固本延衰方对亚急性衰老模型小鼠IL-2及其受体表达的影响

目的:探讨固本延衰方延缓亚急性衰老模型小鼠衰老的机制。方法:将60只小鼠随机分为4组,除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖造成衰老模型,并给予不同剂量的固本延衰方治疗,分别用放免法及流式法测定脾淋巴细胞白细胞介素2及其受体水平。结果:衰老模型组IL-2及其受体水平明显低于正常对照组(P<0.05),固本延衰方各剂量组IL-2及其受体水平明显高于衰老模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:提示固本延衰方通过提高衰老机体淋巴细胞IL-2及其受体表达水平,从而调节机体免疫功能延缓衰老。     

固本延衰方对D-半乳糖诱发模型小鼠免疫功能影响研究

目的探讨固本延衰方延缓亚急性衰老模型小鼠衰老的机制。方法将60只小鼠随机分为4组,除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖造成衰老模型,并给予不同剂量的固本延衰方治疗,分别检测脾淋巴细胞增殖及白细胞介素2(IL-2)及其受体(IL-2R)水平。结果衰老模型对照组脾淋巴细胞增殖及IL-2、IL-2R水平明显低于正常对照组(P<0.05),固本延衰方各剂量组OD值及IL-2、IL-2R水平明显高于衰老模型对照组(P<0.05,P<0.01)。结论提示固本延衰方通过提高衰老机体脾淋巴细胞增殖功能及IL-2、IL-2R水平,从而提高机体免疫功能延缓衰老。     

固本延衰方对亚急性衰老模型小鼠脾淋巴细胞增殖的影响

目的探讨固本延衰方延缓亚急性衰老模型小鼠衰老的机制。方法将60只小鼠随机分为4组,除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖造成衰老模型,并给予不同剂量的固本延衰方治疗,用MTT法测定脾淋巴细胞增殖水平。结果衰老模型组脾淋巴细胞增殖水平明显低于正常对照组（P〈0．01）,固本延衰方大小剂量组脾淋巴细胞增殖水平均高于衰老模型组（P〈0．01）,结论固本延衰方可提高衰老机体淋巴细胞增殖活性,从而调节免疫功能延缓衰老。     

中国医学

20000710通补延衰方对衰老模型影响的形态学观察/周丽珍…//中国老年学杂志一2000,20(1).一35~36 用D一半乳糖小鼠颈部皮下注射复制衰老小鼠模型,同时灌服通补延衰方,1个月后,取部分肝、胸腺组织,用HE染色,光镜和透射电镜观察。结果:该方能预防和治疗衰老模型小鼠肝、胸腺组织的老化.认为:该方由人参、肉从蓉、积实、酒军等药组成,其性味平和、温而不燥、补而不腻、通而不泻,无阴阳偏盛之弊,阴阳气血脏腑可补,故能扶正固本,延缓肝脏和胸腺衰老,益寿延年。(陈自敏) 20000711各补肾中药方对果蝇寿命影响的比较研究/徐品初…//中国老年学杂志…     

草还丹、人参固本丸和二至丸对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗衰老作用的研究

目的探讨草还丹、人参固本丸、二至丸对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法 72只ICR小鼠,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(VE,0.05g/kg)、草还丹组(4.5g/kg)、人参固本丸组(4.5g/kg)、二至丸组(4.5g/kg),每组12只,雌雄各半。除正常对照组外,其余各组采用颈背部皮下注射D-半乳糖(100mg/kg),建立小鼠衰老模型。造模同时,灌胃给予受试药,连续42天。观察小鼠体征,测量自主活动、学习记忆能力、抓力。末次给药后各组禁食不禁水,12h后摘眼球取血,对小鼠骨强度、血脂、睾丸系数、精囊腺系数进行测定。结果与模型组比较,三个复方组均能提高衰老小鼠抓力、骨强度、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、睾丸、精囊腺系数,降低Morris水迷宫持续时间和总路程、葡萄糖(GLU-OX)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)。草还丹组和人参固本丸组能提高小鼠自主活动。结论草还丹、人参固本丸和二至丸可延缓D-半乳糖所致衰老模型小鼠的衰老作用,改善精神萎靡、筋骨乏力、记忆减退、性腺萎缩等症状,该作用特征可认为是这三种中药复方延缓衰老的共同规律。     

