VEGF及受体在颌面部血管瘤和血管畸形中表达及意义

目的 检测细胞因子血管内皮生长因子(VEGF),血管内皮生长因子受体(VEGFR/KDR)及VEGF mRNA在颌面部血管瘤和血管畸形中的表达,探讨VEGF及其受体与血管瘤发病机制的关系。方法 采用二步EnVision免疫组织化学方法,分别检测27例血管瘤和15例血管畸形组织中VEGF和VEGF/KDR表达;同时采用原位杂交Gene Point法检测VEGF mRNA的表达。结果 VEGF和VEGFR/KDR在血管瘤中高表达,而在血管畸形组中低表达,两者有显著差异(P<0.01);VEGF和VEGF mRNA在血管瘤细胞及周围间质细胞明显表达,VEGFR/KDR主要表达于血管瘤中内皮细胞膜上。结论 VEGF可通过自分泌和旁分泌的形式影响血管瘤内皮细胞的增殖,可能与血管瘤发生、发展和退化有密切相关。     

血管肿瘤及脉管病变中葡萄糖转运蛋白1的表达及意义

血管肿瘤包括多种不同类型的病变 ,其中部分病变的组织学表现相似。葡萄糖转运蛋白 1( glucosetransporter,GLUT 1)生理状态下只分布于红细胞细胞膜、神经外膜、视网膜及血 组织屏障 ,正常皮肤及皮下血管内无表达。近来有研究表明GLUT 1在幼年性血管瘤中表达。我们研究GLUT 1在人血管肿瘤及脉管病变各亚型中的表达 ,探讨其差别。1.材料和方法 :( 1)组织标本 :1983～ 2 0 0 3年武汉大学口腔医学院病理科确诊为血管肿瘤、脉管畸形标本 12 4例 ,按照国际脉管病变研究协会 (ISSVA)分类标准将幼年性血管瘤分为增殖期、退化期、退化完成期 …     

血管瘤的免疫组织化学研究进展

1982年，Mulliken和Glowacki提出小儿脉管病变(vascular lesions)的新的分类系统，将其分为两大类：血管瘤(hemangioma)和脉管畸形(vascular malformations)。根据血管瘤的发展阶段，可进一步将其分为增生期(proliferative)、退化期(involuting)、退化完成期(involuted)。随着免疫组织化学及超微结构等方面研究的不断深入，对血管瘤的增生和退化过程中多种分子和细胞因子的相互作用的认识逐渐加深，     

必须规范治疗口腔颌面部脉管性疾病

Mulliken和Glowackit[1]于1982年提出脉管性疾病(vascular anomalies)分为血管瘤(hemangioma)和脉管畸形(vascular malformations),这一观点已被国内外学者广泛接受.血管瘤和血管畸形是两种性质完全不同的病变,有着完全不同的临床表现、病程和转归.     

口腔颌面部血管瘤和血管畸形

作者回顾了本院１９８６～１９９０年５１３例口腔颌面部血管病变，复习病史、体检及病理切片，按Ｍｕｌｌｉｋｅｎ和Ｇｌｏｗａｃｋｉ提出新的血管病变生物学分类重新诊断。血管瘤和血管畸形在组织病理、临床表现完全不同；血管瘤在出生后一个月左右发现，能自然消退。血管畸形出生时就存在，不能退化，随患者生长而渐长大。血管瘤和血管畸形治疗方案也完全不同。     

血管瘤与脉管畸形的鉴别诊断研究进展

血管瘤和脉管畸形是婴幼儿比较常见的血管疾病,过去由于对两者的分类和诊断比较混乱,给临床治疗带来诸多不便,也给患者增加了不必要的痛苦。1982年,Mulliken和Glowacki提出了脉管性疾病的生物学新分类,将血管瘤和脉管畸形归类为2种性质完全不同的病变。血管瘤是多发于婴幼儿的良性肿瘤,大多数可以自行消退;而脉管畸形是血管结构的发育异常,不会自行消退,随患者的生长发育持续增长。因此,对于确诊的脉管畸形,应尽早采取干预措施。这就要求临床医师能及时、准确、有效地鉴别诊断血管瘤和脉管畸形。本文就目前关于血管瘤和脉管畸形的鉴别诊断进展作一综述。     

