升高咬合对青春期大鼠髁突软骨改建的影响

目的:探讨升高咬合对青春期大鼠髁突软骨改建的影响.方法:5周龄雄性SD大鼠40只,随机分为对照组和实验组(双侧后牙((牙合))板升高咬合). 实验组与对照组动物分别在 7,14,21及28 d时各取5只大鼠处死. 取其右侧髁突作组织学HE染色观察,并采用计算机辅助图像分析系统对其软骨厚度进行定量分析.结果:实验7, 14 d时,实验组髁突软骨厚度相比对照组变薄,28 d时髁突软骨后部明显增厚(P＜0.05).结论:咬合升高可以引起大鼠髁突软骨的适应性改建.     

异常咬合对成年大鼠颞颌关节影响的初步研究

目的：探讨异常咬合关系对成年大鼠颞下颌关节的影响。方法：选用19周龄雄性Wistar大鼠50只作为研究对象,按实验目的将大鼠随机分为实验组（30只）、操作对照组（10只）和空白对照组（10只）。应用螺旋拉簧以60g力作用于实验组大鼠的上颌第一磨牙,使其近中移动,形成异常咬合关系。加力后2周、3周、4周、5周、6周分别处死6只实验组大鼠,2只操作对照组大鼠和2只空白对照组大鼠。取其颞下颌关节做HE染色、Masson染色,观测髁状突的变化。结果：1.实验组髁状突纤维层表层的胶原纤维间水肿,组织松解,形成细小的裂隙;胶原纤维从表面剥离;肥大层变薄;初期骨小梁出现轻度的排列紊乱,其后骨小梁排列趋于恢复;2.髁状突软骨厚度变化：实验组可见髁状突软骨厚度下降,由后向前依次变薄。前带厚度随时间变化不明显,后带的变化程度最大;3.Masson染色结果：在实验组中髁状突软骨和软骨下骨出现红染增加。结论：异常咬合将导致大鼠颞下颌关节出现退行性变,主要表现为髁状突软骨变薄和纤维层的轻度破坏。     

咬合紊乱对大鼠颞下颌关节的影响

目的:探讨咬合紊乱对大鼠颞下颌关节(TM J)的影响。方法:18只成年大鼠采用固定矫治技术造成咬合紊乱,在1、2、4周对TM J进行组织学检查。结果:组织学变化主要在下颌髁状突上,1周表现为髁突的中外侧层次结构紊乱。2周骨、软骨界限逐渐明显,骨小梁中出现软骨残余。4周见盘突粘连,出现平行于关节面的骨小梁,连续皮质骨,软骨厚度相对较薄。结论:咬合紊乱可引起颞下颌关节退行性改变。     

正畸颌间不对称牵引对成年大鼠颞下颌关节的影响

【目的】创建一个下颌骨单侧前上牵引的大鼠动物模型，以模拟正畸治疗中不同大小的不对称牵引力的应用，并研究其颢下颌关节盘和髁状突受力后超微结构及组织学的改变。【方法】120只3月龄SD大鼠参与实验，其中16只为对照组。104只实验大鼠随机分为重力组（120g）和轻力组（40g），并利用外科手术方法在实验组大鼠左侧下颌角与同侧颧弓前区置入镍钛拉簧，使下颌骨受到前上方向的持续牵引力。在手术后3、7、14、28d分组处死动物，每组13只大鼠。关节盘和髁状突进行扫描电镜检查和组织学观察。【结果】本实验成功建立了下颌骨偏移导致颞下颌关节改建的大鼠动物模型。实验组加力侧颞下颌关节的组织学切片呈现了较明显的骨关节病改变，包括关节盘移位变形和软骨下骨的吸收等；而非加力侧骨改建、退行性变和骨关节病往往共存于关节内不同的区域。重力组髁状突的病理变化更为明显且持久。【结论】下颌骨单侧前上牵引的大鼠动物模型可以用于研究正畸不对称牵引力对成熟颞下颌关节的影响，也有助于颢下颌关节紊乱病的病因学研究。不同大小的牵引力对成年关节的病理学改变有不同的影响。     

