壳寡糖对S180肉瘤细胞凋亡、细胞周期以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响

目的探讨壳寡糖对S180肉瘤细胞的生物学效应，为其治疗肿瘤提供新的理论基础。方法体外实验：用流式细胞仪测壳寡糖作用下S180肉瘤细胞周期、细胞凋亡情况。体内实验：建立S180肉瘤小鼠皮下移植瘤模型，给予壳寡糖后，测瘤体积，并用免疫组化法测瘤组织Bax、Bcl-2蛋白的表达情况。结果体外实验：高浓度壳寡糖作用后S180肉瘤细胞阻滞于G0/G1期，同时S180肉瘤细胞凋亡增加。体内实验：壳寡糖对小鼠S180肉瘤有明显的抑制作用并能提高促凋亡基因Bax的表达，降低抑凋亡基因Bcl-2的表达。结论壳寡糖可抑制S180肉瘤细胞的生长，使S180细胞阻滞于G0／G1期并诱导其发生凋亡，其机制可能与Bcl-2蛋白下调而Bax蛋白上调有关。     

灭活链球菌瘤内注射对S180小鼠肿瘤细胞内Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的 研究灭活链球菌瘤内注射对S180小鼠肿瘤疗效以及肿瘤细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法 建立S180小鼠肿瘤模型,使用灭活链球菌连续和序贯注射的方法分别瘤内注射小鼠,空白对照组注射生理盐水.观察肿瘤的大小、小鼠生存时间,用免疫组化检测肿瘤组织Bcl-2及Bax蛋白的表达.结果 连续治疗组的抑瘤率注射后1、2、3周分别为20%、45%、53%,序贯治疗组的抑瘤率注射后1、2、3周分别为8%、40%、49%,与对照组比较差异有显著性( P <0.05).连续注射和序贯注射抑瘤率差异无显著性.各组小鼠生长曲线表明,用药组小鼠治疗后中位生存时间分别为38.0 d、37.0 d、34.0 d.与空白对照组比较,灭活链球菌瘤内注射组的Bcl-2蛋白表达明显减低,Bax蛋白表达明显增加(均 P <0.05).结论 灭活链球菌持续瘤内注射能明显抑制小鼠S180肿瘤细胞生长, 提高小鼠的中位生存时间.序贯注射能取得同连续注射同样的效果.灭活链球菌可能是通过降低Bcl-2蛋白表达和增强Bax蛋白表达,促进肿瘤细胞的凋亡,从而发挥抗肿瘤的作用.     

放疗对宫颈癌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨常规分割放射治疗对宫颈鳞癌细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响.方法:应用TUNEL法及免疫组化检测放疗前和放疗10 Gy后宫颈鳞癌细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的情况.结果:25例宫颈鳞癌患者放疗前和放疗10 Gy后肿瘤细胞凋亡指数(AI)及凋亡阳性率均明显增加(P＜0.001,P=0.01).Bax的阳性率亦明显上升(P=0.021),并且放疗10 Gy后与肿瘤细胞凋亡呈正相关(r=0.523,P=0.027);而Bcl-2的阳性率在放疗前后无明显变化(P＞0.05),与肿瘤细胞凋亡无相关性(P＞0.05).Bcl-2/Bax的比值与放疗后凋亡率有一定的相关性(P=0.01).结论:常规分割放射治疗的机制可能是通过上调Bax通路诱导肿瘤细胞的凋亡实现的.     

术前淋巴化疗对乳腺癌腋窝转移癌细胞Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

OBJECTIVE: To observe the expression of Bcl-2 and Bax proteins and cell apoptosis induced by preoperative lymphatic chemotherapy with epirubicin-activated carbon suspension (Epi-CH) in the cells of axillary metastatic lymph node of breast cancer and investigate the mechanism. METHODS: Sixty patients with breast cancer of stages II-III were randomly divided into two groups. Forty patients in Epi-CH group were injected with 10 mg Epi-CH in the tissue around the primary tumor or biopsy excision 72 h before operation. Twenty patients in the control group were injected with 10 mg epirubicin solution in the same region. The stained lymph nodes full of tumor cells in Epi-CH group and the non-stained nodes in the control group were selected for apoptotic detection by TUNEL method. The expression of Bcl-2 and Bax proteins were examined by SP immunohistochemistry. RESULTS: The apoptotic index of the metastatic cancer cells in Epi-CH group was increased remarkably in comparison with that in the control group [(9.5+/-2.7) % vs (3.8+/-1.4) %, P<0.01). Compared with the control group, the expression of Bcl-2 and Bax proteins were up-regulated significantly in Epi-CH group (P<0.05 and P<0.01, respectively), resulting in decreased ratio of Bcl-2/Bax. CONCLUSION: Lymphatic chemotherapy can promote cell apotosis in axillary metastasis of breast cancer, which may result from decreased ratio of Bcl-2/Bax.     

