高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病

许多一氧化碳中毒患经治疗出院一段时间后可能再出现神经、精神、意识障碍即一氧化碳中毒迟发脑病，应用高压氧对其治疗疗效肯定。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发脑病18例

急性一氧化碳中毒迟发脑病(ＤＥＡＣＭＰ)是指急性一氧化碳中毒(ＡＣＭＰ)患者经抢救治疗清醒后经过一段时间的“假愈期” ,突然出现精神症状 ,甚至昏迷。现将我院近几年收治的18例ＤＥＡＣＭＰ报告如下。一、临床资料1.一般情况 :本组男 13例 ,女 5例 ;年龄 2 5～ 6 8岁 ,平均 5 3岁。其中2 5～ 39岁 3例 ,4 0～ 4 9岁 4例 ,5 0～ 5 9岁 7例 ,>6 0岁 4例。均有明确煤气泄漏ＡＣＭＰ史。中毒后昏迷时间 3～ 72ｈ ,13例 (70 % )昏迷时间 >6ｈ。清醒后距ＤＥＡＣＭＰ发病时间 10～ 5 6ｄ。2 .临床表现 :起病急骤 ,表现为痴呆、尿失禁 6例 ,记…     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病

目的探讨一氧化碳中毒迟发性脑病的临床特点、治疗方法及愈后。方法对51例患者临床特点进行分析,并使用高压氧治疗,辅以改善脑循环、代谢的药物及神经康复等综合治疗。结果 51例患者治愈8例,显效15例,有效19例,无效8例,死亡1例。总有效率为82.3%。结论一氧化碳中毒迟发性脑病临床治疗困难、病程长,易并发严重的后遗症及死亡。以高压氧治疗为主的综合治疗,能使处于可逆死亡状态的脑细胞功能得到恢复,是一种有效的治疗方法。     

高压氧为主治疗一氧化碳中毒迟发性脑病

探讨高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床疗效及其作用机制。回顾性分析了32例一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗效果。仅于常规治疗的患者设为对照组(15例)，常规治疗加用高压氧者设为高压氧组(32例)。高压氧治疗压力0．2MPa，吸氧40min 2次，间歇吸空气10min，1次／d，12次为1个疗程。高压氧组总有效率为94％，对照组为73％，两组间总有效率差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。高压氧为主治疗是一氧化碳中毒迟发性脑病的有效方法之一，而且治疗时间越早疗效越好，越彻底。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病36例

我院高压氧科共接收CO急性中毒患者 6 2 4例 ,其中 36例经过 10～5 0d不等的“假愈期”后出现迟发性脑病症状 ,及时接受高压氧及药物治疗 ,效果满意。现报告如下。1　资料与方法1 1　一般资料　本组 36例 ,男 2 1例 ,女 15例。年龄 15～ 5 0岁 17例 ,5 0岁以上 19例 ,平均年龄     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察

目的 探讨高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的疗效。 方法选取DEACMP患者60例,按照随机数字表法将其分为高压氧组（32例）和对照组（28例）。2组患者均给予改善微循环及康复治疗,高压氧组在此基础上辅以高压氧治疗。治疗前、治疗35d、治疗70d,采用简易智能状态检查量表（MMSE）、BI评分（BI）、年龄相关的白质改变量表（ARWMC）对2组患者的认知功能、运动功能及脑白质损伤程度进行评定。 结果治疗前,高压氧组和对照组MMSE、BI、ARWMC评分之间比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。与组内治疗前比较,高压氧组治疗35d及70d后MMSE、BI评分均有显著变化,差异有统计学意义（P<0.05）。高压氧组治疗70d后ARWMC评分较治疗前显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗35d后,高压氧组MMSE评分［(10.78±4.41)分］高于对照组［(2.54±1.50)分］（P<0.05),BI评分［(48.75±11.85)分］高于对照组BI评分［(9.46±6.43)分］(P<0.05),其ARWMC评分与对照组ARWMC评分之间比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。治疗70d后,高压氧组MMSE评分［(23.69±3.79)分］高于对照组［(2.89±1.64)分］( P<0.05),BI评分［(75.78±16.37)分］高于对照组BI评分［(12.14±8.65)分］(P<0.05),其ARWMC评分［(7.13±3.22)分］低于对照组［(15.79±4.70)分］(P<0.05)。 结论在改善微循环治疗及康复训练基础上,高压氧能够改善DEACMP患者的认知功能及运动功能,治疗70d后可显著减轻患者脑白质的损伤程度。     

