超氧化物歧化酶,阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤的对比研究

目的：比较外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌注损伤的保护作用，方法：将２４只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组，ＳＦ保护组和ＳＯＤ保护组，通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ），ＳＯＤ和测血ＡＬＴ，ＡＳＴ。并取行组织作光镜及电镜观察，结果：再灌注２ｈ时ＳＦ保护肝组织内ＳＯＤ消耗明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ〈０．０１）     

超氧化物歧化酶、阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤的对比研究

目的：比较外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与阿魏酸钠（ＳＦ）对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将２４只成年雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组、ＳＦ保护组和ＳＯＤ保护组。通过阻断大鼠肝门１ｈ后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝缺血前及肝再灌注２ｈ时测肝组织丙二醛（ＭＤＡ）、ＳＯＤ和测血ＡＬＴ、ＡＳＴ。并取肝组织作光镜及电镜观察。结果：再灌注２ｈ时ＳＦ保护肝组织内ＳＯＤ消耗明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ＜０．０１），肝组织内ＭＤＡ生成亦明显多于ＳＯＤ保护组（Ｐ＜０．０５）。两组肝细胞的显微、超微结构的改变基本一致。结论：ＳＦ清除氧自由基（ＯＦＲ）的作用逊色于ＳＯＤ，但两者对鼠肝缺血再灌注所致肝细胞的结构和功能损伤的保护作用基本相同     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：①正常对照组,不作肝门阻断;②再灌注对照组：进行４５ ｍ ｉｎ 的肝门阻断及６０ ｍ ｉｎ 的再灌注;③预处理组：４５ ｍ ｉｎ 的肝门阻断前先进行５ ｍ ｉｎ 肝脏缺血及５ ｍ ｉｎ再灌注。②、③组均在６０ ｍ ｉｎ 再灌注完成后取血及肝组织标本检测肝功、ＮＯ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及肝组织病理改变。结果：预处理组与再灌注对照组比较,肝功能明显改善,ＳＯＤ、ＮＯ 含量升高,ＭＤＡ 明显降低,两组比较差异显著。结论：缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,可能与提高内源性ＮＯ水平、清除氧自由基抑制脂质过氧化反应有关     

1,6——二磷酸果糖抗肝脏缺血再灌注损伤作用的研究

采用大鼠部分肝脏缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）模型观察１，６－二磷酸果糖（ＦＢＰ）对肝脏Ｉ／Ｒ损伤的保护作用。于肝脏缺血前，再灌注１ｈ，８ｈ分别测定血清ＡＳＴ，ＡＬＴ，丙二醛（ＭＤＡ）活性及肝组织ＡＴＰ含量变化，并观察再灌注８ｈ肝组织结构和超微结构变化。结果：ＦＢＰ处理组动物显著降低（Ｐ〈０．０１），肝组织ＡＴＰ含量显著降升高（Ｐ〈０．０１），肝组织病理改变显著减轻，提示ＦＢＰ对肝脏Ｉ／Ｒ损伤有明业保护作用     

家兔肠缺血—再灌注损伤时脂质过氧化的变化及其意义

目的：探讨肠缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法：复制家兔肠Ｉ／Ｒ损伤模型，检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验分为Ｉ／Ｒ损伤组及假手术（Ｓｈａｍ）对照组，并进行比较。结果：缺血前两组动物ＳＯＤ、ＸＯ及ＭＤＡ值均无统计学差异，Ｉ／Ｒ组再灌注后２ｈ与缺血前及Ｓｈａｍ组相比，ＳＯＤ活性显著下降，ＸＯ活性及ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）；此外，肺、肝等组织ＭＤＡ含量亦明显高于Ｓｈａｍ组（Ｐ〈０．０１）。结论：家兔肠Ｉ／Ｒ损伤时体内脂质过氧化过程加强，且在Ｉ／Ｒ损伤过程中起重要作用。     

四氢小檗碱对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究四氢小檗碱（ＴＨＢ）对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用。方法：采用改良的４血管结扎法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，比较ＴＨＢ组和对照组的脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量及细胞形态学改变。结果：ＴＨＢ（缺血前后分次ｉｐ４０、４０、２０ｍｇ／ｋｇ）能提高全脑缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ大鼠大脑皮质和海马ＳＯＤ活性，并降低ＭＤＡ含量。延长再灌注时间至７２ｈ，大鼠大脑皮质、纹状体和海马神经元形态学受损较重，ＴＨＢ（ｉＰ４０ｍｇ／ｋｇ·ｄ×４ｄ）有明显保护大脑皮质和纹状体神经元的作用，但对海马组织无保护作用。结论：ＴＨＢ对短暂全脑缺血损伤有一定的保护作用。     