正畸颌间不对称牵引对成年大鼠颞下颌关节的影响

 【目的】 创建一个下颌骨单侧前上牵引的大鼠动物模型,以模拟正畸治疗中不同大小的不对称牵引力的应用,并研究其颞下颌关节盘和髁状突受力后超微结构及组织学的改变?【方法】 120只3月龄SD大鼠参与实验,其中16只为对照组?104只实验大鼠随机分为重力组(120 g)和轻力组(40 g),并利用外科手术方法在实验组大鼠左侧下颌角与同侧颧弓前区置入镍钛拉簧,使下颌骨受到前上方向的持续牵引力?在手术后3?7?14?28 d分组处死动物,每组13只大鼠?关节盘和髁状突进行扫描电镜检查和组织学观察? 【结果】 本实验成功建立了下颌骨偏移导致颞下颌关节改建的大鼠动物模型?实验组加力侧颞下颌关节的组织学切片呈现了较明显的骨关节病改变,包括关节盘移位变形和软骨下骨的吸收等;而非加力侧骨改建?退行性变和骨关节病往往共存于关节内不同的区域?重力组髁状突的病理变化更为明显且持久? 【结论】 下颌骨单侧前上牵引的大鼠动物模型可以用于研究正畸不对称牵引力对成熟颞下颌关节的影响,也有助于颞下颌关节紊乱病的病因学研究?不同大小的牵引力对成年关节的病理学改变有不同的影响?     

血管内皮细胞生长因子在咬合创伤大鼠髁突软骨的表达

目的观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)在咬合创伤大鼠颞下颌关节髁突软骨的表达,探讨VEGF在髁突软骨破坏和改建中的作用。方法通过在大鼠右上第一磨牙合面粘接调改好的正畸用不锈钢舌侧扣的方法,使右侧抬高咬合约0.5 mm,建立咬合创伤动物模型,并于建模后7、14、21、28 d采取髁突标本,采用石蜡切片免疫组织化学方法检测VEGF在咬合创伤不同时期髁突软骨的表达,计算VEGF阳性细胞率。结果咬合创伤7 d VEGF的表达开始升高,21 d时降低。结论 VEGF可能在咬合创伤髁突软骨的破坏和修复过程中起重要作用。     

缺牙对颞下颌关节软骨形态的实验研究

对鼠后牙缺失的髁状突软骨和关节盘组织的形态学变化进行观察。旨在从软骨的组织学变化探讨牙合异常与颞下颌关节紊乱综合征的关系。结果发现：实验组双侧髁状突软骨各细胞层均有不同的改变，增殖区变薄，细胞数量减少，细胞形态异常。过渡层变薄。关节盘内胶原纤维呈多向性走行，表明多数后牙缺失对颞下颌关节髁状突和关节盘的组织结构均有影响。     

单侧咬合创伤建立大鼠颞下颌关节骨关节炎模型的组织病理学观察

目的：通过单侧咬合创伤方法建立大鼠颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis,TMJ-OA）模型,并观察髁突软骨的组织病理学变化。方法：将大鼠随机分为对照组和实验组,再分为4个亚组,即4、8、12、16周组,每组6只大鼠。用树脂将方弓丝粘接于实验组大鼠右侧上颌第一磨牙（牙合）面,垫高约0.5 mm。称量并记录各组大鼠第1、2、3、4、8、12、16周体质量,并于第4、8、12、16周分别取材,通过苏木精-伊红及番红O-固绿染色,检查、分析大鼠颞下颌关节髁突软骨的组织病理学变化,并测量各组大鼠髁突软骨各层厚度变化。结果：①在实验早期,咬合创伤对大鼠体质量增长影响较大（t1=4.757,P1=0.000;t2=3.096,P2=0.003）。②8周时,实验侧髁突软骨发生较明显组织病理学变化[组织学评分为（8.67±1.37）,t=-7.267,P=0.000],纤维层软骨出现水平裂隙,增殖层软骨细胞排列紊乱,呈早期骨关节炎样软骨病损。③咬合创伤对髁突软骨造成的病理损害程度与其作用时间相关,时间越长,病损越重。结论：采用单侧咬合创伤方法成功建立了大鼠颞下颌关节骨关节炎模型,且造模8周后可观察到早期的骨关节炎样病损表现,此模型可作为研究TMJ-OA早期病理机制的理想模型。     

