应用ABCD2评分结合低密度脂蛋白评估短暂性脑缺血发作的预后

短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是缺血性脑血管病的一个重要类型,TIA是脑梗死的重要预警信号,部分TIA患者可进展为脑梗死.临床上快速对TIA患者进行危险因素评价、分层并积极干预以防止或减少脑梗死的发生极为重要.目前常用ABCD2评分[1]对TIA患者进行预后评估,低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)增高是动脉粥样硬化发生、发展的主要危险因素,也是缺血性脑卒中的独立危险因素[2].鉴于此,本研究应用ABCD2评分结合低密度脂蛋白测定(ABCD2评分+LDL)对102例T1A后7d内进展为脑梗死的发生率进行危险程度分层评估,并对TIA后进展为脑梗死的危险因素进行对比研究.     

56例脑梗死患者的脑血管造影结果分析

目的探讨脑梗死与颅内-外动脉狭窄的关系。方法对56例脑梗死患者的数字减影血管造影（DSA）资料进行分析,计算颅内-外动脉狭窄率,并对颈内动脉系统脑梗死（前循环）与椎-基底动脉系统脑梗死（后循环）的颅内-外动脉狭窄或闭塞情况进行比较。结果 56例患者中,单纯颅外动脉、单纯颅内动脉及颅内-外动脉多发性狭窄或闭塞分别为30.4%（17/56）、28.6%（16/56）和32.1%（18/56）,颅外动脉狭窄或闭塞高于颅内动脉（53.1%、46.9%）。颈内动脉脑梗死组颅内动脉狭窄或闭塞稍高于颅外动脉（54.1%、45.9%）,椎基底动脉脑梗死组颅外动脉狭窄或闭塞明显高于颅内动脉（61.8%、38.2%）。颈内动脉脑梗死组单纯颅内动脉狭窄或闭塞高于椎基底动脉脑梗死组（40.0%、18.18%）,颅内-外动脉多发性狭窄或闭塞低于椎基底动脉脑梗死组（10.0%、54.5%）。结论 DSA检查有助于明确脑梗死病因,对治疗具有指导意义。     

阿加曲班治疗椎基底动脉系统进展型脑梗死的临床观察

目的观察阿加曲班治疗椎基底动脉系统进展型脑梗死的疗效及安全性。方法将椎基底动脉系统进展型脑梗死的住院患者298例随机分为治疗组(n=150)和对照组(n=148),治疗组给予阿加曲班及常规治疗,对照组予疏血通及常规治疗。于治疗前及治疗后7d、14d按照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损程度评定并记录不良反应。结果与治疗前相比,治疗后14d两组NIHSS评分均下降,治疗组:(13.8±3.3)VS(5.1±1.6)(P0.05);对照组:(13.3±2.9)VS(5.9±1.9)(P0.05),治疗组疗效优于对照组(P0.01)。两组均无明显不良反应。结论阿加曲班可明显改善椎基底动脉系统进展型脑梗死所致的神经功能缺损,改善远期预后,安全性良好。     

微栓子监测在脑干梗死和椎基底动脉狭窄中的作用

摘要 目的：目前有关脑干梗死的微栓子监测未见报道,探讨脑干梗死患者微栓子阳性与椎基底动脉狭窄的关系。方法：156例急性脑干梗死的患者,发病7天内应用经颅多普勒经枕窗进行基底动脉微栓子监测。结果：20例(12.8%) 患者出现MES,MES阳性组与阴性组临床特点、实验室数据无统计学差异;颅内椎基底动脉狭窄为MES阳性的独立危险因素(odds ratio, 9.73; 95% confidence interval, 1.34-81.46;P=0.038),其中重度椎基底动脉狭窄MES阳性率较中度狭窄升高(odds ratio, 9.76; 95% confidence interval, 1.53-80.12;P=0.040);86例病人伴有椎基底动脉狭窄,微栓子阳性组较阴性组脑梗死病灶增多（P=0.014)。结论：椎基底动脉狭窄是急性脑干梗死微栓子的主要来源,椎基底动脉狭窄患者的微栓子是多部位脑梗死的病因。     