一氧化碳中毒与迟发性脑病的高压氧治疗

目的：观察高压氧治疗急性一氧化碳中毒与迟发性脑病的效果。方法：对129例急性一氧化碳中毒，19例迟发性脑病患者在药物治疗同时加用高压氧治疗。结果：通过高压氧治疗患者的症状、体征、脑电图的改善和治愈率明显提高。结论：对一氧化碳中毒迟发性脑病患者，重在预防，我们认为由昏迷转清醒，决不等于高压氧治疗结束，应多阶段、长疗程高压氧综合治疗，避免和减少迟发性脑病的发生。     

高压氧治疗一氧化碳中毒68例临床分析

目的：为进一步探讨高压氧对一氧化碳(CO)中毒治疗效果，我科将3年经高压氧治疗的68例患者作了总结分析。方法：首选高压氧治疗采用国产中型加压舱治疗，压力为0．2Mpa(2个大气压)，总治疗时间120分钟，10天为一疗程。结果：治愈率96．29％(52／54)，好转率1．85％(1／54)，无效率1．85％(1／54)。结论：现在高压氧治疗一氧化碳中毒是医学的一项成熟的方法，也是一种特殊有效的治疗手段。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效观察

急性一氧化碳中毒迟发性脑病是急性一氧化碳中毒后经抢救意识障碍恢复,在2～60 d基本正常的假愈期后,再次出现以急性痴呆为主要表现的一组神经、精神症状.我们自1999年3月至2005年3月共收治急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者64例,经高压氧治疗,疗效满意.     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察

目的 探讨高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEAC MP)的疗效.方法 对112例第四军医大学唐都医院2000年11月至2007年3月住院确诊为DEACMP的患者进行随机分组,对照组采用常规综合治疗36例,治疗组采用综合治疗加高压氧治疗76例,治疗4个疗程后评价其疗效.疗效分为1)痊愈:临床症状体征消失,脑电图恢复正常,生活自理,能胜任日常工作劳动.(2)好转:症状体征部分消失或减轻,脑电图异常程度减轻,生活部分自理,但不能胜任日常卫作.(3)无效:病情无好转或减轻.并对结果进行χ2检验与t检验.结果 治疗组痊愈62例(81.58%),好转9例(11.84%),无效5例(6.94%),有效率为93.42%;对照组痊愈21例(58.33%),好转5例(13.89%),无效10例(27.78%),有效率为72.22%,治疗组有效率明显高于对照组(P＜0.05).治愈时间较对照组缩短,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧治疗可提高急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的疗效.     

高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病疗效分析

目的观察高压氧(HBO)治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的疗效。方法将42例DEACMP患者随机分为对照组(n=21)和高压氧组(n=21),采集两组患者治疗前、后简明精神状态检查(MMSE)评分、经颅彩色多普勒(TCD)、事件相关电位(ERP)、常规脑电图(EEG)、头颅磁共振成像(MRI)资料并对比分析。结果两组患者治疗前各项资料对比差异均无统计学意义(P>0.05);接受治疗后,HBO组MMSE评分、P300潜伏期及波幅、EEG、头颅MRI的Abaron-Peretz分级优于治疗前,也优于同期对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);而HBO组TCD治疗前、后,治疗组与对照组平均血流速度比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HBO可显著减轻DEACMP患者的症状,具有较好的治疗价值。     

针灸配合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病17例

一氧化碳（CO）中毒迟发脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning）是指急性一氧化碳中毒部分患者在急性症状恢复后,经过一段所谓“假愈期”,又出现以急性痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病。近年来,我们采用针灸配合高压氧疗法治疗CO中毒迟发脑病17例,取得较好疗效,报告如下。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病效果观察及护理

目的观察高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病的效果及总结护理要点。方法对19例一氧化碳中毒迟发性脑病患者实施高压氧综合治疗,并根据患者的心理特征给予心理护理。结果19例患者治愈10例（52．6％）,显效5例（26．3％）,有效3例（15．8％）,无效1例（5．3％）,总有效率为94．7％。经过心理护理,患者紧张恐惧、焦虑、急躁、怀疑、惶恐及孤独等情绪明显减轻。结论一氧化碳中毒迟发性脑病病程较长,易并发严重后遗症及较高死亡率,高压氧为有效的治疗方法;治疗过程应根据患者的心理特征采用相应的心理护理,有利于患者配合治疗,从而达到促进康复的目的。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的体会