透明质酸钠对兔颞下颌关节软骨急性损伤治疗的效果

①目的 观察局部应用透明质酸钠对兔颞下颌关节软骨急性损伤的治疗效果。②方法 选用成年健康新西兰大白兔17只，雌雄不限，随机分成3组。第1组（n=8)，兔颞下颌关节髁突软骨全层损伤后局部应用透明质酸钠5mg，第2组（n=8)；兔颞下颌关节髁突软骨全层损伤手术对照组；第3组（n=1)：正常对照组。分别于术后第1，4，8，12周处死大白兔，对髁突软骨及其修复组织进行大体形态学及组织学检查。③结果 第1组术后细胞和少量的软骨样细胞。第2组术后12周时，软骨缺损未能修复，仅填充部分纤维组织，并且在整个观察期间未见修复组织内有软骨细胞分化现象，第1组髁突软骨的退行性改变较第2组明显减轻。④结论 透明质酸钠能促进颞下颌关节髁突软骨损伤的修复，并能明显减轻邻近关节软骨的退行性改变程度。     

咬合创伤对大鼠髁突软骨内PCNA表达的影响

目的 本研究以大鼠为实验对象,建立了咬合创伤模型,采用组织学和免疫组织化学染色等方法,观察在咬合咬合创伤以及去除咬合创伤过程中髁突软骨组织形态及软骨中PCNA的表达变化情况,探讨咬合创伤对髁突软骨内细胞的增殖与分化等活动的影响,进一步增加对咬合创伤致髁突软骨改建的认识.方法 选用成年雄性Wlster大鼠14只,分别随机分为4个实验组及1个对照组.咬合创伤组:左侧上颌第一磨牙配戴改良带环,玻璃离子黏固剂黏固,造成咬合面高点,形成该牙与对颌牙尖窝不吻合的咬合接触关系.去除咬合创伤组:在造成咬合创伤2周后,去除改良带环.对照组:不作任何处理,同环境饲养.咬合创伤组中大鼠分别干放入带环后2、4周处死;去除咬合创伤组大鼠于休息2,4周后处死;对照组大鼠干实验结束后期处死.取大鼠双侧颞下颌关节作HE染色,以及PCNA的免疫组织化学染色.结果 1、咬合创伤可以影响雄性大鼠髁突软骨的改建活动,去除咬合创伤可以改善这种变化. 2、咬合创伤组大鼠髁突软骨中PCNA的表达均出现逐渐增高的趋势,咬合创伤2周时高于对照组,但差异不显着(P>0.05),咬合创伤4周时高于对照组(P<0.05),去除咬合创伤后,与咬合创伤组相比PCNA表达,去除创伤2周组无显着变化(P>0.05),去除创伤4周组明显低于创伤2周组(P<0.05),去除创伤4周组明显低干去除创伤2周组(P<0.05),并出现逐渐减少的趋势,与对照组相比,无显著差异,并恢复到对照组水平(P>0.05).结论 本实验结果提示,大鼠咬合创伤后,髁突软骨发生了的适应性改建,髁突软骨增生,软骨细胞增殖,髁突建立新的平衡以维持其正常的生理功能,咬合创伤去除后,髁突软骨增生减弱,软骨细胞增殖不明显, PCNA含量的改变与髁突软骨的增生与改建密切相关,显示髁突有很强的适应与改建能力,为临床的咬合治疗骨关节病提供了组织学参考及理论参考.     