颈内动脉系统短暂脑缺血发作72例临床分析

短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA）是临床常见的脑血管病,发病原因呈多因素。依受累血管的不同,分为颈内动脉系统和椎基底动脉系统,以颈内动脉系统多见。目前认为TIA是急性脑梗死的重要危险因素,需紧急处理。     

磁共振血管成像及经颅多普勒在短暂性脑缺血中的诊断价值

目的探讨磁共振血管成像及经颅多普勒在短暂性脑缺血中的诊断价值。方法选取100例短暂性脑缺血发作患者,利用磁共振血管成像与经颅多普勒对患者进行检查。结果 84例颅内外动脉闭塞或者狭窄;颈内动脉系统组中单纯性颅内动脉闭塞或狭窄率大于椎-基底动脉系统组,而椎-基底动脉系统组中颅内-外动脉闭塞或狭窄率大于颈内动脉系统组。79例患者存在经颅多普勒异常问题。结论磁共振血管成像与经颅多普勒在短暂性脑缺血中具有极好的诊断价值。     

动脉内溶栓治疗急性缺血性脑卒中

目的:探讨急性脑梗死动脉内溶栓治疗的疗效。方法:收集69例急性脑梗死患者,采取超选择性接触性溶栓。在泵入尿激酶的过程中,通过导引导管造影,了解闭塞血管再通情况。结果:颈内动脉系统血管闭塞29例,椎-基底动脉系统闭塞15例。脑血管造影未见明显异常15例。颈内动脉闭塞再通3例。大脑中动脉闭塞再通9例。大脑中动脉分支闭塞再通11例。椎-基底动脉系统闭塞再通8例。并有4例因明显的血管狭窄而给予球囊扩张、支架置入术。临床症状完全恢复正常或有明显好转的39例。结论:动脉内接触性溶栓治疗急性缺血性脑血管病是一种行之有效的方法。但在脑保护剂,延长溶栓时间窗,新型溶栓药的开发等方面都有待于进一步提高。     

老年人短暂脑缺血发作189例临床分析

目的:探讨老年人短暂性脑缺血发作的危险因素、临床特点,为临床诊疗提供依据.方法:对189例60岁以上短暂性脑缺血发作患者临床表现、血生化指标、心电图、颈动脉彩色超声、脑血管多普勒、影像学特点及短期预后进行分析.结果:老年人短暂性脑缺血发作患者高血压、高脂血症、糖尿病、心电图异常及颈动脉粥样硬化斑块、颅内颈内动脉系统和椎基底动脉系统病变检出率均较高.另外,运动少、肥胖、嗜烟酒者较多.短暂性脑缺血发作持续1 h以内最多,超过1 h脑梗死发生率较高.结论:老年人短暂性脑缺血发作有较多的危险因素.发作时间超过1 h应引起临床医生的重视,警惕脑梗死发生.     

椎基底动脉扩张延长症发病的危险因素研究

目的 研究椎基底动脉扩张延长症发病的危险因素。方法 选取120例2016年9月～2019年9月我院收治的脑梗死患者为研究对象,根据CTA或MRA检查诊断分为两组,非VBD患者60例为对照组,VBD患者60例为试验组,采取经颅多普勒检查;比较两组患者发病危险因素。以椎基底动脉扩张延长症发病情况为二分类因变量,自变量为年龄≥60岁、有吸烟史、高血压、高脂血症、冠心病、脑卒中、饮酒史、高尿酸血症、TC、TG、LDL-C、HDL-C为自变量,进行多因素Logistic回归分析。结果 两组患者危险因素除糖尿病、BIM、性别指标为差异无统计意义(P 0.05),其余指标试验组均高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。试验组的脑血流动力学特征所表现出的椎基底动脉收缩期峰值血流速度、收缩/舒张比值低于对照组,对照组峰值平均血流速度、搏动指数、阻力指数均高于试验组,差异有统计学意义(P 0.05)。年龄≥60岁、有吸烟史、高血压、高脂血症、冠心病、脑卒中、饮酒史、高尿酸血症、TC、TG、LDL-C、HDL-C均为椎基底动脉扩张延长症发病的危险因素。结论 在临床中可引起椎基底动脉扩张的危险因素较多,尤其是患有多种合并疾病、有吸烟史、年龄较高的患者应及时做好护理干预,同时患有脑梗死应对椎基底动脉扩张尽早做诊断,以便提早预防治疗。     