平阳霉素治疗血管瘤与脉管畸形的不良反应分析

目的：总结平阳霉素（PYM）治疗血管瘤与脉管畸形的不良反应，为临床应用PYM治疗血管瘤和脉管畸形提供参考。方法：回顾1991年1月-2007年1月间采用PYM治疗血管瘤与脉管畸形的所有病例。其中190例发生不良反应，对不良反应的类型和原因进行分析。结果：采用PYM治疗血管瘤和脉管畸形1685例，发生不良反应190例．其中食欲缺乏68例，发热60例，皮疹23例，过敏性休克1例；血管瘤或脉管畸形局部坏死性溃疡38例，发生于口腔颌面部12例，躯干10例，四肢16例；36例经抗感染、换药痊愈，2例经皮瓣移植治愈。结论：注射PYM前先肌注地塞米松，可预防或减少发热和过敏反应。注射PYM后发生的局部坏死性溃疡，一般均可治愈，但上、下肢等血运较差的皮肤病变，PYM的剂量不宜超过3mg，浓度应在1：2—1：3（1mg：2ml-1mg：3ml），作放射状注射，可避免因PYM一处聚积而致病变坏死。     

血管内皮生长因子在血管瘤增殖及血管生成中的作用

血管瘤是婴幼儿最常见的血管良性肿瘤。为了解血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在血管瘤增殖和血管生成中的作用 ,我们采用免疫组化技术对不同阶段血管瘤中VEGF、增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA )以及微血管密度 (microvasculardensity ,MVD)进行了检测。1.资料与方法 :①武汉大学口腔医学院 1982～ 2 0 0 1年口腔颌面部血管瘤手术切除标本 5 4例经临床和病理检查确诊 ,按Mulliken分类法将其分为增殖期 (2 5例 )、退化期 (18例 )、退化完成期 (11例 )。正常皮肤及口腔黏膜 15例作为…     

口腔颌面部血管瘤及脉管畸形的诊断和治疗指南(草案)

脉管组织系指血管和淋巴管组织，脉管性疾病(vascular anomalies)包括血管瘤(hemangioma)和脉管畸形(vascular malfoxmations)两大类。过去文献上对其命名和分类一直比较混乱，治疗方法也不统一。2002年和2004年，由中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会主持，分别在山东省临沂市和广东省深圳市召开过全国口腔颌面部血管瘤治疗与研究学术研讨会，就脉管性疾病的分类、命名、诊断和治疗等进行了广泛的交流和讨论，并成立了脉管性疾病学组。经过与会专家和学组成员充分协商并征求国内专家意见，初步形成口腔颌面部血管瘤、脉管畸形的诊断和治疗指南(草案)，予以公布。欢迎读者对此草案提出宝贵意见和建议，以使之不断完善。     

血管瘤与脉管畸形的药物治疗

198 2年Mulliken和Glowacki根据脉管病变 (vas cularanomalies)的临床表现、血管内皮细胞的组织病理学特点及生物学特性 ,将其分为血管瘤 (heman gioma)和脉管畸形 (vascullarmalformations) ,该分类系统有利于这类疾病的临床诊断、治疗 ,以及预后的评估 ,1 996年被国际脉管病变研究协会 (ISSVA )所采纳。血管瘤 (hemangioma)是儿童中常见的良性肿瘤 ,绝大多数在出生后不久发现 ,根据病变发展过程可分为增生期、消退期、消退完成期。增生期病变血管内皮细胞增生活跃 ,肿瘤的快速生长可引起弱视、呼吸道梗阻、外耳道阻塞致听力障碍、充血…     

VEGF、COX-2和p-KDR在血管瘤中的表达

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)和p-KDR在血管瘤中的表达及作用。方法:采用免疫组织化学SP法、实时定量PCR及Western免疫印迹法检测血管瘤标本、血管畸形标本及正常皮肤组织中VEGF、COX-2和p-KDR的表达,应用SPSS 13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:免疫组织化学检测发现,VEGF、COX-2和p-KDR在血管瘤标本中高表达,其阳性率分别达100%、93.33%和86.67%,且与血管畸形和正常皮肤组织中的表达有显著差异(P<0.05)。实时定量PCR及Western免疫印迹方法检测发现,VEGF、COX-2和p-KDR mRNA及蛋白在血管瘤中的表达显著高于正常皮肤组织。结论:VEGF、COX-2和p-KDR在血管瘤血管内皮细胞上高表达,其相互作用可促进血管瘤增殖。其表达情况为临床治疗血管瘤提供了新的思路。     

·国际文摘·

10普萘洛尔治疗2例淋巴管畸形患儿无效脉管性病变如血管瘤、淋巴管畸形发病率较高。位于眶周的病变可以引起弱视，关键部位的病变甚至可以危及生命。口服普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤有效，甚至患儿在23个月时服药依然有效。     

