头孢拉定对正常及缺血模型兔浦肯野纤维细胞动作电位的影响

目的：观察不同浓度头孢拉定对正常状态和缺血状态兔浦肯野纤维细胞动作电位的影响。方法：采用标准微电极技术,观察不同浓度头孢拉定对正常钾台氏液灌流和模拟缺血液灌流的离体兔浦肯野纤维标本动作电位电生理参数0期去极化幅值（APA）、最大除极速率（Vmax）、90％动作电位时程（APD90）及有效不应期（ERP）的影响。结果：（1）模拟缺血液灌流,APA、APD90、ERP以及Vmax均呈下降趋势。（2）正常钾台氏液中加入不同浓度头孢拉定灌流,APA呈增大趋势,在药物浓度为10mmol／L时变化有统计学意义。随着药物浓度增大,APD90呈现明显的缩短趋势,ERP也缩短,故ERP相对延长。Vmax值也有较为明显的变化,从药物浓度为0．03mmol／L时开始呈增大趋势,具有浓度依赖性。（3）模拟缺血液中加入不同浓度的头孢拉定对标本灌流,APA先明显上升,至浓度增大到10mmol／L时略有下降趋势,但仍明显大于正常值,并且变化差异有统计学意义（P〈0．05）。APD90随着浓度的增大进行性缩短,而ERP随浓度增加略缩短,ERP相对延长,并且延长程度与单独给药比较更为显著。Vmax在药物浓度为0．01～0．3mmol／L时明显增大,药物浓度增大到1mmol／L后,略微下降。结论：在头孢拉定的作用下,浦肯野细胞动作电位易发生平台期抬高以及ERP的相对延长,平台期抬高的现象在单独给药时更显著,而ERP的相对延长在缺血给药时更明显。     

杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制

目的：研究杭白菊乙酸乙酯提取物（CME）对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制。方法：采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究cME对大鼠实验性心律失常的影响。采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30min后复灌复制局部缺血／复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数：舒张期兴奋阈（DET）、有效不应期（ERP）、室颤阈（VFT）。采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位（RP）、动作电位幅度（APA）、有效不应期（ERP）、动作电位的时程（APD90）、动作电位0期最大除极速率（Vmax）。结果：与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低。与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血／复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用。与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著。结论：CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性。     

庚醇对大鼠右心室乳头肌动作电位的影响

目的：探讨瘐醇（Heptanol)对大鼠缺血心肌的保护是否与其心肌细胞动作电位的影响有关。方法：采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌心肌细胞动作电位,分析参数为：静息电位（RP）动作电位幅度（APA）,有效不应期（ERP）,动作电位的时程（APD90）,动作电位0期最大除极速率（Vmax)及动作电位传导速度（θ）,应用PCLab生物信号采集处理系统采集,分析。结果：（1）不同浓度的Heptanol对大鼠右心室乳头肌动作电位参数RP,APA,Vmax,APD90及ERP无显著影响（P＞0．05）;（2）Heptanol对大鼠右心室乳头肌动作电位的传导速度有负性影响（P＜0．01）,并呈剂量依从性关系。结论：Heptanol对缺血心肌的心肌保护作用是通过降低缝隙连结的电耦联和代谢耦联起作用的,而不是通过改变动作电位各参数起作用的。     

杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制

目的:研究杭白菊乙酸乙酯提取物(CME)对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制.方法:采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究CME对大鼠实验性心律失常的影响.采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后复灌复制局部缺血/复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET)、有效不应期(ERP)、室颤阈(VFT).采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、有效不应期(ERP)、动作电位的时程(APD90)、动作电位0期最大除极速率(Vmax).结果:与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低.与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血/复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用.与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著.结论:CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性.     