经颅多普勒超声在梅尼埃病诊断中的应用

目的探讨经颅多普勒超声(TCD)在梅尼埃病与脑血管性眩晕鉴别诊断中的应用价值.方法利用TCD探查53例临床初步诊断为梅尼埃病的53例病人眩晕缓解期颈内动脉系统和椎-基底动脉系统血流情况.结果53例患者中,椎-基底动脉系统血液流速及血管搏动指数异常,提示血管腔狭窄或闭塞、血管壁弹性和顺应性降低者16例;未发现颈内动脉系统血流情况异常者.结论TCD能对椎-基底动脉系统大血管的血流动力学及血管情况进行客观评价,可作为诊断梅尼埃病的常规检查应用于临床,以鉴别梅尼埃病与椎基底动脉供血不足所致的眩晕.     

椎、基底动脉脑梗死急性期急诊血管内支架介入成形术疗效及预后的研究

目的观察急诊血管内支架介入成形术治疗椎、基底动脉脑梗死急性期的临床疗效及预后。方法84例椎、基底动脉急性期脑梗死患者随机分为两组,对照组53例,给予单纯动脉溶栓术治疗;观察组31例,给予急诊血管内支架介入成形术治疗,观察两组患者的临床疗效及预后。结果观察组的血管再通率为100％,术后基本痊愈80．6％;对照组的血管再通率为80．5％,术后基本痊愈62．3％。两组患者血管再通率及术后24hNIHSS评分比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在椎、基底动脉急性期脑梗死患者治疗中血管内支架介入成形术较单纯动脉溶栓术治疗能明显提高血管再通率、改善预后。     

椎-基底动脉急性血栓形成动脉内介入治疗疗效观察

目的观察椎-基底动脉急性血栓形成患者经动脉介入治疗的临床疗效。方法对16例经脑血管造影证实椎-基底动脉血栓形成，且自发病高峰起12h内来就诊并同意溶栓的患者进行介入治疗，均采用动脉内接触性溶栓，其中7例采用溶栓加球囊扩张，1例支架置入。结果16例患者中，血管完全再通6例，部分再通7例，未通3例。均未出现颅内出血。结论经动脉内介入治疗是治疗急性椎．基底动脉系统脑梗死有效的方法之一。     

天麻素治疗椎-基底动脉供血不足型眩晕的临床观察

目的:观察天麻素注射液治疗椎-基底动供血不足性眩晕(VBIV)的临床疗效.方法:136例VBIV患者随机分为治疗组和对照组各68例,治疗组给予天麻素注射液,对照组给予倍他司汀治疗.比较2组临床疗效、椎-基底动脉血流速度改善情况.结果:治疗组患者临床疗效、椎-基底动脉血流速度改善情况均明显优于对照组(P＜0.01或0.0...     

短暂性脑缺血发作发展至脑梗死危险因素的分析

目的:通过分析短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)发展至脑梗死的各类危险因素,为临床上脑缺血的治疗和脑梗死的预防提供有效的理论支持。方法:对本院2008年1月至2013年6月间收治的230例短暂性脑缺血发作患者的临床资料进行系列回顾性调查,根据住院期间是否有短暂性脑缺血发作并引发脑梗死,将患者分为脑梗死组(61例)与非脑梗死组(169例),并详细记录下两组相关的临床资料进行对比分析。结果:在230例TIA患者中有61例为脑梗死组;其中颈内动脉系统短暂性脑缺血发作患者153例中有32例(20.9%)发展为脑梗死;椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作患者77例中有29例(37.7%)发展为脑梗死;两个系统的脑梗死发生率存在显著性差异(P<0.05)。第一次TIA发作后没有立即接受治疗、发作多次以后才接收到治疗及发作超过30min或3个月内发作超过5次的TIA患者发展为脑梗死的概率显著升高(0.01相似文献   