婴幼儿血管瘤和血管畸形的临床鉴别诊断

目的 研究探讨血管瘤和血管畸形的临床鉴别要点。方法 以Mulliken和Waner分类为基础，选择1997年3月至1999年2月在山东省临沂市肿瘤医院初诊，初步诊断为血管瘤未行任何治疗、8个月以内的婴幼儿患者81例。81例中，38例说服家长，随访观察，43例接受糖皮质激素治疗。结果 全组病例随访5—7年。38例病变外观呈红色草莓样、仅局限于皮肤的病变，均于2岁以内开始消退。30例病变外观草莓状并伴明显皮下肿物病变，20例表现出不同程度的消退；10例皮下肿物逐渐长大，无消退迹象，其中4例组织活检，3例病理证实为血管瘤伴静脉畸形，1例为血管瘤伴动静脉畸形。13例病变表面皮肤淡蓝色或正常，均伴有皮下肿物者，7例有不同程度的消退；6例持续长大，无消退，其中2例活检，病理证实为静脉畸形。结论 婴幼儿血管瘤均在2岁以内开始消退，血管畸形或血管瘤合并深部血管畸形(混合性病变)时，则病变持续长大，无消退。发病时间、病变的生长速度、病变表面皮肤温度、加压后的变化、病变周围皮肤是否有扩张显露的浅静脉、病变区能否扪及动脉搏动以及瘤内造影是否有明显增粗的回流静脉等指标是临床区别血管瘤和血管畸形或混合性病变的重要依据。     

血清bFGF、E2及尿bFGF对婴幼儿血管瘤和脉管畸形的诊断意义

目的:探讨血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、雌二醇(E2)及尿bFGF在血管瘤和脉管畸形患者中的表达差异,为血管瘤和脉管畸形的鉴别诊断提供客观依据.方法:研究对象为78例增殖期血管瘤患者、18例消退期血管瘤患者及25例脉管畸形患者的血清和尿上清液,阴性对照为48例单纯唇腭裂患者,所有患者年龄均≤30个月.应用酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测各组血清和尿bFGF浓度,并对尿bFGF浓度进行尿肌酐平衡;应用放射免疫方法(RlA)检测各组血清E2浓度.采用SPSS11.5软件包对数据进行统计学处理.结果:血管瘤患者血清bFGF浓度>脉管畸形患者血清bFGF浓度>对照组血清bFGF浓度,3组之间浓度有显著差异(P=0.027);血管瘤患者尿bFGF浓度>脉管畸形患者尿bFGF浓度>对照组尿bFGF浓度,3组之间浓度有显著差异(P=0.000);增殖期血管瘤患者尿bFGF浓度显著高于消退期血管瘤患者(P=0.04);血管瘤、脉管畸形患者和对照组3组之间血清E2浓度有显著差异(P=0.000);脉管畸形患者和对照组的血清E2浓度无显著差异(P>0.05).结论:血清、尿bFGF浓度可作为血管瘤鉴别诊断的指标,血清E2浓度可用于诊断血管瘤和脉管畸形并判断血管瘤是否处于增殖期.     

先天性血管病变的新分类法——178例口腔颌面部血管瘤的重新诊断与评价

我们回顾了1990年以来的178例以前被诊断为“血管瘤”的口腔颌面部血管病变,根据病史、体验、照片以及部分病理切片,按Mulliken和Glowacki提出的新的血管病变生物学分类给以重新诊断。结果表明:在这178例中,只有38例(21.35％)为血管瘤,而其它的140例(78.65％)为血管畸形。血管瘤和血管畸形在组织病理,临床表现上完全不同。前者是以血管内皮细胞增殖为特征的,大多数是在患儿出生后1～4月出现,临床表现为迅速的生长及非常缓慢的退化;后者则是先天的血管形态发育障碍,无内皮细胞增殖现象,一般在患儿出生时就存在,并随患儿的生长而逐渐增大,不能退化。所以血管瘤和血管畸形需要分别采用不同的治疗方案。     

口腔颌面部脉管性疾病:过去、现在和将来

脉管性疾病(vascular anomalies)包括血管瘤和脉管畸形(vascular malformations)两大类病损,系来源于血管或淋巴管的肿瘤或畸形。临床上大多数患者为脉管畸形,真性血管瘤比例较小。20世纪80年代以前,国内外学者对于脉管性疾病的研究未予足够重视,其分类和命名一直比较混乱。究其原因,有以下几个主要方面：①本病属于跨学科、跨专业疾病,患者往往就诊于不同科室,     

