泌尿系扩张的中枢性尿崩症2例诊治分析

临床上中枢性尿崩症伴泌尿系重度扩张的患者较为少见，多因泌尿外科医师对中枢性尿崩症认识不足误诊所致。现对我院及浙江大学医学院附属第一医院收治的2例中枢性尿崩症合并泌尿系扩张患者的临床资料作一回顾性分析，报道如下。     

21例脑死亡合并中枢性尿崩症的临床分析

目的 探讨脑死亡合并中枢性尿崩症的临床特点及对内环境的影响。方法 对36例脑死亡合并中枢性尿崩症2l例的临床资料进行回顾性分析。结果 本组脑死亡合并中枢性尿崩症发生率为58．3％（21／36），原发病以颅脑外伤为主，脑出血次之。尿崩症多在脑死亡前24h内出现，对内环境破坏严重，垂体加压素可使尿量明显减少。结论 中枢性尿崩症是脑死亡的早期表现之一，早期诊治有可能减轻对内环境的进一步破坏，对器官移植具有指导意义。     

颅脑外伤致中枢性尿崩症3例

颅脑外伤致中枢性尿崩症３例王仲伟,张卫兵,史新江,崔兴芬,杜心顺颅脑外伤所致中枢性尿崩症临床少见。我院于１９８２年以来所收治２０００余例颅脑外伤中,３例合并中枢性尿崩症。ｉｆ＄床资料３例患者均为男性,脑挫裂伤合并颈骨骨折２例,颅骨骨折１例,年龄１８一...     

小儿多饮多尿及尿崩症43例临床分析

目的探讨小儿多饮多尿的病因及临床特点。方法对43例多饮多尿临床资料、实验室检查进行总结。结果多饮多尿的病因以中枢性尿崩症居多,尚有精神性多饮多尿、肾小管性酸中毒和肾性尿崩症,中枢性尿崩症须行头颅MRI检查。结论多饮多尿患儿应尽快明确病因治疗,中枢性尿崩症中垂体柄增粗应定期复查头颅MRI。     

韦格纳肉芽肿伴中枢性尿崩症并文献复习

目的:总结韦格纳肉芽肿(WG)伴垂体受累的临床特点和治疗策略。方法:通过1例WG伴中枢性尿崩症患者的临床诊治经过进行文献复习。结果:患者27岁女性,以咽痛伴听力下降为首发症状,1月后出现多饮、多尿,经病理活检及血清PR3-ANCA(+)确诊为不完全型WG,合并中枢性尿崩症。经糖皮质激素和免疫抑制剂治疗有效。结论:耳聋是WG少见临床表现,中枢性尿崩症更为罕见,垂体MRI是判定垂体病变性质并监测垂体病情的重要手段;环磷酰胺联合激素治疗有效。     

颅脑损伤后中枢性尿崩症16例病人诊疗体会

尿崩症是由于抗利尿激素缺乏,肾小管重吸收功能障碍,从而引起以烦渴,多饮,多尿及低比重尿为主要特征的一种病症。重型颅脑损伤特别是中颅窝底骨折,造成下丘脑垂体后叶损伤引起中枢性尿崩症。中枢性尿崩症因低渗性多尿,血浆渗透压升高,可出现严重失水,昏迷,甚至死亡。外伤性尿崩症绝大多数为中枢性尿崩症。     

合并颅内钙化的渴感减退性中枢性尿崩症的诊断和治疗

目的加强对合并颅内钙化的渴感减退性中枢性尿崩症的临床认识及病因的探讨。方法分析我科收治的合并颅内钙化的渴感减退性中枢性尿崩症患者的诊疗过程。结果 24 h尿量800 ml,血钠153 mmol/L、血渗透压333 mOsm/L时仍无渴感,禁水加压素试验证实为完全性中枢性尿崩症,垂体核磁共振成像示后叶T1相高信号存在,头颅CT示双基底节等处多发钙化,血巨细胞病毒IgG滴度阳性。予强制规律饮水方法及去氨加压素治疗,随诊4个月,血钠可控制在150 mmol/L以下。结论渴感评价和常规禁水加压素联合试验是确诊渴感减退性中枢性尿崩症及合理治疗的关键,对于合并颅内钙化者,既往巨细胞病毒隐匿感染可能是此类患者病因之一。     

中枢性尿崩症27例MRI和CT表现分析

中枢性尿崩症是抗利尿激素(ADH)分泌不足引起的一组症候群,其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿.为认识和分析中枢性尿崩症的影像学表现,作者将本院2007年6月至2008年12月影像检查资料完整并经临床和病理证实的27例中枢性尿崩症报道如下.     