成人骨性Ⅱ类高角颞下颌关节骨关节病关节结构的CBCT分析

目的:研究成人骨性Ⅱ类高角型颞下颌关节骨关节病的关节结构特征,为正畸临床评估颞下颌 关节提供理论依据。方法:从成人颞下颌关节正常及成人骨性Ⅱ类高角颞下颌关节骨关节病锥形束CT （ CBCT）资料中各选取20例,将研究对象分2组,采用Invivo5 软件将CBCT 扫描数据进行三维重建,分别 测量关节窝、关节间隙、髁突等关节结构。结果:同颞下颌关节正常组相比,20例成人骨性II类高角颞 下颌关节骨关节CBCT样本中,关节窝前后径显著增加、高度显著减低（P＜0.01）;关节窝顶骨质显著增 厚（P＜0.01）;关节结节高度降低、后斜面角减小（P＜0.05);矢状向关节后间隙减小,而关节上间隙 及前间隙都增加（P＜0.05）;髁突前后径、高度减小（P＜0.05）;水平角、髁突前斜面宽度及后斜面 角增加（P＜0.05）。结论:成人骨性Ⅱ类高角型颞下颌关节骨关节病在关节窝改变最明显,其次是关节 间隙和髁突的改变。     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注时TGF-β1表达的影响

目的：观察异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注时TGF-β₁表达的影响,并探讨其脑保护的 机制。 方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。45只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R)和缺血再灌注-异丙酚治疗组,大鼠经历2 h脑缺血,然后实行再灌注。分别于再灌注后3、6、24、72 h断头取脑,用免疫组化法检测脑组织TGF-β₁的表达;再灌注后24 h做神经功能缺陷评估及HE染色观察缺血皮层组织形态学变化。 结果：局灶性脑缺血再灌注后TGF-β₁明显表达, 24 h后达高峰(P<0.01), 72 h后降至正常。大鼠神经功能缺陷评分明显升高,组织形态学观察可见皮层水肿、淤血,神经细胞明显变性坏死;应用异丙酚能显著地促进TGF-β₁的表达,与脑缺血再灌注组比较,异丙酚治疗组TGF-β₁释放增多、高峰提前、延缓下降（P<0.05）,同时显著降低大鼠神经功能缺陷评分和减轻缺血皮层组织形态学损伤（P<0.05）。 结论：异丙酚的脑保护作用可能与促进TGF-β₁的表达有关。     

成人正畸治疗对颞下颌关节的影响及其与颞下颌关节紊乱病的关系

目的探讨成人正畸治疗对颞颌关节（temporomandibular joint,TMJ）的影响及其与颞下颌关节紊乱病（temporomandibular disorderTMD）的关系。方法选择60名20～29岁成人正畸患者,用Helkimo指数将患者分为TMJ无症状组、TMJ有症状组两组,分别在治疗前（t1）、治疗中期（t2）及治疗结束后（t3）,用MRI检查治疗前后关节盘的位置,并用电子测量尺测量TMJ的前、后间隙,观察颞颌关节在治疗前后的变化情况与TMD之间的关系。结果TMJ无症状组、TMJ有症状组在治疗中TMD的发生率分别为18．20％、56．25％,差异有显著性（P〈0．05）,并发现关节盘移位,治疗后关节前间隙增加,关节后间隙减少。结论成人正畸治疗不会导致TMD,但在治疗过程中可能出现TMD症状,并有出现TMD重度症状的风险。成人在正畸治疗前对TMJ进行评估有重要意义。     

心理应激对大鼠颞下颌关节盘和翼外肌微结构的影响

目的 观察心理应激及实施对抗措施对大鼠颞下颌关节(temporomandibular joint,TMJ)盘及翼外肌的影响,为临床防治颞下颌关节病(temporomandibular disorders,TMD)提供实验理论依据.方法 采用交流箱心理应激大鼠动物模型,并在应激前后分别应用抗焦虑药物,去除应激源等措施.运用透射电镜、扫描电镜分别观察施加对抗措施前后空白对照组、心理应激组(PS组)、心理应激加注射抗焦虑药物地西泮组(PS +DI组)大鼠翼外肌和TMJ盘的微结构.结果 透射电镜显示PS组1,3,5周时大鼠翼外肌出现程度不同的肌纤维线粒体水肿、基质密度降低、线粒体嵴减少;去除应激源恢复各组、PS+DI组1,3,5周肌纤维线粒体嵴和基质密度正常.扫描电镜显示PS组1周时大鼠关节盘表面部分滑膜脱落,3周时大鼠关节盘表面胶原纤维出现大小不等的条状磨损样变,5周关节盘表面胶原纤维错乱;去除应激源恢复各组、PS+ DI组1,3,5周关节盘无明显微结构改变.结论 施加对抗措施能有效对抗心理应激对TMJ的影响,可为临床治疗应激引起的TMD提供借鉴.     