短暂性脑缺血发作患者短期发生脑梗死的危险因素

目的观察分析短暂性脑缺血发作(TIA)患者7d和30d内进展为脑梗死的危险因素。方法以79例TIA为观察对象,收集其临床资料,并按Johnston提出的7分"ABCD2"评分法给予评分,随方TIA患者7d和30d内脑梗死的发生率。结果 TIA发生后29例(36.7%)患者于30d内发生脑梗死,其中18例(22.8%)发生于7d内。"ABCD2"评分≥4分是TIA后发生脑梗死独立危险因素。结论 "ABCD2"评分多的TIA患者短期内脑梗死的发生危险性较高,抗凝治疗可使TIA患者降低脑梗死发生风险。     

短暂性脑缺血发作与后继脑梗死相关危险因素分析

目的观察分析短暂性脑缺血发作（TIA）短期内进展为脑梗死的相关危险因素。方法对60例TIA患者的临床资料进行分析,并按＂ABCD2＂方法给予评分,观察患者短期内（30d内）脑梗死的发生率。结果 19例患者在30d内发生了脑梗死,发生率为31.67%。结论 ＂ABCD2＂评分多的TIA患者短期内进展为脑梗死的概率较大,但积极地抗血栓治疗能降低发生脑梗死的危险。     

丹红注射液治疗短暂性脑缺血发作57例临床分析

短暂性脑缺血发作（TIA）是颈内动脉系统或椎-基底动脉系统短暂的、可逆的、反复的急性脑缺血发作。是脑梗死的预警信号,如不及时治疗有1／3患者发展为脑梗死,所以有效控制短暂脑缺血发作非常重要。吉林市中心医院自2007年2月至2008年11月使用丹红注射液治疗短暂脑缺血发作患者57例,现将结果报告如下。     

频发颈内动脉系统TIAs 28例DSA检查结果分析

短暂性脑缺血发作(TIAs)是一种反复发作的局部脑供血障碍导致的短暂性神经功能缺失,是脑卒中的重要危险因素。临床上分为颈内动脉系统TIAs及椎-基底动脉系统TIAs。频发颈内动脉系统TIAs是72小时内颈内动脉系统反复发作两次或两次以上脑缺血发作[1]。频发颈内动脉系统TIAs易发生     

后循环进展性缺血性脑卒中与椎基底动脉CTA的临床分析

目的探讨与分析后循环进展性缺血性脑卒中患者的脑血管影像学特点,研究其主要发病机制。方法将2011年11月至2013年11月于我院接受治疗的100例后循环进展性缺血性脑卒中患者为研究对象,回顾性分析其血管造影学资料,观察其供血动脉狭窄情况,记录狭窄程度、具体位置。依照患者功能的恶化程度将其分为观察组(进展性脑卒中)与对照组(非进展性脑卒中)两组,对比两组患者的影像学资料。结果纳入研究的对象中有48例为进展性脑卒中患者,血管狭窄动脉分布于颅内外血管共计60处,其中大脑中动脉9例,大脑前动脉5例,基底动脉5例,椎动脉16例,颈内动脉28例,大脑后动脉7例。其中单发动脉狭窄38例,多发动脉狭窄22例。结论椎动脉狭窄、基底动脉狭窄是导致后循环进展性脑卒中患者发病的重要危险因素。     

分水岭脑梗死血管狭窄的CT血管成像研究

目的:对分水岭脑梗死患者进行CT研究,探讨其发病机制及Willis环血流代偿情况。方法:对神经内科收治的分水岭脑梗死患者52例,进行CT血管成像检查,分析血管狭窄程度和Willis环开放情况。结果:52例分水岭脑梗死患者中有63.2%(33/52)为血管重度狭窄,15.4%(8/52)中度狭窄,9.6%(5/52)轻度狭窄,11.5%(6/52)无狭窄。重度狭窄中以大脑中动脉所占比例最高(32.7%),其次为颈内动脉(30.8%)。无血管狭窄患者占11.5%。皮质后型分水岭脑梗死患者中椎基底动脉狭窄发生率为21.1%。各种类型分水岭脑梗死之间Willis环开放无统计学差异。结论:分水岭脑梗死的重要发病机制为大脑中动脉或颈内动脉严重狭窄,Willis环血流代偿在分水岭脑梗死中的作用有待进一步研究。