软骨多糖对S180荷瘤小鼠Bcl-2和Bad表达的影响

目的通过软骨多糖对S180荷瘤小鼠实体瘤Bcl-2和Bad蛋白表达的影响研究软骨多糖抑瘤作用机理。方法皮下注射S180细胞建立动物实体瘤模型,将小鼠随机分为生理盐水对照组和软骨多糖给药组,连续腹腔注射生理盐水或软骨多糖21 d,取实体瘤制成石蜡切片;应用常规HE染色法观察细胞形态学变化,免疫组化SP法检测Bcl-2和Bad的表达情况,并比较酶解法和加热法进行的抗原修复对脱片率的影响。结果软骨多糖有效抑制了S180肉瘤的生长,Bcl-2的阳性表达率由（70.45±8.89）%降至（24.19±4.32）%,Bad的表达率由（4.14±1.35）%升至（18.89±3.15）%。酶解法进行抗原修复的脱片率要小于加热法。结论软骨多糖通过显著降低Bcl-2的表达水平和提高Bad的表达水平而诱导细胞凋亡,从而抑制了S180肿瘤细胞的生长;软骨多糖是一种新型的抗肿瘤活性物质。     

壳寡糖对荷瘤鼠IL-2、TGF-β的影响

目的 观察壳寡糖对荷瘤鼠免疫功能的影响.方法 分组给药10d后,处死小鼠测定胸腺指数、脾指数及抑瘤率:采用ELISA法测定L-2、TGF-β.结果 壳寡糖使荷瘤鼠的胸腺指数和脾指数都增加,能提高IL-2和降低TGF-β分泌.结论 壳寡糖可以通过调节IL-2、TGF-β细胞因子分泌的作用调节荷瘤鼠的免疫功能.     

NO对大鼠卵巢Bcl-2／Bax表达的影响

目的探讨一氧化氮参与卵泡发育和凋亡的机制。方法采用免疫组化的方法检测NO供体硝普纳（SNP）对成熟大鼠卵巢中凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。结果实验（SNP）组Bcl-2蛋白在窦前卵泡、窦状卵泡中表达下调,Bax蛋白在始基卵泡、窦前卵泡、窦状卵泡中的表达明显上调,与对照组比较差异有显著性（P〈O．05）。结论高浓度NO可上调大鼠卵泡中Bax蛋白的表达,下调Bcl-2的表达。推测NO可能通过Bcl-2／Bax途径来诱导卵泡中的细胞凋亡及卵泡闭锁。     

壳寡糖对荷瘤鼠免疫功能的影响

目的 通过建立H22肝癌荷瘤鼠作为实验动物模型,研究壳寡糖对荷瘤鼠免疫功能的影响.方法 选择小鼠体内注射的方法将不同浓度壳寡糖注入荷瘤小鼠体内,观察肿瘤生长情况,对其进行免疫功能的测定.结果 壳寡糖可提高荷瘤小鼠血清的IL-2和INF-r含量,增加荷瘤小鼠免疫器官脾脏和胸腺重量.结论 壳寡糖可抑制肿瘤生长,提高机体免疫功能.     

电磁辐射对Raji细胞损伤效应及其Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的 比对性研究电磁脉冲(electromagnetic pulse,EMP)、S波段高功率微波(S-band high power microwave,S-HPM)和X波段高功率微波(X-band high power microwave,X-HPM)三种不同波段电磁辐射,对Raji细胞的损伤效应和对其Pax和Bcl...     

海马微量注射β淀粉样蛋白对Bax/Bcl-2表达的影响

目的探讨Bax/Bcl-2基因表达在β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein, Aβ)脑内致凋亡机制中的作用.方法用微量注射器将Aβ 1-40注射到大鼠右侧海马CA1区诱发Aβ在脑内该区域的沉积,7 d后,用免疫组化SABC法检测Bax/Bcl-2的表达.结果同生理盐水对照组及假手术对照组相比,Aβ组Bax表达增强,而Bcl-2表达在3组间差异无显著性.结论 Aβ脑内沉积诱导神经元凋亡的机制可能与其增强了Bax的表达有关.     