糖尿病大鼠不同阶段心肌内MMP-9与TIMP-1表达及全反式维甲酸的干预作用

目的动态观察糖尿病(DM)大鼠心肌组织内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达水平的变化及全反式维甲酸(ATRA)对两者的干预作用。方法链脲菌素(STZ)法复制SD大鼠DM模型,将造模成功的大鼠随机分为DM30d组、DM60d组、DM+ATRA处理30d组和DM+ATRA处理60d组。另取同期大鼠作为正常对照,分设对照30d组、对照60d组、对照+AT-RA30d组和对照+ATRA60d组。各组大鼠30d和60d测量心质量/体质量比值,HE染色观察心肌结构的改变,并用免疫组化技术检测心肌组织中MMP-9与TIMP-1表达水平。结果各DM组大鼠心质量、体质量均较各对照组低,而心质量/体质量比值明显升高(均P<0.05),而DM+ATRA组与DM组比较,上述指标明显改善(P<0.05);各DM组大鼠空腹血糖较对照组升高(P<0.05),而DM+ATRA组与DM组比较,差异无统计学意义;各DM组大鼠心肌组织中MMP-9与TIMP-1表达水平均较同期各对照组明显升高(P<0.05),而DM+ATRA组较DM组降低(P<0.05)。光镜下可见DM组心肌结构改变明显,而DM+ATRA组病变减轻。结论高糖状态下,大鼠心肌内MMP-9与TMIP-1表达水平失衡可能是导致大鼠心脏肥大和组织形态改变的原因,ATRA可能通过使心肌内MMP-9与TIMP-1表达恢复平衡而改善心肌重构。     

兔颞下颌关节突缺损模型的建立和CFR-PEEK材料人造关节的修复效果评价

目的：探讨兔颞下颌关节（TMJ）关节突缺损模型建立后实现关节置换的方法,阐明碳纤维增强型聚醚醚酮（CFR-PEEK）材料制作的TMJ假体的置换修复效果,为临床应用CFR-PEEK人造关节置换TMJ提供实验依据。方法：13只健康成年日本大耳白兔按照随机数字法分为实验组（n=6）、阳性对照组（n=4）和阴性对照组（n=3）。实验组兔切除右侧TMJ关节突,建立关节缺损模型,同期植入CFR-PEEK人造关节;阳性对照组兔切除右侧TMJ关节突,建立关节缺损模型,不植入CFR-PEEK人造关节;阴性对照组兔不做任何处理。通过CT影像学检查评估人造关节植入后的固位和替代修复效果。连续记录13周各组兔体质量并进行比较。结果：建立的兔TMJ关节突缺损模型能够成功植入CFR-PEEK人造关节。CT影像学检查,经三维重建和体外显影处理后可见植入CFR-PEEK人工关节固位良好,代替正常关节发挥作用;13周兔体质量观察,与阳性对照组比较,实验组兔体质量增加（P < 0.05）;实验组和阴性对照组兔体质量均明显增加,但2组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。实验组和阴性对照组兔体质量均正常增长,阳性对照组兔体质量增长较为缓慢,甚至停止增长或者负增长。结论：植入CFR-PEEK人造关节修复关节突缺损能够有效恢复兔正常咀嚼功能,CFR-PEEK人造关节成功应用于TMJ缺损修复,有望成为一种重建TMJ关节突的理想材料。     

