肾小管间质损害对小儿原发性微小病变型肾病综合征预后影响的探讨

多年来肾小球疾病研究的重点主要围绕肾小球病变展开,但近来人们注意到许多肾小球疾病小球病变和小管间质病变并不平行,具有同等程度肾小球病变的患者,可因肾小管间质病变程度不等而预后不同。本文通过分析原发性肾病综合征中最常见     

毒鼠强中毒的临床表现和诊治

在我国毒鼠强中毒仍时有发生,严重影响儿童的健康,并造成一些儿童脑损伤和死亡.快速、准确诊断,快速清除毒物,使用拮抗剂,降低惊厥发生,是救治的关键.     

血液灌流治疗毒鼠强中毒疗效观察

目的探讨血液灌流（HP）对儿童毒鼠强中毒的疗效。方法根据临床表现，将63例毒鼠强中毒患儿分为轻、中、重3级，均予常规治疗。对32例有严重惊厥的中、重度患儿进行HP治疗。结果行HP治疗的重症患儿（HP组）22例中，13例治愈，4例死亡，3例留有严重后遗症；出现与治疗相关的并发症脑疝4例，DIC2例。未行HP治疗的重症患儿（非HP组）7例中，5例死亡，2例留有严重后遗症。HP组疗效明显优于非肝组（P〈0.05）。结论HP治疗毒鼠强中毒患儿疗效良好。     

急性毒鼠强中毒30例

目前对急性毒鼠强中毒尚无统一的治疗方案 ,现就近 6年我科收治 30例重度毒鼠强中毒患儿的诊治情况分析如下。临床资料一、一般资料　 1996年 2月～ 2 0 0 1年 8月我科收治急性毒鼠强中毒 30例 ,男 19例 ,女 11例 ,年龄 6个月～ 14岁 ,平均 5 .5岁。二、临床表现　 30例均为突发的无热惊厥 (有确定误服灭鼠药史 16例 ) ,均频繁抽搐 ,抽搐 >30ｍｉｎ/次 10例 ,均伴严重意识障碍 ,10例呼吸衰竭 ,入院时体温正常 14例 ,体温升高 16例 ,11例有明显颈抵抗。所有病例均属危重病例[1] 。三、辅助检查　 1.脑脊液检查除压力增高外均正常。 2 .脑电图…     

小儿毒鼠强中毒7例误诊分析

2001年12月至2003年6月我科收治误诊毒鼠强中毒小儿7例，现分析报告如下。     

血液灌流抢救毒鼠强中毒的疗效

目的 观察血液灌流(HP)在抢救毒鼠强中毒的疗效方法应用HP加常规方法治疗9例毒鼠强中毒患儿(HP组),与单纯常规方法治疗的5例毒鼠强中毒患儿(NHP组)疗效进行比较。结果 治疗后HP组血中毒鼠强浓度显著降低(P<0.01)、血清酶明显降低(P<0.05);同期两组比较,HP组血清酶水平较低、血清酶恢复正常时间及抽搐时间明显缩短(P<0.05) 结论 HP治疗毒鼠强中毒效果明显     

二巯基丙磺酸钠解救儿童毒鼠强中毒的临床观察

毒鼠强为19世纪的剧毒杀鼠剂，早已被国家明令禁止生产、销售和使用。从河南省中毒急救培训班（2003年12月）获悉，2003年7月专项治理鼠药中毒，9月份以后又有毒鼠强、氟乙酰胺中毒。2002年1月至2003年7月我们验证应用二巯基丙磺酸钠解救儿童毒鼠强中毒16例。     

血液灌流治疗儿童急性毒鼠强中毒的疗效观察

目的 分析总结血液灌流治疗急性毒鼠强中毒的经验和价值.方法 根据患儿法定监护人的选择,将67例误服毒鼠强的患儿分为血液灌流组(灌流组)和常规治疗组(对照组),灌流组48例,在常规治疗的基础上进行血液灌流治疗,对照组19例,只接受常规治疗,比较不同血清毒鼠强浓度范围时患儿的治疗效果.结果 血清毒鼠强浓度＞0.5 mg/dl时,灌流组和对照组患儿均很快死亡;血清毒鼠强浓度为0.20～0.49 mg/dl时,灌流组患儿血清毒鼠强浓度下降值明显大于对照组[(0.28±0.02) mg/dl vs (0.13±0.03)mg/dl] (P＜0.05);血清毒鼠强浓度＜0.2 mg/dl时,两组浓度下降值差异无统计学意义[(0.12±0.02) mg/dl vs (0.11±0.03) mg/dl](P＞0.05).结论 应根据患儿血清毒鼠强浓度决定治疗方案,选择最为经济实用的治疗方法.     