参景固本方对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的抗氧化作用

目的研究参景固本方对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的影响。方法将70只小鼠随机分为7组,即正常对照组,模型组,参景固本方低、中、高剂量组,金匮肾气丸组及维生素E组,每组10只,除正常对照组外全部小鼠按125 mg/kg剂量颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型。以参景固本方与金匮肾气丸和维生素E对比治疗,观察其学习记忆能力,测定增重率、胸腺指数及脾脏指数,测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)等指标。结果参景固本方高、中、低剂量组平均寻台时间显著降低(P0.01);参景固本方高剂量组增重率降低(P0.01);参景固本方高剂量组胸腺指数及脾脏指数明显增高(P0.01),参景固本方中剂量组脾脏指数略增高(P0.05);参景固本方高剂量组MDA含量显著降低(P0.01),SOD、T-AOC活性显著升高(P0.01),参景固本方中剂量组SOD活性略有升高(P0.05)。结论参景固本方能够改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定延缓脑衰老的作用。     

健身宝对衰老模型小鼠血清SOD和MDA的影响

目的　研究健身宝补脾益肾、延缓衰老的作用机制。方法　将 60只小鼠随机分为 6组 ,除正常对照组外均每日注射对D -半乳糖造成衰老模型 ,同时给予不同剂量的健身宝和金匮肾气丸。 6周后检测小鼠血清中SOD活性、MDA含量。结果　衰老模型组与正常对照组比较 ,小鼠血清中SOD活性显著降低 ,MDA含量显著升高 (P <0 .0 1 ) ;而健身宝大、中剂量组与正常对照组相比较 ,小鼠血清中SOD活性显著升高 ,MDA含量显著降低 ,与衰老模型组相比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　健身宝明显提升D -半乳糖拟衰小鼠血清中SOD活性 ,降低MDA含量 ,可从调节自由基代谢和提高抗氧化能力方面发挥延缓衰老的作用。     

火龙果对D-半乳糖致衰老模型小鼠血液生化指标的影响

目的观察火龙果对D-半乳糖致衰老模型小鼠血液生化指标的影响,探讨火龙果的抗氧化作用和保护肾脏功能的作用。方法衰老模型小鼠每天分别给予火龙果的果皮和果肉(100g·kg~(-1)·d~(-1))喂养,40d后处死小鼠,取血清测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的含量。结果与正常对照组相比,衰老模型组血清SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA、Cr、BUN、TC和TG含量明显升高(P<0.01)。与衰老模型组比较,火龙果果皮组、火龙果果肉组小鼠血液中的GSH-Px活性显著增高(P<0.01),MDA、TG、Cr、BUN含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论火龙果在抗氧化、降血脂以及保护肾脏功能等方面具有一定的作用。     

夏黑葡萄花青素在D-半乳糖致衰老小鼠大脑、肾脏和脾脏组织中的抗衰老作用

目的研究夏黑葡萄花青素在D-半乳糖致衰老小鼠大脑、肾脏和脾脏组织中抗氧化和延缓衰老的作用。方法取40只健康2个月龄的ICR小鼠,通过皮下注射D-半乳糖建立小鼠衰老模型,雌雄各半,随机分为衰老模型对照组、低剂量组50 mg/(kg·d)、中剂量组75 mg/(kg·d)、高剂量组100 mg/(kg·d),用不同剂量夏黑葡萄花青素提取物灌胃,连续灌胃30 d。检测各组小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,HE染色行大脑、肾脏、脾脏组织病理学检查。结果衰老模型对照组小鼠血清中的MDA含量高于低、中、高剂量组(均P<0.05);低剂量组小鼠血清中的MDA含量高于中、高剂量组(均P<0.05)。衰老模型对照组小鼠血清中的SOD水平低于中、高剂量组(均P<0.05);高剂量组小鼠血清中的SOD水平高于低、中剂量组(均P<0.05)。大脑组织病理学检查发现衰老模型对照组小鼠较高剂量组部分神经元凋亡,水肿,海马区变薄,高剂量组结构形态正常;肾脏组织病理学检查发现衰老模型对照组小鼠较高剂量组肾小球数量减少、形态萎缩,肾集合管淀粉样变,高剂量组结构形态正常;脾脏组织病理学检查发现衰老模型对照组小鼠脾脏滤泡较高剂量组数量减少、形态萎缩,高剂量组结构形态正常。结论夏黑葡萄花青素可降低衰老模型小鼠血清中MDA含量和升高SOD水平,高剂量夏黑葡萄花青素对衰老小鼠模型的大脑、肾脏和脾脏具有抗氧化,延缓衰老的保护作用。     