氟哌啶醇对钾异常时兔浦肯野细胞动作电位的影响

目的：观察氟哌啶醇对胞外钾离子浓度异常状态下兔浦肯野纤维细胞动作电位的影响。方法：采用标准微电极技术,观察不同浓度氟哌啶醇对高钾台氏液及低钾台氏液灌流的离体兔浦肯野纤维标本动作电位各电生理参数0期去极化幅值（APA）、最大除极速率（Vmax）、90%动作电位时程（APD90）及有效不应期（ERP）的影响。结果：（1）不同浓度氟哌啶醇对高钾台氏液（[K^＋]=5.4 mmol/L）灌流的心肌传导纤维的APA呈进行性缩短趋势;ERP值较正常值也有缩短,但趋势不明显,至10μmol/L时方有统计学差异;APD90变化相对复杂,0.1、0.3μmol/L两个浓度时较正常值（P〈0.05）,此后,表现为轻微上升趋势,但仍低于给药前;Vmax值随浓度的增加呈明显浓度依赖性缩短趋势。（2）不同浓度的氟哌啶醇对低钾（[K^＋]=3 mmol/L）台氏液灌流的心肌传导纤维的APA呈先增大后减小的趋势,0.1、0.3、1μmol/L时的APA较给药前略有增大,从3μmol/L时开始减小;ERP的增长较明显,Vmax值呈浓度依赖性缩短,APD90随浓度增大而延长。结论：在使用氟哌啶醇时应密切监测患者血钾浓度,氟哌啶醇可能加重低血钾时APD延长的程度,增加Q-T间期过度延长诱发Tdp的风险。     

常咯啉对大鼠心室肌快和慢反应动作电位的影响

在离体灌流的大鼠心室肌,应用细胞内微电极,观察到常咯啉对正常的快反应动作电位和人工引起的慢反应动作电位都有明显的影响。常咯啉使快反应电位○期去极化最大上升速率(Vmax)和幅度(APA)降低,动作电位时程(APD)缩短而有效不应期(ERP)延长,兴奋性降低,但对     

氟哌啶醇对钾异常时兔浦肯野细胞动作电位的影

目的:观察氟哌啶醇对胞外钾离子浓度异常状态下兔浦肯野纤维细胞动作电位的影响.方法:采用标准微电极技术,观察不同浓度氟哌啶醇对高钾台氏液及低钾台氏液灌流的离体兔浦肯野纤维标本动作电位各电生理参数0期去极化幅值(APA)、最大除极速率(Vmax)、90%动作电位时程(APD90)及有效不应期(ERP)的影响.结果:(1)不同浓度氟哌啶醇对高钾台氏液([K+]=5.4 mmol/L)灌流的心肌传导纤维的APA呈进行性缩短趋势;ERP值较正常值也有缩短,但趋势不明显,至10 μmol/L时方有统计学差异;APD90变化相对复杂,0.1、0.3 μmol/L两个浓度时较正常值(P<0.05),此后,表现为轻微上升趋势,但仍低于给药前;Vmax值随浓度的增加呈明显浓度依赖性缩短趋势.(2)不同浓度的氟哌啶醇对低钾([K+]=3 mmol/L)台氏液灌流的心肌传导纤维的APA呈先增大后减小的趋势,0.1、0.3、1 μmol/L时的APA较给药前略有增大,从3 μmol/L 时开始减小;ERP的增长较明显,Vmax值呈浓度依赖性缩短,APD90随浓度增大而延长.结论:在使用氟哌啶醇时应密切监测患者血钾浓度,氟哌啶醇可能加重低血钾时APD延长的程度,增加Q-T间期过度延长诱发Tdp的风险.     

拳参-413对心肌肥厚大鼠心肌电学的影响

目的：探讨拳参-413抗心肌肥厚大鼠心律失常可能的作用机制.方法：取清洁级SD雄性大鼠32只,体质量200~260 g,随机分成 ①生理盐水对照组;②心肌肥厚模型组;③ 0.5 mmol/kg的拳参-413组;④ 1.0 mmol/kg的拳参-413组.②③④组大鼠每天背部皮下注射1.0 mg/kg异丙肾上腺素,共10天.对照组每天注射相同体积的生理盐水.10天后给药组每天给予不同浓度的拳参-413,连续7天.观察拳参-413治疗前后大鼠左心室重量指数以及乳头肌跨膜电位的变化.结果：实验结果显示,拳参-413（高、低剂量）治疗后,左心室重量指数明显降低,各组心肌肥厚大鼠右心室乳头肌动作电位时程（APD）复极化各水平均不同程度地长于正常对照大鼠,拳参-413高剂量组APD较模型组比较明显缩短（P〈0.05;P〈0.01）.而去极化最大速率（Vmax）、超射值（OS）和动作电位幅度（APA）以及静息膜电位（RP）水平均无明显变化.结论：心肌肥厚大鼠右心室乳头肌动作电位时程明显延长,拳参-413能够有效的缩短APD减轻心肌肥厚,说明拳参-413具有良好的抗心肌肥厚作用.     