预处理对兔骨骼肌缺血／再灌注损伤的保护作用

预处理是近年来提出的新概念。通过设计兔缺血预处理模型，测量了血中肌酸激酶（ＣＰＫ）、天门冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酸脱氢酸（ＬＤＨ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含量，结果表明，预处理可降低ＣＰＫ、ＧＯＴ、ＭＤＡ在血中的含量，升高ＳＯＤ的活性。得出结论：预处理对缺血／再灌注损伤具有保护作用，提示可能是一种更好的抗缺血／再灌注损伤的方法之一     

牛磺酸抗肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

为观察牛磺酸对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用，建立ＳＤ大鼠肝血再灌注模型，将大鼠分成５组，分别于缺血前经外周静脉、门静脉注入牛碘酸及再灌注前经门静脉注入牛磺酸，及假手术组组。结果表明，缺血前给牛磺酸组具有抑制缺血再灌注时肝细胞内酶的漏出，降低肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）含量，提高超氧化歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、Ｎａ、ＫＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力，抑     

缺血预处理对缺血再灌注大鼠肝脏的保护作用

目的 观察缺血预处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ,ＩＰＣ）对缺血再灌注的大鼠肝脏的保护作用。方法 建立大鼠肝脏缺血再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,Ｉ／Ｒ）损伤模型,选取肝脏损伤时的典型指标：血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酶脱氢酶（ＬＤＨ）,肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、组织中中性粒细胞（ＭＮｓ）浸润量等,比较缺血     

肠道缺血再灌注损伤与自由基清除剂抗损伤作用的实验研究

研制兔肠节段性缺血再灌注损伤模型与自由基清除剂抗损伤作用。分别测定缺血再灌注过程中血乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性及内毒素含量变化；再灌注结束后，测定肠组织脂质过氧化物，并观察组织形态学变化。结果缺血后血中各项生化指标轻度升高，再灌注后则明显升高，给予ＳＯＤ＋ＣＡＴ能抑制再灌注阶段的损伤及内霉素吸收，但对缺血阶段无效。表明内毒素的吸收与再灌注损伤有关。     

家兔肠造血——再灌注损伤时脂质过氧化的变化及其意义

目的：探讨肠缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法：复制家兔肠Ｉ／Ｒ损伤模型，检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量，实验分为Ｉ／Ｒ损伤组及假手术（Ｓｈａｍ）对照组，并进行比较。结果：缺血前两组动物ＳＯＤ，ＸＯ及ＭＤＡ值均无统计学差异，Ｉ／Ｒ组再灌注后２ｈ与缺血前及Ｓｈａｍ组相比，ＳＯＤ活性显著下降，ＸＯ活性及ＭＤＡ含量明显增加（     

川芎嗪和SOD对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选用大鼠一侧肾切除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌注前、再灌注后２４小时肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力的改变以及使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和川芎嗪治疗对它们的影响。结果：６０分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质ＭＤＡ含量显著增高，而Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显降低，用ＳＯＤ和川芎嗪治疗后，肾皮质ＭＤＡ含量明显低于缺血组（Ｐ值分别＜０．０１和０．０５），Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力则高于缺血组（Ｐ值均＜０．０５）。结论：川芎嗪通过抗氧化作用干扰氧自由基对肾组织的损伤。     

强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

以心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性及超微结构变化为依据，观察强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。结果表明，强力宁能明显降低缺血再灌注后心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性的升幅（Ｐ＜０．０１），同时，能明显减轻心肌组织超微结构损伤程度。提示强力宁对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用。     

肠道缺血再灌注损伤与自由基清除剂抗损伤作用的实验研究

研制兔肠节段性缺血再灌注损伤模型与自由基清除剂抗损伤作用。分别测定缺血再灌注过程中血乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性及内毒素含量变化；再灌往结束后，测定肠组织脂质过氧化物，并观察组织形态学变化。结果缺血后血中各项生化指标轻度升高，再灌往后则明显升高，给予ＳＯＤ＋ＣＡＴ能抑制再灌注阶段的损伤及内毒素吸收，但对缺血阶段无效．表明内毒素的吸收与再灌注损伤有关．     

肢体缺血再灌注状态的病理损伤和氧自由基的变化

通过夹闭大白鼠右髂总动脉造成骨骼肌缺血再灌注损伤模型，以硫代巴比妥酸荧光法检测不同缺血时期及再灌注后血中丙二醛（MDA）含量变化和组织病理变化。结果表明：再灌注后血中MDA浓度明显高缺血期（P<0.05)。组织病理形态学的改变提示骨骼肌组织的损害随缺血时间的延长而加重，再灌注1h后其损害程度明显重于缺血期，对组织超微结构的观察发现，氧自由基对肢体微循环的损害，在骨骼肌缺血再灌注损伤的病理生理过程中可能起着重要的作用。     