甲壳胺对S180荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:研究甲壳胺对S180荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法:建立S180荷瘤小鼠模型,随机分为生理盐水对照组、甲壳胺处理组和环磷酰胺处理组,MTT法检测甲壳胺对荷瘤小鼠脾淋巴细胞转化率、自然杀伤细胞(NK细胞)活性的影响,并观察TNF-α、IL-2等免疫指标的变化.结果:甲壳胺处理组小鼠的脾脏淋巴细胞转化率和NK细胞活性显...     

甲醛对小鼠生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达及超微结构改变的影响

目的:研究甲醛对小鼠睾丸生精细胞Bcl-2、Bax蛋白表达及超微结构的改变.方法:取24只雄性清洁级(ICR)小鼠,随机分为4组,每组6只,用0.2、2、20 mg/kg甲醛腹腔注射,每天一次,连续5 d,第6天用免疫组化法测定小鼠睾丸生精细胞的Bcl-2、Bax蛋白表达率;用电镜观察小鼠睾丸生精细胞超微结构变化.结果:小鼠睾丸生精细胞的Bcl-2蛋白表达率明显低于对照组,差异有显著性(P＜0.05),Bax蛋白表达率明显高于对照组,差异有显著性(P＜0.05);电镜观察结果显示,各浓度甲醛能使生精细胞的细胞核、染色质、线粒体等超微结构发生不同程度的病理改变.结论:甲醛可使小鼠生精细胞Bcl-2和Bax蛋白表达及超微结构发生显著性改变,从而诱导细胞凋亡.     

缺氧刺激对人骨髓间充质干细胞凋亡基因Bcl-2和Bax的影响

目的探讨缺氧刺激对人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)凋亡基因Bcl-2和Bax的影响。方法本研究将hBMSCs按不同氧浓度分为对照组(20%O_2)和低氧组(2%O_2),检测不同作用时间缺氧对hBMSCs抑凋亡基因(Bcl-2)和促凋亡基因(Bax)蛋白表达的影响。结果与对照组比较,低氧组各时间点hBMSCsBcl-2蛋白表达有明显的下调,hBMSCs Bax蛋白表达有明显的上调,差异有统计学意义(P<0.05)。且12 h时变化最明显,总体上呈现出时间依赖性特点。结论缺氧培养对hBMSCs的Bcl-2有明显的抑制作用,对hBMSCs的Bax有明显的促进作用,促使骨改建平衡向破骨方向倾斜。     

醋酸铅对小鼠胸腺细胞凋亡及Bax和Bcl-2基因表达的影响

目的探讨醋酸铅诱导小鼠胸腺细胞凋亡及对Bax和Bc l-2基因表达的影响。方法以3种不同浓度的醋酸铅灌胃饲养小鼠46 d后,取胸腺组织,用琼脂糖凝胶电泳法检测胸腺细胞凋亡情况,Western blot法检测胸腺组织中Bax和Bc l-2的表达情况。结果铅处理组小鼠胸腺细胞有被降解的凋亡带,并且降解条带的量随着染铅剂量的增加而增加;小鼠胸腺细胞Bax表达量均高于对照组,并且表达量随着染铅剂量增加而升高(P<0.05);而Bc l-2表达量均低于对照组,且表达量随着染铅剂量的增加而递减(P<0.05),Bc l-2/Bax表达比明显降低(P<0.01)。结论醋酸铅可诱发小鼠胸腺细胞凋亡,,促进胸腺细胞中Bax基因的表达,抑制Bc l-2基因的表达,降低Bc l-2/Bax表达比。     

针刺对发育期脑损伤大鼠脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察针刺疗法对宫内缺血脑损伤大鼠脑组织细胞凋亡及其凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响,为针刺疗法应用于发育期脑损伤提供实验依据。方法采用结扎孕鼠双侧子宫动脉,完全阻断血供25 min娩出胎鼠,制成宫内窘迫脑损伤模型,将成功的模型随机分为针刺组和模型组,每组各8只;正常组剖宫产取出胎鼠,8只;其余胎鼠丢弃。正常组和模型组不治疗,针刺组于出生后7~30 d行针刺治疗,每日针刺1次,不留针。30 d实验结束后断头取脑,运用TUNEL法检测脑细胞凋亡,SABC法测脑组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果正常组大鼠脑细胞凋亡数极少,而模型组较高,针刺组介于两者之间,3组差异有统计学意义(P<0.05);Bcl-2染色指数正常组或针刺组比模型增加,差异有统计学意义(P<0.05);Bax染色指数正常组或针刺组比模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺可以减少宫内窘迫脑损伤大鼠脑组织神经细胞凋亡,提高Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白的表达,这可能是应用针刺疗法治疗发育期脑损伤的机制之一。     