凤尾草抗衰老作用研究

目的:探讨凤尾草醇提物对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗衰老作用的影响及机理.方法:70只雄性KM小鼠,随机分为空白对照组(b)、衰老模型组(m)、凤尾草醇提物低剂量组(g1),中剂量组(g2),高剂量组(g3),衰老模型采用皮下注射D-半乳糖(200 mg·kg-1·d-1制备,测定小鼠脑组织中NO含量和NOS活性的变化,同时测定其对衰老模型小鼠免疫器官的影响.结果:与正常对照组相比,衰老模型组小鼠脑组织中NO含量和NOS活性显著提高;给药组小鼠脑组织中NO含量和NOS活性显著低于衰老模型组;给药组胸腺和脾脏系数较模型组差异显著.结论:凤尾草可明显提高D-半乳糖致衰老模型小鼠的胸腺系数和脾脏系数,对抗小鼠脑组织自由基NO,抑制NOS活性,起抗衰老作用.     

抗衰Ⅰ号方对D-半乳糖胺致亚急性衰老小鼠血清GSH-PX活性及肝组织蛋白质含量的影响

目的观察抗衰I号方对小鼠血清GSH-PX活性及肝匀浆蛋白质含量的影响。方法分别采用DTNB(二硫代二硝基苯甲酸)直接比色法测定D-半乳糖胺致亚急性衰老小鼠血清GSH-PX活性,考马斯亮蓝测定衰老小鼠肝组织中蛋白含量。结果与模型组比较,抗衰I号方各给药组均能不同程度提高GSH-PX活性(P<0.05或P<0.01);明显增加肝匀浆中蛋白含量(P<0.05或P<0.01)。结论抗衰I号能提高血清中GSH-PX活性和肝组织中蛋白质含量,此作用可能与其抗衰老作用机理有关。     

人参皂苷、丹参酮和川芎嗪抗小鼠皮肤衰老作用研究

目的:比较人参皂苷、丹参酮和川芎嗪灌服对衰老小鼠皮肤的抗衰老作用.方法:100只雌性昆明种小鼠,随机分为5组(n=20):正常对照组皮下注射生理盐水;其余4组每日颈背部皮下注射D-半乳糖(1 000 mg·kg-1·d-1)造成小鼠衰老模型,同时各组分别灌胃生理盐水(衰老模型组)、丹参酮(1 500 mg·kg-1·d-1)、川芎嗪(150 mg·kg-1·d-1)或人参皂苷(100 mg·kg-1·d-1).42 d后,测定小鼠背部皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化脂质代谢产物丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)活力和皮肤羟脯氨酸含量.结果:灌服丹参酮和人参皂苷后,衰老模型小鼠皮肤中SOD活力由衰老对照组的(131.2±21.5) U/ml分别提升为(203.1±11.2) U/ml和(196.8±27.5) U/ml,羟脯氨酸含量由(0.57±0.13) mg/g分别提高到(0.71±0.11) mg/g和(0.76±0.12) mg/g,MDA含量由(9.39±1.5) nmol/g降低到(6.4±1.3) nmol/g和(7.16±2.3) nmol/g,差异均有显著性(P<0.05),且丹参酮和人参皂苷的效果相当.而灌服川芎嗪组上述指标的改变不显著.结论:人参皂苷和丹参酮灌服有显著的抗小鼠皮肤衰老作用,均可明显提高皮肤抗氧化酶活力和增强成纤维细胞活性;川芎嗪灌服抗小鼠皮肤衰老作用不明显.     

铁皮石斛总黄酮对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响

目的:观察铁皮石斛总黄酮对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响.方法:将昆明小鼠随机分为空白组,模型组,抗坏血酸(100 mg·kg-1)组,铁皮石斛总黄酮高、低剂量(400 mg·kg-1、200 mg · kg-1)组.空白组除外,其余各组颈背部皮下注射5％的D-半乳糖连续6周,建立小鼠亚急性衰老模型.采用ELISA法...     