利用培养乳鼠心肌细胞建立缺血再灌注损伤实验模型的探讨

利用培养乳鼠心肌细胞，复制缺血再灌注损伤模型，通过观察细胞三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、细胞内钙离子（［Ｃａ２＋］ｉ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及心肌细胞扫描电镜变化，发现：①缺血３ｈ培养液中ＬＤＨ及［Ｃａ２＋］ｉ、ＬＰＯ轻度上升，ＡＴＰ耗竭明显，细胞严重水肿；②再灌注早期ＬＤＨ、［Ｃａ２＋］ｉ及ＬＰＯ急剧增加，ＡＴＰ含量逐渐升高，再灌注１ｈ细胞水肿减轻。结果提示：①在常温、缺氧、缺糖及限制培养液量的条件下培养乳鼠心肌细胞３ｈ，再在基础培养液（ＭＥＭ）存在下培养１ｈ，能成功复制缺血再灌注损伤模型；②证实了心肌细胞缺血再灌注损伤可能与氧自由基（ＯＦＲ）作用及［Ｃａ２＋］ｉ超负荷有关。     

腺苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨外源性腺苷模拟缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法 制备３２只ＳＤ大鼠肝脏原位灌流模型。随机分为４组,即缺血预处理（ＰＣ）组、腺苷预处理（ＡＤＯ）组、苯茶碱预处理（８－ＰＴ）组和实验对照（Ｃ）组。在充后,观察流出液中肝功能指标、一氧化氮（ＮＯ）含量、肝组织中ＮＯ合酶（ＮＯＳ）的活性,并制作肝组织标本,电镜观察组织病理变化。结果 肝脏缺血再灌注损伤后,流出液中转氨酶浓度明显升高,ＰＣ能明显减轻这种损伤（Ｐ〈０．０１）,与ＡＤＯ效果类似（Ｐ〈０．０１）,８－ＰＴ则无这一保护作用（Ｐ〉０．０５）。在ＰＣ及ＡＤＯ组中流出液ＮＯ含量及肝组织ＮＯＳ活性明显高于８－ＰＴ及对照组,结论 外源性ＡＤＯ可以模拟ＰＣ对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。其机制可能是通过激活ＮＯＳ而使ＮＯ释放增多所致。     

川芎嗪对肝缺血再灌注损伤防护作用的实验研究

川芎嗪对肝缺血再灌注损伤防护作用的实验研究朱上林等。中华消化杂志１９９５；１５（３）：１３９采用大鼠肝缺血再灌注损伤模型，观察了川芎嗪对肝缺血再灌注损伤的防护作用。结果提示：川芎嗪可显著减少血清转氨酶、ＬＤＨ的溢出：减轻肝缺血再灌注后肝细胞病理性损伤...     

赤上茯苓苷对小鼠海马CA1区神经元的缺血再灌注损伤的保护 …

研究赤土苓苷（Ｓｍｉｇｌａｂｒａｎ,Ｓｍｉ）对小鼠海马ＣＡ１区神经元的缺血再灌注损伤的保护作用。方法：深用结扎双侧颈总动脉造成小鼠脑缺血再灌注损伤,分别观察了不同再灌注时间（１、３、５ｄ）小鼠的存活率及海马ＣＡ１区神经元的普通病理改变,同时观察了赤土茯苓苷上述改变的影响。结果：Ｓｍｉ１００、２００ｍｇ／ｋｇ能明显提高脑缺血后再灌注３ｄ、５ｄ小鼠的存活率,脑缺血再灌注的早期,海马ＣＡ１区神经元数目及     

葛根素在肠缺血再灌注肝损伤中的抗氧化作用

目的：观察葛根素注射液在小鼠肠缺血再灌注肝损伤中的抗氧化作用。方法：制作小鼠肠缺血再灌注肝损伤模型;小鼠缺血时间２０ｍｉｎ,再灌流１ｈ后制备血清,取肝脏组织观察病理学改变,余制成肝匀浆,测定ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量。结果：不同剂量的葛根素注射液可减轻小鼠肠缺血再灌注肝损伤的病理学损害,并使肝脏ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量几乎恢复正常。结论：葛根素注射液对小鼠肠缺血再灌注肝损伤具有保护作用,其肝保护作用机理