地昔帕明预处理对心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响

目的探讨地昔帕明预处理对大鼠心肌缺血后心室肌单向动作电位和有效不应期的影响。方法SD大鼠随机分为3组：心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明组（预处理组）先单次静脉给予地昔帕明0．8mg／kg,5min后夹闭左冠状动脉前降支30min;假手术组仅开胸但不夹闭左冠状动脉。喂养1周后开胸测定单向动作电位（MAP）和有效不应期（ERP）。结果心肌缺血组梗死周边区心室肌的MAPD50、MAPD90和ERP较假手术组显著延长（P〈0．05）;地昔帕明预处理后,其MADP90和ERP比心肌缺血组明显缩短（P〈0．05）。与非梗死区心室肌的MADP90和ERP相比,梗死周边区心室肌的MADP90和ERP显著延长（P〈0．05）,地昔帕明组的ERP离散度较心肌缺血组降低。结论心肌缺血后心室的复极化不均一性和ERP离散度增加,地昔帕明预处理能够增加缺血心肌的电稳定性,发挥抗心律失常作用。     

丹参制剂对豚鼠心室乳头肌电生理活动的影响(英文)

本实验通过标准玻璃微电极技术和微机系统的实时应用,利用异丙肾上腺素(ISO)制备心肌损伤的动物模型,观察丹参制剂对正常和异丙肾损伤性豚鼠心室乳头肌动作电位的影响。结果表明:①ISO使RP、APA、OS显著降低,APD明显延长,Vmax略有下降,但变化不明显。②丹参可使受损伤心肌动作电位的APD缩短而其它指标不变。③丹参在最大有效浓度(0.25mg/ml)时,可使正常豚鼠乳头肌快反应动作电位的APD缩短,而对RP、APA、Vmax基本无影响。④丹参使慢反应动作电位的APA、APD和Vmax减小。提示:丹参可能为钙桔抗剂,并能对抗ISO引起的心肌钙超载性损伤。     

糖尿病大鼠心肌电学的改变与腺苷的作用

目的:探讨糖尿病心肌病的心肌电生理改变以及腺苷(ADO)对其电生理的可能作用.方法:以SD雄性大鼠复制糖尿病模型,选择健康成年SD雄性大鼠作为对照组,6周时记录大鼠体表心电图和右心室乳头肌跨膜电位,观察ADO对跨膜电位的影响.结果:大鼠糖尿病成模后第6周,体表心电图QT间期和右室乳头肌动作电位时程(APD)各水平均明显长于对照组大鼠(P＜0.01);而静息膜电位(RP)、动作电位幅度(APA)和超射值(OS),以及0期去极化最大速率(Vmax)均无明显变化.经10～400 μmol/L ADO灌流,糖尿病组大鼠和对照组大鼠右心室乳头肌跨膜电位各参数均无明显作用,当ADO浓度增加到500 μmol/L时,对照组大鼠右心室乳头肌APD30、APD50、APD70及APD90轻度缩短(P＜0.05),而对糖尿病组大鼠APD无明显影响.结论:糖尿病大鼠右室乳头肌动作电位时程和QT间期明显延长,而ADO(10～500 μmol/L)对糖尿病大鼠过长的ADP无明显缩短作用.     

PARS抑制剂PJ34联合镁钾心停搏液对老年心肌的保护作用

[摘要] 目的 探讨多聚ADP腺苷合成酶 (Poly ADP-ribose synthetase,PARS) 抑制剂PJ34联合镁钾心停搏液对老年心肌的保护作用。方法 建立老年兔Lngendorff离体灌注模型,分4组进行实验：A组为全心缺血-再灌注组,B组为镁钾心停搏液诱导停跳组,C组为PJ34保护组,D组为J34联合镁钾心停搏液保护组。比较各组左心室舒展末期压（left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP）、左心室峰发展压（left ventricular peak-developed pressure, LVPDP）、左室压力上升速率(the positive first derivative of pressure over time. +dp/dt)、 冠脉流量 (coronary flow CF)、心肌梗死量（Infarction volume,IV）、心肌组织湿重/干重比。结果 左心功能恢复以D组最佳,明显优于其他组（P<0.05）。 四组IV分别为：32.8%±1.6%（组①）、25.2%±1.3%（组②）、13.4%±0.7%（组③）、12.3%±0.5%（组④）,以D组最小,明显少于其他三组（P<0.05）。结论 PARS抑制剂PJ34联合镁钾心停搏液,能改善左心功能恢复,降低IV,减轻心肌损伤, 有可能为另一种有效的心肌保护方法。 [关键词] 老年心肌 兔 多聚ADP腺苷合成酶抑制剂 镁钾心停搏液 心肌保护     

