1／2家族、HMG-14／-17家族和HMG-I（Y）家族。2001年国际HMG学术机构予以重新命名为HMGB家族、HMGN家族和HMGA家族。[第一段]     

中医药调控NLRP3炎性小体治疗脓毒症多器官损伤的研究进展

脓毒症是宿主对感染的免疫反应失调引起的全身炎症反应,会导致危及生命的器官功能障碍。核苷酸结合寡聚结构域（Nod）样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在先天免疫系统中扮演着重要角色。研究表明,在脓毒症多器官损伤的进程中,NLRP3炎症小体的活化可导致全身炎症水平加重。因此,阐明NLRP3炎症小体的活化机制及其在脓毒症多器官损伤中的致病作用至关重要。该文将综述上述研究的最新研究进展,从NLRP3炎症小体的角度阐述中医药对脓毒症的治疗作用,为脓毒症多器官损伤的治疗提供一些参考。     

艾司洛尔在脓毒症中的作用研究进展

脓毒症是重症医学领域的常见病、多发病.近年来的研究表明,艾司洛尔在脓毒症中发挥良好的作用,为脓毒症潜在的治疗药物.本文就艾司洛尔在心肌保护、抗炎、改善微循环、改善预后等方面的作用进行综述,阐述艾司洛尔在脓毒症中的作用.     

黑色素瘤缺乏因子2炎症小体在纤维化疾病中的研究进展

纤维化发生于机体多种器官组织,持续进展的纤维化改变可导致组织结构被破坏并影响正常功能,甚至引起器官衰竭而死亡,如肺纤维化、心力衰竭、慢性肾病、肺动脉瓣关闭不全等。但目前尚无有效防治策略。慢性持续性炎性反应是纤维化进展的重要机制,近年来发现的黑色素瘤缺乏因子2(absent in melanoma 2,AIM2)炎症小体是一种胞质内多蛋白复合物,通过识别双链DNA(dsDNA)激活并介导炎症因子的成熟释放,所引起的炎性反应可以调控多种通路进而诱导纤维化。本文针对AIM2在纤维化疾病中的最新研究进展作一综述,以期为纤维化的治疗和干预提供新的靶点。     

丙泊酚联合地塞米松对早期脓毒症大鼠炎症因子的影响

目的观察丙泊酚联合地塞米松对早期脓毒症大鼠炎症因子的影响。方法采用大鼠尾静脉注射脂多糖复制脓毒症模型。按完全随机化原则分为5组：正常对照组（N）、脂多糖组（L）、脂多糖＋地塞米松组（LD）、LPS＋异丙酚组（LP组）、LPS＋异丙酚＋地塞米松组（LPD组）。各组大鼠于造模后麻醉处死,取腹主动脉血,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-10（IL-10）。结果 L组TNF-α、IL-1β和IL-6较对照组明显升高,IL-10则明显降低（P均〈0.05）;LD组、LP组、LDP组同L组比较,其结果显示TNF-α、IL-1β和IL-6均明显降低,IL-10明显升高（P〈0.05;P〈0.05;P〈0.05）;LDP组同LP组、LD组比较,LDP组TNF-α、IL-1β和IL-6表达量明显下降,IL-10明显升高（P〈0.05）。结论 LPS可迅速引起TNF-α、IL-1β和IL-6的释放,抑制IL-10的表达;地塞米松、丙泊酚干预后,TNF-α、IL-1β和IL-6的量明显减少,IL-10明显升高,且两药联用干预效果更明显,对早期脓毒症大鼠有明显保护作用。