Bcl-2家族在胃癌中的表达研究

目的 比较胃癌与癌旁组织中Bcl-2、Bcl-xL 和Bax的表达,探讨它们在胃癌发生发展中的作用.方法 用免疫组化法分别检测胃癌组织与癌旁组织各55例中Bcl-2、Bcl-xL和Bax的蛋白表达情况.结果 癌组织和癌旁组织的Bcl-2、Bax蛋白表达均无显著性差异(P＞0.05);癌组织Bcl-xL蛋白表达明显高于癌旁组织(P＜0.05).结论 Bcl-xL的表达明显强于Bcl-2,说明Bcl-xL在胃癌发生发展中可能起着更为重要的作用.     

促红细胞生成素对新生HIBD大鼠Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的:观察促红细胞生成素(EP0)对新生缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨EPO神经保护作用的分子机制。方法:42只7d龄新生Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组、生理盐水对照组、EPO干预组,其中EPO干预组又分大、中、小剂量3组。建立HIBD模型后,立即一次性腹腔注射不同剂量(10000U/kg、5000U/kg、1000U/kg)的人基因重组促红细胞生成素(rhEPO),用免疫组织化学方法观察给药24h后脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的变化。结果:大鼠缺氧缺血后,脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达均显著增高,Bcl-2/Bax显著降低,EPO干预后Bcl-2蛋白表达增加,Bcl-2/Bax显著增高,Bax蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义。结论:EPO可以通过上调Bcl-2蛋白表达及下调Bax蛋白表达,改变Bcl-2/Bax比值,抑制细胞凋亡而起到神经保护作用,为临床治疗新生儿HIBD提供了更有意义的理论依据。     

蟾毒灵对裸鼠人肝癌移植瘤的抑制作用及对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:探讨蟾毒灵对裸鼠人肝癌原位移植模型的抗肿瘤作用及对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:建立裸鼠人肝癌原位移植模型,随机分为蟾毒灵高(1.5mg/kg)、中(1mg/kg)、低(0.5mg/kg)剂量治疗组,阿霉素8mg/kg治疗组和模型组。裸鼠人肝癌原位移植模型第25天测量肿瘤体积,取瘤组织做HE染色观察肿瘤坏死程度并行电镜观察,DNA原位末端标记法检测凋亡标记指数,免疫组化法检测肝癌组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:蟾毒灵各剂量组肿瘤体积均较模型组明显缩小(P<0.01),生存期较阿霉素治疗组及模型组延长(P<0.05)。电镜观察到蟾毒灵各组肿瘤出现明显的细胞凋亡征象,低、中、高剂量治疗组的凋亡指数分别为5.87±2.13、8.86±2.96和10.60±3.42,明显高于阿霉素治疗组的3.28±0.98(P<0.05或P<0.01);蟾毒灵各组瘤组织的Bax表达明显增强,而Bcl-2表达无明显改变。结论:蟾毒灵对裸鼠人肝癌原位移植模型有明显的抗肿瘤作用,其作用机制可能与上调Bax表达、诱导细胞凋亡有关。     

Bcl-2、Bax在慢性高眼压大鼠视网膜的表达

目的探讨Bcl-2、Bax在慢性高眼压大鼠视网膜的表达,以及与慢性高眼压大鼠视网膜损伤的关系。方法健康成年SD大鼠20只,分为正常组和实验组,每组各10只。实验组烙闭大鼠巩膜上静脉制作慢性高眼压模型,造模2个月后,通过HE染色观察视网膜神经节细胞丢失情况,用免疫组织化学法检测视网膜中Bcl-2、bax的表达。结果光镜下观察实验组较正常组神经节细胞数量减少（P〈0.05）。Bcl-2蛋白在正常组及实验组大鼠视网膜上均有阳性表达,位于神经节细胞层及内核层,实验组较正常组Bcl-2表达程度有增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。正常组大鼠视网膜中Bax蛋白在神经节细胞层有弱阳性表达,实验组Bax蛋白表达位于神经节细胞层和内核层,表达程度明显增强,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Bcl-2及Bax的表达失衡可能是慢性高眼压视网膜神经节细胞凋亡的原因之一。