火龙果对衰老模型小鼠血清和肝脏中GSH-Px、SOD活性和MDA含量的影响

目的探讨火龙果对衰老模型小鼠血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及对丙二醛(MDA)含量的影响。方法设立衰老模型组、火龙果皮组、火龙果肉组和正常对照组,每组12只小鼠列入统计分析,衰老模型小鼠每天分别给予火龙果的果皮和果肉(100 g·kg-1·d-1)喂养,40 d后处死小鼠,取血清及肝脏测定GSH-Px、SOD活性和MDA含量。结果与衰老模型组比较,火龙果皮组、火龙果肉组小鼠血清中的GSH-Px活性显著增高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01);火龙果皮组、火龙果肉组小鼠肝脏中SOD的活性显著增高(P<0.01),火龙果肉组MDA含量显著降低(P<0.05)。结论火龙果具有增强抗氧化酶活性而发挥抗氧化作用。     

D-gal诱导小鼠衰老模型建立的适宜浓度探索与模型评价

目的:采用D-gal建立衰老小鼠模型,探索合适D-gal浓度,对造模方法进行评价。方法:将60只2月龄雄性Balb/c小鼠随机分为衰老模型组即注射D-gal低剂量150mg/(kg·d)组、注射D-gal高剂量500mg/(kg·d)组)和空白对照组,分别采用D-gal溶液、生理盐水颈背部连续皮下注射6w,进行行为学及体内相关蛋白表达水平检测。结果:与空白对照组比较,衰老模型组小鼠学习记忆能力下降(P0.05);血清MDA含量增加,SOD、GSH-Px活性降低(P0.05)。衰老模型组中,注射D-gal低剂量组相关数据更接近自然衰老对照组。结论:通过合适剂量D-gal诱导的方法所建立衰老模型在整体水平上能较好模拟动物自然衰老过程。     

长苞凹舌兰提取物抗亚急性衰老小鼠氧化损伤的作用

目的观察长苞凹舌兰提取物(Coeloglossum.viride var.bracteatum extract,CE)对D-半乳糖(D-Gal)和NaNO2致衰老小鼠氧化损伤的作用.方法雌性NIH小鼠适应性饲养1周后,将动物随机分为:正常对照组,衰老模型组,吡拉西坦(阳性对照)组[300mg/(kg·d)],CE低、中、高剂量组[2.5、5、10 mg/(kg·d)]6组,每组10只.衰老模型组,吡拉西坦组和CE低、中、高剂量组小鼠接受腹腔注射D-Gal 120 mg/(kg·d)(生理盐水配制)和NaNO2 90 mg/(kg·d)(双蒸水配制),连续60 d,正常对照组小鼠腹腔注射等量的生理盐水溶液;从第47天开始,吡拉西坦组和CE低、中、高剂量组小鼠分别灌胃相应剂量的吡拉西坦[300mg/(kg·d)]或CE[2.5、5、10 mg/(kg·d)],正常对照组和衰老模型组小鼠灌胃等量的生理盐水溶液.14d后用水迷宫方法检测小鼠的学习记忆能力;生物化学法检测脑中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶A(MAO-A)、单胺氧化酶B(MAO-B)、钠钾ATP酶、钙镁ATP酶活力.结果衰老模型组小鼠每天游出迷宫所用的时间(潜伏期)较正常对照组明显延长(P＜0.01,P＜0.05),错误次数明显增多(P＜0.05);小鼠脑中SOD、钠钾ATP酶、钙镁ATP酶的活力下降(P＜0.01,P＜0.05),MDA水平、MAO-A、MAO-B活力升高(P＜0.01).灌胃给予吡拉西坦[300mg/(kg·d)]和CE[25、5、10mg/(kg·d)]可以改善衰老模型小鼠的上述变化.结论CE可改善D-Gal和NaNO2致衰老小鼠的学习记忆障碍,具有促智和延缓衰老的作用,此作用可能部分由于CE具有抗氧化、改善能量代谢障碍和抑制单胺类递质代谢失调的作用.     

固本化痰延衰方对亚急性衰老胰岛素抵抗模型大鼠血清瘦素水平影响的实验研究

目的:观察固本化痰延衰方(GHYF),对亚急性衰老胰岛素抵抗模型大鼠的治疗作用。方法:雄性wistar大鼠随机分为正常组、模型组、对照组和治疗组,治疗组以纯中药GHYF进行干预;ELISA法测定血清瘦素(LP);常规比色法测定空腹血清甘油三酯(TG)、血浆空腹葡萄糖(FPG)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)。结果:与模型组及对照组比较,治疗组LP、FPG和MDA水平显著降低(P<0.05或P<0.01);治疗组SOD水平较模型组及对照组明显升高(P<0.01);治疗组降低TG的效果与对照组无显著差异(P>0.05)。结论:高糖高脂饮食可诱导大鼠形成胰岛素抵抗,TG、FPG增高,高瘦素血症是这类大鼠的特征,而高瘦素血症可能是胰岛素抵抗形成的原因。GHYF对亚急性衰老大鼠胰岛素抵抗有显著的治疗作用,其机制可能与改善大鼠瘦素抵抗有关。     