急性一氧化碳（CO）中毒病人经过高压氧治疗后,多数可以痊愈,但10％～30％的病人经过3d～40d的“假愈期”可再次出现一系列的神经精神症状,称为CO中毒迟发性脑病。病人有精神及意识障碍,锥体及锥体外系功能障碍,大脑皮层局部功能障碍,病理改变主要为大脑白质的广泛髓鞘脱失,苍白球出现对称性软化灶。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的体会

急性一氧化碳(CO)中毒病人经过高压氧治疗后,多数可以痊愈,但10%~30%的病人经过3 d~40 d的"假愈期"可再次出现一系列的神经精神症状,称为CO中毒迟发性脑病.     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病78例临床分析

目的探讨高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床意义。方法对78例一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行高压氧治疗，作治疗前、后临床疗效分析。结果高压氧治疗后患者临床症状改善的总有效率为83．3％。结论高压氧对一氧化碳中毒迟发脑病有显著疗效；脑电图对临床治疗和疗效的判定有指导意义。     

金纳多对一氧化碳中毒迟发性脑病的临床价值

目的 探讨金纳多对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)早期诊断指标的影响.方法 2010年10月至2015年3月入住河北医科大学附属哈励逊国际和平医院急救医学部598例急性一氧化碳中毒(ACOP)患者,以发病6h乳酸清除率的高低分为高乳酸清除率组(＞10％)和低乳酸清除率组(≤10％).所有入选者分别于治疗前及治疗后6h、24h不吸氧条件下抽取动脉血,检测动脉血乳酸,同时计算乳酸清除率.同时采静脉血3 mL检测Copeptin、BNP、cTnI.随机数字表法将186例DEACMP患者随机(随机数字法)分为3组.A组:高压氧治疗、甘露醇、胞磷胆碱、脑细胞营养剂治疗;B组:大剂量胞磷胆碱3.0g治疗;C组:大剂量胞磷胆碱3.0g联合金纳多70 mg静滴综合治疗;治疗后7d复查BNP、MDA、LPA、AP,比较两组患者DEACMP临床疗效.结果 低乳酸清除率组和高乳酸清除率组比较,昏迷时间、接触CO时间、初始血乳酸、6h的乳酸清除率和Copeptin水平差异具有统计学意义.高乳酸清除率组24 h Copeptin水平(2.52±0.58)与6 h Copeptin水平(7.31±0.95)差值比较低乳酸清除率组24 h Copeptin水平(13.08±1.96)与6 h Copeptin水平(2.65±0.57)差值逐渐下降,差异具有统计学意义.低乳酸清除率组24 h BNP (2 576.20±84.84)、cTnI(2.74±0.53)水平与6 h(2 085.34±56.20)、(1.22±0.41)差值比较高乳酸清除率组24hBNP(2 323.18 ±94.73)、cTnI(1.86±0.19)水平与6 h(2 114.30±60.93)、(1.24±0.23)差值明显升高,差异具有统计学意义.低乳酸清除率组患者DEACMP发生率41.16％较高乳酸清除率组11.39％增高,差异具有统计学意义.治疗前A、B、C三组间BNP、MDA、LPA、AP水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后7d与治疗前比较,BNP、MDA、LPA、AP水平明显下降,差异具有统计学意义.治疗后7d,C组BNP (409.48±25.84)、MDA (3.05 ±0.37)、LPA (2.05 ±0.18)、AP(3.23±0.18)水平较A组(519.83 ±28.25)、(6.28±0.79)、(3.14±0.11)、(3.67±0.16)、B组(454.51±24.80)、(5.41±0.42)、(2.66±0.14)、(3.46±0.21)下降明显,B组较A组下降,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 金纳多对DEACMP早期诊断指标有影响价值,明显降低BNP、MDA、LPA、AP水平,指导临床治疗提供重要依据.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预防研究

目的：研究急性一氧化碳（CO）中毒后血管内相关活性物质变化与合理调节综合治疗措施对迟发生脑病的预防作用。方法：对3组药物治疗病人进行血浆丙二醛（MDA）、内皮素－1（ET－1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）检测，观察CO中毒迟发性脑病的发生情况。结果：治疗Ⅰ、Ⅱ组昏迷时间与对照组相比明显缩短（均P＜0．01），迟发性脑病发生率Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P＜0．05，P＜0．01），3组CO中毒病人急性期血浆MDA、ET－1处于高水平，恢复期治疗Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P＜0．05，P＜0．01），发生迟发性脑病病人下降明显迟缓。结论：血管内活性物质检测对病情估计，指导用药及预后的预测有一定参考意义，根据病情变化合理选择药物与应用高压氧并适当延长观察治疗时间是预防迟发性脑病的关键。