小儿肾小管损害的基础及临床研究进展

肾小管作为肾单位的一个重要部分，在多种肾内外疾患中的均有相应的损害和代偿，近年来，在肾小管超微结构和分子病理学领域中取得不少科研成果，部分已应用于临床诊断和治疗，本文就此作一扼要综述。     

小儿毒鼠强中毒7例误诊分析

2001年12月至2003年6月我科收治误诊毒鼠强中毒小儿7例，现分析报告如下。     

儿童IgA血管炎肾损伤治疗

IgA血管炎肾损伤是IgA血管炎最为严重的并发症,与IgA血管炎病程和远期预后密切相关。目前国内外对于IgA血管炎肾损伤的治疗尚缺乏统一结论,随着国内外指南更新,对于激素及其他免疫抑制剂应用较前更为积极。文章对目前IgA血管炎肾损伤的治疗做一综述,也期望未来在儿童IgA血管炎肾损伤方面有更多高质量大样本随机对照试验为临床诊疗提供更多循证学依据。     

重金属中毒与儿童肾损伤

随着经济发展相伴随的环境污染全球化,儿童重金属中毒日益成为全球性健康问题。重金属中毒可致肾损伤,由于儿童早期临床表现不明显或缺乏特异性改变,易误诊和漏诊。早预防、早发现、早干预中毒性肾损伤有利于儿童健康成长及肾脏功能的恢复。该文综述了重金属中毒性肾损伤的机制及儿童常见的铅、汞、镉、铬4种重金属中毒致肾损伤的临床表现、诊断与防治。     

抗心磷脂抗体检测在肾脏病患儿中的意义

目的：抗心磷脂抗体(ACA)与多种自身免疫性疾病有关。检测肾脏病患儿血清中ACA的阳性率,以探讨ACA与肾脏病的关系。方法：采用ELISA方法检测22例肾脏病患儿和30例健康儿童血中ACA-IgG、IgM和IgA三种亚型。同时检测血尿素氮、肌酐、胆固醇、血清白蛋白,24h尿蛋白定量。结果：22例肾脏病患儿血清ACA-IgM阳性10例(45.5%),对照组ACA-IgM均为阴性,肾脏病组阳性率比对照组显著增高(P＜0.01＝;其中过敏性紫癜肾炎ACA-IgM阳性6例(6/12)、单纯性肾病综合征ACA-IgM阳性4例(4/7),急性期肾小球肾炎ACA-IgM均阴性。ACA-IgM阳性组血小板计数均≥350×109/L,ACA-IgM阴性组仅3例血小板计数≥350×109/L。ACA-IgM与血尿素氮、肌酐、胆固醇、血清白蛋白,24 h尿蛋白定量无相关性。结论：ACA-IgM是肾脏病患儿常见的抗体,ACA-IgM阳性提示肾脏病患儿存在高凝状态,对病情判断有一定的作用,但与肾脏功能和尿蛋白无关。     

环境有害因素与儿童肾损害

环境有害因素通过多途径侵入人体,其中以食入、吸入、皮肤和黏膜接触吸收为主。它的来源多样化,其中土壤、水源、空气、建筑装修材料、食品、日用品为其主要载体。按照其理化特性及形态特性分为金属类、无机物、有机物、放射性物质、生物毒素、病毒、细菌、支原体、衣原体和寄生虫。发病机制主要通过血液和尿液作用于肾组织,同时有肾易感性。本文提示儿科医师应该充分认清环境有害因素致肾损害的特性和严峻性,重视防治工作,才能最大程度减少儿童肾损害。     

Terminal renal failure caused by interstitial nephritis following mushroom poisoning by Cortinarius speciocissimus

A 14 year old boy was admitted for vomiting, anorexia, flank pain and leukocyturia/hematuria. Shortly after admission, he developed anuria and acute renal failure so that hemodialysis had to be started. Pre- and post-renal causes were excluded. There were no signs of acute glomerulonephritis; liver enzymes were normal. The 123Iodine-Hippuran scan showed a shock kidney pattern lacking tubular clearance. Renal biopsy revealed an interstitial nephritis with edema and a mixed cellular infiltration. History was empty for nephrotoxic agents except for mushroom ingestion: Five days before admission the boy ate Cortinarius speciocissimus mushrooms, the toxine of which is known to be nephrotoxic, causing irreversible renal failure in severe cases (Orellanus Syndrome). Renal function did not improve much and renal transplantation was performed after 14 months on hemodialysis. In interstitial nephritis of unknown etiology the possibility of mushroom poisoning should be considered.     