固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠气道上皮紧密连接蛋白及CCSP的影响

  目的  研究固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠气道上皮紧密连接蛋白及Clara细胞分泌蛋白(CCSP)的影响, 探讨其防治缓解期哮喘的可能机制。  方法  联合使用卵清蛋白(OVA)及呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial virus, RSV)建立哮喘缓解期小鼠模型, 将36只Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、固本防哮饮低剂量组、固本防哮饮中剂量组、固本防哮饮高剂量组和孟鲁司特钠组, 每组6只。模型建立完成后, 固本防哮饮各剂量组分别予不同剂量(12、24、36 g·kg-1)固本防哮饮, 孟鲁司特钠组予2.6 mg·kg-1孟鲁司特钠,各组均灌胃28 d。末次给药后24 h留取样本。使用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组小鼠肺组织病理; Western blot、qPCR及免疫组化检测各组小鼠肺组织中闭锁小带蛋白-1(ZO-1)等气道上皮紧密连接蛋白表达; ELISA法检测肺组织及肺泡灌洗液(BALF)中CCSP的表达。  结果  HE染色结果显示, 与正常组相比, 模型组小鼠肺组织中可见明显的炎性细胞浸润(P < 0.01), 固本防哮饮中、高剂量组小鼠肺组织中炎性细胞浸润减少(P < 0.05,P < 0.01);与正常组相比,模型组中ZO-1、闭合蛋白(Occludin)和桥粒芯胶蛋白(Desmocollin)的蛋白表达水平显著降低(P < 0.05,P < 0.01),免疫组化结果显示上述指标蛋白在模型组中表达减少(P < 0.01, P < 0.001)且排列松散, 固本防哮饮各剂量组对上述蛋白表达有不同程度地回调; 同时,模型组中ZO-1、ZO-2、纽带蛋白(Vinculin)、连环蛋白(Catenin) mRNA的表达水平显著降低(P < 0.05,P < 0.01),固本防哮饮高剂量组ZO-1、ZO-2、Vinculin、Catenin mRNA表达水平显著升高(P < 0.05);与正常组相比, 模型组小鼠肺组织及BALF中CCSP的表达显著下降(P < 0.01), 低、高剂量固本防哮饮显著增加肺组织及BALF中CCSP的表达(P < 0.05, P < 0.01)。  结论  固本防哮饮能够上调气道上皮紧密连接蛋白以及CCSP的表达水平, 修复上皮损伤, 恢复上皮屏障功能, 从而防治哮喘。      

抗衰Ⅰ号方对亚急性衰老小鼠血清MAO-B活性及脑蛋白含量的影响

目的 观察抗衰Ⅰ号方对亚急性衰老小鼠血清MAO-B活性及脑蛋白含量的影响。方法 采用D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型。分离脑组织称重计算脑指数;采用紫外分光光度法测定小鼠血清MAO-B活性;考马斯亮蓝测定小鼠脑组织中蛋白含量。结果 与模型组比较,抗衰1号方各给药组均能不同程度降低血清中MAO-B活性(P＜0.05),增加脑蛋白含量(P＜0.05),对脑指数无显著性影响。结论 抗衰Ⅰ号方抗衰老作用机理可能与其降低血清MAO-B活性,提高脑蛋白含量有关。     

菟丝子多糖抑制衰老小鼠模型中氧自由基域的作用

目的研究菟丝子多糖的抗衰老作用及其机制.方法用D-半乳糖造衰老小鼠模型,同时分别灌胃给予100、200、400 mg·kg-1·d-1菟丝子多糖,观察其对衰老模型小鼠免疫器官及抗氧化系统的影响.结果衰老模型小鼠胸腺指数和脾脏指数下降,组织中脂褐质(lipofuscin,LF)升高,肝、肾组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)升高及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活力下降.分别灌胃给予100、200、400mg·kg-1·d-1菟丝子多糖能使衰老模型小鼠胸腺指数和脾脏指数不同程度升高;肝、肾组织中MDA不同程度下降;SOD及GSH-PX活力不同程度提高;脑组织中LF不同程度下降.结论菟丝子多糖有抗衰老作用,其机制可能与提高免疫功能,清除氧自由基及抗脂质过氧化有关.