稳心颗粒与比索洛尔治疗心率增快型功能性室性早搏的对比研究

目的:对比稳心颗粒与比索洛尔对心率增快型功能性室性早搏的疗效。方法:采用动态心电图随机将24 h总心率大于11万次心搏的功能性室性早搏分为稳心颗粒组、比索洛尔组、联合用药组,每组均为40例。稳心颗粒组口服稳心颗粒1包(9 g)/次,3次/d;比索洛尔组口服比索洛尔5 mg/次,1次/d;联合用药组按上述剂量两药合用,三组均以4周为1个疗程,观察用药前后总心率、临床症状、室性早搏次数及不良反应情况。结果:稳心颗粒组、比索洛尔组、联合用药组的有效率分别为77.5%、72.5%、92.5%;临床症状改善率稳心颗粒组、比索洛尔组、联合用药组分别为82.5%、57.5%、90.0%。结论:稳心颗粒治疗心率增快型功能性室性早搏疗效与比索洛尔相似,但临床症状改善率明显优于比索洛尔组(P<0.05),若两药合用,降低总心率、治疗室性早搏及改善临床症状均优于单一用药。     

稳心颗粒对慢性心力衰竭患者临床预后的影响

目的 观察稳心颗粒对慢性心力衰竭患者临床预后的影响。方法 纳入接受《中国慢性心力衰竭诊断治疗指南》标准治疗的慢性心力衰竭患者,其中稳心颗粒组130例和对照组134例。患者随访2年,分别采用卡方检验及Kaplan-Meier生存分析比较两组死亡率和累计生存率。结果 两组全因死亡率比较,差异无统计学意义（P>0.05）;稳心颗粒组因心力衰竭恶化死亡率和因心力衰竭恶化再入院率显著低于对照组（P＜0.05）。稳心颗粒组因心力衰竭恶化和因心力衰竭恶化再入院的累计生存率均显著高于对照组（P<0.05）;两组全因累计生存率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 在基于指南标准治疗的基础上,加用稳心颗粒可以显著降低心力衰竭恶化相关的死亡率,但稳心颗粒未能显著减少全因死亡率。     

Sevoflurane postconditioning alleviates action potential duration shortening and L-type calcium current suppression induced by ischemia/reperfusion injury in rat epicardial myocytes

Background  It has been proved that sevoflurane postconditioning (SpostC) could protect the heart against myocardial ischemia/reperfusion injury, however, there has been few research focused on the electrophysiological effects of SpostC. The objective of the study was to investigate the effects of SpostC on action potential duration (APD) and L-type calcium current (I_{Ca, L}) in isolated cardiomyocytes.

Methods  Langendorff perfused SD rat hearts were randomly assigned to one of the time control (TC), ischemia/reperfusion (I/R, 25 minutes of ischemia followed by 30 minutes of reperfusion), and SpostC (postconditioned with 3% sevoflurane) groups. At the end of reperfusion, epicardial myocytes were dissociated enzymatically for patch clamp studies.

Results  Sevoflurane directly prolonged APD and decreased peak I_{Ca, L} densities in epicardial myocytes of the TC group (P <0.05). I/R injury shortened APD and decreased peak I_{Ca, L} densities in epicardial myocytes of the I/R group (P <0.05). SpostC prolonged APD and increased peak I_{Ca, L} densities in epicardial myocytes exposed to I/R injury (P <0.05). SpostC decreased intracellular reactive oxygen species (ROS) levels, reduced the incidence of ventricular tachycardia and ventricular fibrillation, and decreased reperfusion arrhythmia scores compared with the I/R group (all P <0.05).

Conclusions  SpostC attenuates APD shortening and I_{Ca, L} suppression induced by I/R injury. The regulation of APD and I_{Ca, L} by SpostC might be related with intracellular ROS modulation, which contributes to the alleviation of reperfusion ventricular arrhythmia.