肉芽肿性多血管炎致中枢性尿崩症一例并文献复习

目的探讨肉芽肿性多血管炎累及垂体的临床表现、影像学特点、治疗及预后。方法对1例确诊的肉芽肿性多血管炎致中枢性尿崩症患者的临床资料结合文献复习进行分析,总结其临床特点、治疗及预后。结果本例患者为女性,66岁,以耳、鼻受损为首发症状,合并肺部、肾脏病变,垂体受累表现为中枢性尿崩症及垂体后叶高信号消失,糖皮质激素诱导治疗后尿崩症缓解。结合文献复习,肉芽肿性多血管炎是最常出现垂体病变的血管炎类型,发病率1%左右,好发于女性,多数表现为中枢性尿崩症,其次是腺垂体功能减退、高泌乳素血症。典型的垂体磁共振成像病变征象为T1加权相上垂体后叶高信号消失。既往多采用糖皮质激素联合环磷酰胺的诱导缓解方案,但因治疗不及时多数患者不能恢复正常垂体功能。结论肉芽肿性多血管炎累及垂体的情况极为罕见且起病隐匿。尿崩症通常为首发症状或与耳鼻喉症状伴行,肺、肾脏受累症状轻、出现迟。早期诊断和及时治疗有利于减少垂体的不可逆损伤,保存正常垂体功能。     

外伤性中枢性尿崩症的诊断和治疗

目的探讨外伤性中枢性尿崩症的发病机制、诊断和治疗。方法回顾性的分析12例外伤性中枢性尿崩症的临床资料。结果本组12例,10例尿崩症完全治愈,2例患者死亡,其中1例死于肺部感染,1例死于严重电解质紊乱及多器官衰竭。结论积极处理原发病,及时控制尿崩症,纠正水、电解质紊乱。防止并发症是治疗成功的关键。     

小儿中枢性尿崩症31例临床分析

尿崩症以多尿、多饮为其特征。因下丘脑—垂体机制导致抗利尿激素分泌不足而引起者,称中枢性尿崩症。现将我院1973—1985年收住小儿科31例确诊为中枢性尿崩症者分析如下。临床资料一、病因: 病因不明属原发性中枢性尿崩症者17例,占54.8％;病因已查明,属继发性(症状性)中枢性尿崩症者14例,占45.2％。继发于下列原因:下丘脑综合征1例,颅脑损伤1例,结核病1例,急性传染病后2例(麻疹脑炎,腮腺炎脑炎后各1例),颅内肿瘤9例。     

82例中枢性尿崩症MRI特点与临床分析

目的:探讨中枢性尿崩症的磁共振成像(MRI)表现,结合临床分析以期评价MRI对该病的诊断价值.方法:回顾分析经禁水-垂体加压素试验证实为阳性的中枢性尿崩症患者126例,其中82例[男46例,女36例;年龄(25±3)岁;病程20 d～15年]进行了脑部 MRI检查,结合临床资料和MRI表现,探讨该病行MRI检查的重要性.结果:82例中58例显示垂体后叶高信号消失,占70.7%;16例显示垂体后叶高信号仍存在,占19.5%;8例鞍区有肿瘤,占9.8%.结论:MRI是目前显示垂体结构最佳的影像学方法,对中枢性尿崩症的诊断有重要价值.     

43例中枢性尿崩症临床分析

<正> 尿崩症(diabetes insipidus)是一临床比较多见的疾病。本文总结了我院1996年1月～2002年5月收治的43例中枢性尿崩症患者临床资料,分析报告如下。1 临床资料     

WT1（+）急性髓系白血病M2型合并中枢性尿崩症1例并文献复习

急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是一类髓系造血干祖细胞的恶性克隆性疾病,以骨髓与外周血中原始和幼稚细胞异常增生为主要特征。尿崩症(diabetes insipidus,DI)是精氨酸加压素(AVP)又称抗利尿激素(ADH)分泌缺陷或肾脏对精氨酸加压素不敏感所导致的综合征,分为中枢性尿崩症(central diabetes insipidus,CDI)和肾性尿崩症(nephrogenic dia-betes insipidus,NDI)[1]。中枢性尿崩症是急性髓系白血病的一种罕见的并发症,目前全球仅有约100例已发布的病例报告[2]。近期我科收治1例WT1(+)急性髓系白血病M2型合并中枢性尿崩症患者,现报道如下。      