过敏性紫癜患儿早期肾损害的实验室检查及干预

目的 探讨过敏性紫癜( Henoch-Schonlein purpura,HSP)患儿早期肾损害诊断的实验室指标及早期干预的临床疗效.方法 对143例多次尿常规检查正常的HSP患儿进一步检测尿微量蛋白[免疫球蛋白G(IgG)、微量白蛋白(MA)、转铁蛋白(TRF)、a1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG)]以及尿酶[N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG),y-谷氨酰转肽酶(y-GT)]的含量.采用对比研究方法,将131例检查异常的HSP患儿随机分成两组(对照组65例、干预组66例).两组均给予甲氰咪胍、氯雷他定、钙剂等综合治疗,干预组66例在综合治疗的基础上加用小剂量肝素微量泵持续定时静脉滴注及甘利欣口服治疗,对照组65例未给予其他治疗.结果 143例尿常规检查正常的HSP患儿中尿微量蛋白和尿酶异常131例(91.61％),干预组治疗2个月、4个月尿微量蛋白、尿酶各项指标均较治j前降低,差异有统计学意义(P＜0.01).对照组治疗2个月仅尿β2-MG、NAG、y-GT 3项指标降低,差异有统计学意义(P＜0.01),治疗4个月尿微量蛋白、尿酶各项指标均较治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.01).干预组治疗2个月、4个月尿微量蛋白、尿酶各项指标均较对照组低,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).尿IgG、MA、TRF 、NAG恢复较快,干预组治疗4个月时已基本接近正常,而尿α1-MG、β2-MG、γ-GT恢复较慢,干预组治疗4个月时仍有轻重不一的异常.两组治疗4个月时,对照组尿常规异常率高于干预组(36.92％ vs 6.10％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 尿微量蛋白及尿酶7项指标的联合检测是早期诊断HSP肾损害的良好指标.应用肝素钠、甘利欣对其进行早期干预,能有效预防肾损害,延缓疾病进展.对HSP肾损害须强调早期诊断及早期干预.     

肥大细胞在过敏性紫癜肾炎患儿肾间质纤维化中的作用

目的：探讨肥大细胞（mast cell,MC）在过敏性紫癜肾炎（HSPN）患儿肾间质纤维化的作用及可能机制。方法：以20例HSPN患儿肾活检石蜡切片组织作为研究对象,5例肾肿瘤病人行肾切除的远离肿瘤部位的肾石蜡切片组织作为对照组,应用免疫组化方法对肾组织中的β-类胰蛋白酶（肥大细胞活化的标志物）和转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1 , TGF-β1）进行检测,用甲苯胺蓝组织化学法计数组织切片中的MC,并与HSPN患儿肾组织病理积分进行相关分析。结果：①肾组织中MC、β-类胰蛋白酶阳性细胞率、TGF-β1的表达水平积分与对照组之间比较差异有显著性（P<0.05）;②肾组织中MC、β-类胰蛋白酶阳性细胞率及TGF-β1的表达水平积分与肾小球病理积分之间有明显的正相关关系（r =0.940,0.920,0.937,P <0.05）、与肾小管间质病理积分之间有明显的正相关关系（r=0.903,0.859,0.948,P <0.05）、与肾间质纤维化积分存在明显正相关关系（r =0.790,0.766,0.858,P<0.05）;③MC与β-类胰蛋白酶阳性细胞率、MC与TGF-β1表达水平积分、β-类胰蛋白酶阳性细胞率与TGF-β1表达水平积分三者之间存在明显的正相关关系（r＝0.941,0.942,0.897,P<0.05）。结论 MC肾组织浸润与小儿HSPN肾间质纤维化的发生发展密切相关,其可能机制为MC及其分泌的β-类胰蛋白酶、TGF-β1共同参与小儿HSPN肾间质纤维化的发生、发展。［中国当代儿科杂志,2007,9（2）：125-128］