     

伊布利特对低钾诱发豚鼠心律失常的电生理效应

目的:探讨伊布利特对低钾性左心室流出道慢反应自律细胞电生理的影响。方法:应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、低钾灌流液、低钾+伊布利特(0.01mg/ml)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞最大舒张电位(MDP),动作电位0相幅值(APA),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),4相自动去极速度(Vmax),自发放电频率(RPF)的影响。结果:与正常对照组相比,低钾灌流液组左心室流出道慢反应自律细胞20min后APD50、APD90均明显缩短(P<0.05);APA、Vmax、RPF显著变快(P<0.01),并出现心律不齐;在低钾灌流液组中加入伊布利特可明显延缓APD50、APD90(P<0.05);并使APA缩短、Vmax、RPF逐渐变慢(P<0.01),稳定20min后,RPF基本恢复正常的节律。结论:低钾可明显影响豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动,使其自律性发生改变,而伊布利特能拮抗低钾诱发的心律失常,降低诱发所导致的自发放电频率的升高,提示伊布利特对治疗低钾性左心室流出道慢反应自律细胞异常电生理所诱发的心律失常有显著疗效。     

稳心颗粒联合普鲁帕酮治疗功能性室性期前收缩疗效观察

目的观察稳心颗粒联合普鲁帕酮治疗室性期前收缩的临床疗效。方法将符合诊断标准的108例患者随机分为治疗组（54例）和对照组（54例）。治疗组给予稳心颗粒9 g/次,3次/d,口服,普鲁帕酮片,每次150 mg,3次/d,显效后改为100 mg,3次/d维持。对照组给予普鲁帕酮片,每次150 mg,3次/d,显效后改为100 mg,3次/d维持。疗程均为4周。治疗后依据临床症状、24 h动态心电图进行分析。结果治疗组总有效率为88.9%,对照组总有效率为74.1%,两组疗效比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗4周后,两组患者的动态心电图检查指标均有明显改善,治疗组比对照组改善更明显,两组治疗后各项指标比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组的不良反应发生率为12.96%（7/54）,对照组的不良反应发生率为25.93%（14/54）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论稳心颗粒联合普鲁帕酮治疗期前收缩临床疗效比单用普鲁帕酮好,且不良反应较小,值得临床推广应用。     

稳心颗粒对心力衰竭兔心脏功能的影响

目的观察稳心颗粒对慢性心力衰竭（CHF）兔心功能的影响。方法将40只新西兰大白兔随机分为假手术安慰剂组、假手术稳心颗粒干预组、心衰安慰剂组和心衰稳心颗粒干预组。用主动脉瓣返流致容量超负荷联合腹主动脉缩窄致压力超负荷制作CHF兔模型。四组在腹主动脉缩窄或其假手术后8周分别观察心率和行超声心动图观察家兔心脏结构及功能变化。结果心衰安慰剂组心脏重量/体重（HW/BW）、肺湿重/体重、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDV）和左室收缩末期容积（LVESV）高于假手术安慰剂组（P〈0.05）,而左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）低于后者（P〈0.05）;心衰稳心颗粒组的HW/BW、肺湿重/体重,LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV均低于心衰安慰剂组（P〈0.05）,LVEF、LVFS高于后者（P〈0.05）。结论稳心颗粒能改善心衰时左室收缩功能。     

复方四参颗粒对动脉粥样硬化豚鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨复方四参颗粒对动脉粥样硬化引发心肌损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:将60只雄性豚鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、阳性药物(稳心颗粒)组及复方四参颗粒高、中、低剂量组,每组各10只。空白组给予标准饮食;其余各组复制动脉粥样硬化病理模型,并于第8周造模成功后,模型组给予0.9%Na Cl溶液灌胃,稳心颗粒组及复方四参颗粒各组按设定剂量灌胃给药。连续用药4周后,动脉采血并采集心脏,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK);测算心脏指数,并检测心肌细胞凋亡情况及相关凋亡因子的表达。结果:模型组LDH、CK和心质量指数、心室指数均较空白组显著提高(P0.01),而稳心颗粒组、复方四参颗粒高剂量组各指标均较模型组显著降低(P0.01),中剂量组的LDH和CK值也显著降低(P0.05)。模型组的心肌细胞凋亡率和坏死率均明显高于空白组(P0.01),而稳心颗粒组、复方四参颗粒高剂量组均较模型组显著改善(P0.01),复方四参颗粒中、低剂量在细胞凋亡中晚期也有明显改善(P0.05);模型组Bcl-2蛋白表达较空白组明显下降、Bax与Fas蛋白表达均显著升高(P0.01),稳心颗粒组与复方四参颗粒高剂量组与模型组比较均可显著提高Bcl-2表达、降低Bax与Fas表达(P0.01),复方四参颗粒中剂量组可提高Bcl-2表达(P0.01),中、低剂量组均可显著降低Fas表达(P0.01)。结论:复方四参颗粒对动脉粥样硬化引起的心肌损伤有显著的保护作用,其作用机制可能与双向调节凋亡相关因子,从而抑制心肌细胞凋亡有关。