小儿尿崩症的治疗心得

尿崩症是因抗利尿激素缺乏所致,以多饮、多尿,尿比重和尿渗透压低为特点的临床综合征.有中枢性和肾性两种,小儿尿崩症一般指前者,本节亦主要介绍前者.中枢性尿崩症又称垂体加压素缺乏症,是由于下丘脑及垂体分泌和释放抗利尿激素(ADH)不足所致的内分泌疾病,可分为原发性与继发性.目的 讨论小儿尿崩症的治疗心得.方法 根据患儿的临床表现与辅助检查结果进行诊断并治疗.结论 小儿尿崩症的治疗方法分为一般治疗与药物治疗(激素和非激素)两种.     

尿崩症

尿崩症是由于垂体后叶抗利尿激素(ADH,又名精氨酸加压素AVP)分泌不足或肾脏对ADH缺乏反应,临床上以多饮、多尿和排出大量稀释性尿为主要表现的一种较常见的内分泌疾病.其中因ADH分泌不足所引起的尿崩症称为中枢性或垂体性尿崩症,较多见,可发生于任何年龄和性别;由于肾脏先天性对ADH不反应而引起的尿崩症称为肾性尿崩症,较少见.     

外伤性中枢性尿崩症51例诊治体会

目的：探讨外伤性中枢性尿崩症发病机制、临床特点、诊治及预后。方法回顾性分析神经外科收治的51例外伤性中枢性尿崩症诊治效果。结果本组51例中,死于多脏器功能衰竭1例,出院痊愈42例,好转8例,随访1年,治愈6例,仍需口服药物代替治疗2例。结论外伤性中枢性尿崩症的发生率较低,积极治疗颅脑损伤同时,及早诊治,预后良好。     

双克在治疗脑血管病并发中枢性尿崩症的临床体会

目的探讨脑血管病并发中枢性尿崩症的机制、临床表现以及双克在治疗脑血管病并发中枢性尿崩症中的疗效、安全性分析。方法对12例脑血管病并发中枢性尿崩症的患者使用双克治疗进行回顾性分析,比较治疗前、治疗后一周、二周的尿量、尿渗透压、血钠和尿比重的变化,观察其副作用,讨论脑血管病并发中枢性尿崩症的机制、临床表现。结果脑血管病并发中枢性尿崩症为临床少见并发症,病变部位在丘脑和垂体,与抗利尿激素分泌不当有关,治疗前和治疗一周、二周尿量、尿渗透压、尿比重有显著差异（P〈0．01）,治疗前后血钠变化有差异（P〈0．05）,无明显副作用。结论脑血管病并发中枢性尿崩症与其病变部位有关,双克治疗效果肯定,安全性高,价格低,值得使用。     

47例尿崩症患者临床分析

由于尿崩症患者临床相对较少见 ,尽管目前对尿崩症的研究日益深入 ,但临床上尿崩症的首诊误诊率仍较高 ,有的甚至因此延误了治疗。为提高对该病的认识 ,现将1992年2月至2002年2月我院内分泌科收治的47例尿崩症患者的临床资料分析报道如下 ,以供临床参考。1.1一般资料男性17例 ,女性30例 ;年龄5～67岁,平均(35.72±16.14)岁 ,其中≤20岁以下10例 ,21～50岁28例 ,>50岁9例。病程0.4～180.0月 ,平均(15.65±3.73)月。中枢性尿崩症45例 ,肾性尿崩症1例 ,精神性多尿伴尿路感染1例。1.2临床表现多尿、烦渴和多饮47例 (100%) ,纳差、消瘦11例 (23.4…     

尿崩症患者的临床护理体会

尿崩症是由于抗利尿激素缺乏、肾小管重吸收水分功能障碍所引起.肾不能保留水分,临床上表现为排出大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮.临床多数是抗利尿激素缺乏引起的中枢性尿崩症,一部分是肾小管对抗利尿激素不起反应的肾性尿崩症,也有一些是各种原因致过量饮水引起多尿.根据精氨酸加压素缺乏的程度可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症,前者禁水后尿渗透压仍低于血渗透压,后者禁水后尿渗透压可大于血渗透压.