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目的    探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）和环氧化酶-2（COX-2）在血管瘤中的表达。方法    收集2005—2007年中国医科大学盛京医院病理科皮肤血管瘤标本30例及同期的血管畸形标本26例（对照）,采用免疫组化SABC法分别检测其中VEGF和COX-2的表达。结果    VEGF在血管瘤标本中均呈阳性表达,阳性率为100%,而在血管畸形标本中阳性率为 46.15%,两组之间的差异有统计学意义（P < 0.05）。COX-2在血管瘤标本中阳性率为93.33%,在血管畸形标本中的阳性率为42.30%,两组之间的差异有统计学意义（P < 0.05）。结论         VEGF和COX-2在血管瘤血管内皮细胞上高表达,促进血管瘤增殖;在血管畸形的血管内皮细胞中低表达。其表达情况为临床治疗血管瘤提供了一种新思路。     

VEGFR—3表达与口腔癌淋巴道转移的关系

目的　了解血管内皮生长因子 (VEGF C)及血管内皮生长因子受体 3(VEGFR 3)在正常口腔黏膜、白斑及鳞癌等组织中的表达规律。方法　采用免疫组化染色及图像分析方法 ,确定VEGFR 3的表达及定量。结果　VEGFR 3主要表达定位在脉管结构 ,在正常及病变上皮组织中也有少量表达。口腔癌VEGF C表达阳性之VEGFR 3染色脉管数目比阴性增多 ,淋巴结转移比无转移增多 (P <0 .0 1) ;而鳞癌比正常黏膜、白斑增多 (P <0 .0 5 ) ;随临床分期或病理分级增高 ,VEGFR 3染色脉管数目有增多趋势 ,但无统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论　VEGF C表达的增高 ,通过其受体VEGFR 3导致了淋巴管的增生 ,这种增生在肿瘤情况下很可能导致了淋巴道转移的增加     

TGF-β及其受体在颌面部血管瘤组织中表达的研究

目的　探讨多肽生长因子TGF β及其受体与颌面部血管瘤发生、发展的关系。 方法　通过免疫组织化学EnVison方法分别测定TGF β及其受体 (TGF βRII)在颌面部血管瘤和血管畸形中的表达 ,并以正常组织为对照组。结果　TGF β在血管瘤组织中阳性表达 ,主要表达于增殖活跃的内皮细胞胞浆、细胞膜上 ,间质细胞中也有表达 ;明显高于血管畸形和正常组织中的表达 (P <0 0 5 ) ;TGF βRII在血管瘤内皮细胞在组织中无明显表达 ,与血管畸形组织和正常组织无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　血管瘤组织中的内皮细胞不是特异性TGF β靶细胞 ;TGF β对血管瘤的内皮细胞调节作用可能通过其它途径 ,并可能与血管瘤的退化有关。     

合并呼吸道梗阻的血管瘤和脉管畸形32例治疗分析

目的：总结合并呼吸道梗阻的血管瘤和脉管畸形的临床特点和治疗经验。方法：1985年6月～2003年6月间．收治32例合并不同程度的呼吸道梗阻和呼吸困难的血管瘤和脉管畸形病例，男20例，女12例，年龄2个月～46岁。平均年龄9．31岁。其中血管瘤3例，静脉畸形12例，淋巴管畸形17例。病变原发于咽喉部4例，面颈部病变压迫或侵犯咽喉26例，上纵隔病变压迫气管2例。合并Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度呼吸困难分别为22例、7例、3例。采用口服糖皮质激素治疗3例．平阳霉素等硬化剂病变内注射治疗14例，手术治疗3例，手术 硬化剂病变内注射治疗12例。32例中，紧急气管切开4例，预防性气管切开11例。结果：3例血管瘤、16例淋巴管畸形和10例静脉畸形治愈；1例淋巴管畸形和2例静脉畸形好转；无效病例0例。结论：对合并呼吸道梗阻的血管瘤和压迫咽喉或气管的淋巴管畸形，分别采用激素疗法和单纯平阳霉素病变内注射治疗，治愈率高，一般不需气管切开；原发于咽喉部的局限性静脉畸形和淋巴管畸形手术容易治愈：侵犯咽喉部的静脉畸形和淋巴管畸形多合并面颈部广泛性病变，需采取手术 硬化剂注射 气管切开的综合治疗．方能治愈或控制病变发展。