下颈椎前路椎间融合的应用解剖学研究

目的：研究下颈椎椎间高度和形态学特点为临床进行下颈椎椎间融合提供解剖学依据。方法：对35例健康志愿者根据MRI成像，测量C2～C7椎间盘前、中、后不同高度及前后径长度；同时用高精度游标卡尺对国人C3～C7椎体干燥标本的宽度和前后径进行测量。结果：椎间隙测量值前方为（0．46±0．06）～（0．60±0．05）cm；中间为（0．56±0．07）-（0．72±0．06）cm；后方为（0．40±0．07）～（0．50±0．07）cm，髓核的前后矢状径为（0．91±0．13）～（1．08±0．14）cm。椎体矢状径测量值为（1．45±0．14）～（1．68±0．17）cm，椎体横径测量值为（1．96±0．13）～（2．52±0．14）cm。结论：进行颈椎前路减压和椎间融合时，要选择适合的长度、宽度和高度的椎间融合器。     

材料力学性能对人颞下颌关节力三维非线性模拟的影响

比较分析骨性结构和关节盘的材料力学性能对在活性基础上建立的人颞下颌关节（Ｔｅｍｐｏｒｏ－ｍａｎｄｉｂｕｌａｒｊｏｉｎｔ,ＴＭＪ）三维非线性有限元模型模拟ＴＭＪ力的影响。方法利用Ａｕｔｏ－ＣＡＤ软件及螺旋ＣＴ扫描技术与有限元应力分析方法的相结合在活性基础上建立ＴＭＪ三维非线性有元模拟型并比较下颌骨,关节窝和关节盘选用不同材料力学性能时关节内应力的变化。结果骨组织的各种向同性和各向异性特征使组成ＴＭＪ     

大鼠脑缺血再灌注后海马内Nemo样激酶的表达

目的:观察大鼠脑缺血再灌注后海马内Nemo样激酶(Nemo-like kinase,NLK)蛋白表达的变化及细胞定位?方法:60只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组和脑缺血再灌注组,其中脑缺血再灌注组依术后不同的检测时间点分为:1?4?8 h和1?3?7 d 6个亚组?采用中脑动脉闭塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立脑缺血再灌注模型,用Western blot方法检测脑缺血再灌注后大鼠海马组织中NLK,活化的Caspase-3蛋白的变化趋势,用免疫组化和免疫荧光来检测NLK蛋白在脑组织中的细胞定位及可能发挥的生物学行为?结果:在脑缺血再灌注的海马组织中NLK蛋白随着脑缺血再灌注时间的延长而呈现先增高后降低,后再升高的趋势,其中缺血再灌注后8 h NLK蛋白表达达到高峰,与假手术组相比,差异有统计学意义(P﹤0.05)?活化的Caspase-3 的表达随着观察时间的延长递增,3 d达到峰值,与假手术组比较,差异有统计学意义(P﹤0.05),随后下降?NLK定位于脑组织中的神经元细胞尤其是海马CA1区的锥体神经元?结论:脑缺血再灌注后NLK蛋白的表达显著上调,提示NLK参与了成年大鼠脑缺血的发展?     

健康成年人颞下颌关节间隙锥形束计算机体层摄影术测量分析

目的:获得50名健康成年人100侧颞下颌关节(temporo mandibular joint,TMJ)关节间隙锥形束计算机体层摄影术(cone beam computed tomography,CBCT)测量值,并对髁突位置进行分析.方法:对经过严格筛选、符合试验设计的50名健康成年人100侧颞下颌关节行CBCT扫描,通过计算机图像分析系统,使用5种不同的测量方法对CBCT图像矢状位关节中间层面关节间隙进行定量测量研究,并对这些测量方法进行分析和评价.结果:获得了5种不同测量方法CBCT图像关节间隙测量值.3种线距定量测量方法均表明关节前间隙和后间隙差异无统计学意义(Z≤0.99,P值均大于0.05);双侧关节前、上、后间隙测量结果对应比较,差异均无统计学意义(t≤1.40,P值均大于0.05);5种测量方法双侧关节间隙ln(P/A)值间比较差异亦均无统计学意义(t≤0.74,P值均＞0.05).结论:在CBCT图像上,5种测量方法均显示髁突基本位于关节窝的中央位置,左右基本对称,但有一定的变异范围.CBCT检查可以准确地反映颞下颌关节关节间隙情况,在与颞下颌关节间隙改变相关的研究中有重要意义.