血脂平稳度对兔动脉粥样硬化病变进展的影响

目的探讨血脂平稳度对兔动脉粥样硬化病变进展的影响。方法 24只雄性新西兰大耳兔随机分为3组,空白组（A）6只,对照组（B）9只,血脂波动组（C）9只,A组给予普通饲料,B组持续高脂饲料喂养,C组高脂饲料喂养至12周后与低脂饲料每隔3周交替喂养1次,共喂养24周。分别于0周、12周更换高低脂饲料时测定血脂及hs-CRP水平,并行腹主动脉超声检查。观察主动脉病理学改变并分析病变程度。结果 12周时,血清TC、TG、LDL-C及hs-CRP水平,B组分别为（37.36±1.82）mmol/L、（2.30±1.46）mmol/L、（40.33±2.32）mmol/L、（0.40±0.10）mg/dl,C组为（34.96±6.98）mmol/L、（1.48±0.82）mmol/L、（34.65±7.94）mmol/L、（0.45±0.11）mg/dl,均较A组（0.78±0.24）mmol/L、（0.61±0.44）mmol/L、（0.27±0.13）mmol/L、（0.17±0.04）mg/dl显著升高（P〈0.01）。24周时,C组TC、LDL-C的SI值（3.60、3.29）明显低于B组（12.51、7.61）,B、C组血清TC、TG、LDL-C、hs-CRP水平升高的同时,C组hs-CRP水平（0.53±0.07）mg/dl较B组（0.45±0.06）mg/dl升高（P〈0.05）。12周时B、C组腹主动脉内-中膜厚度（intima-media thickness,IMT）（0.70±0.11、0.84±0.14）mm均高于A组（0.40±0.01）mm,24周时C组IMT（1.10±0.21）mm高于B组（0.77±0.11）mm。B、C组主动脉内膜可见典型动脉粥样斑块,C组斑块面积百分比（53.53±22.6）%较B组（33.90±24.91）%高,但斑块纤维帽厚度（103.50±45.66）μm较B组（295.83±97.90）μm薄（P〈0.01）,光镜下可见纤维帽不连续。结论血脂平稳度与动脉粥样硬化病变的进展相关,血脂平稳指数越小斑块发展速度越快,其发生机制可能与炎症反应加重有关。     

罗格列酮对兔动脉粥样硬化的预防作用

目的 探讨过氧化物酶体增殖物活化型受体（PPARs）激动剂罗格列酮对兔动脉粥样硬化的发生有无抑制作用。方法 24只新西兰大白兔随机分为3组。正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食＋罗格列酮治疗组。在0、8周时测定血清中血脂、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）浓度。免疫组化染色测定斑块处巨噬细胞数量。图像分析观察主动脉斑块／内膜面积比。结果 与高脂饮食组相比,罗格列酮对血脂无明显影响,但可使TNF-α、IL-6浓度下降、斑块处巨噬细胞数量减少和主动脉斑块／内膜面积比率显著降低（P〈0．001）。结论 罗格列酮对兔动脉粥样硬化有预防作用。     

慢性间歇性缺氧对高脂饮食导致的动脉粥样硬化的影响

目的：在慢性间歇缺氧的条件下，用高脂饮食方法建立兔的动脉粥样硬化模型，探讨相关致病机制。方法：24只新西兰兔．随机分为对照组、缺氧组、高脂饮食组、高脂饮食合并缺氧组，每组6只。观察各组兔第0周、第6周、第10周外周血血脂指标和C反应蛋白变化；实验第10周取各组兔主动脉光镜下观察病理学变化。结果：各实验组第6周时的血脂学指标与实验开始时比较均显著升高（P〈0．05）。与对照组比较总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均有显著性差异（均P〈0．05）。实验第6周。缺氧组、缺氧并高脂饮食组与对照组比较C反应蛋白显著升高（均P〈0．05）。组织病理学观察发现，各实验组动物的主动脉管壁均有不同程度动脉粥样硬化病变形成．严重程度比较，缺氧并高脂饮食组〉高脂饮食组〉缺氧组。结论：单纯慢性缺氧10周可使兔动脉产生动脉粥样硬化的早期病变：慢性间歇缺氧合并高脂饮食10周时可使兔主动脉形成动脉粥样硬化斑块。     

瑞舒伐他汀对兔动脉粥样硬化模型中IL-8的干预研究

目的观察瑞舒伐他汀对兔动脉粥样硬化模型中白细胞介素8（IL-8）水平及其表达的影响。方法 30只新西兰大白兔随机分为对照组,实验组,治疗组,每组10只。对照组以标准基础饲料喂养,实验组和治疗组以高脂饲料喂养4周后,行颈动脉内膜球囊损伤术,分别继续予高脂饲料,及高脂饲料加瑞舒伐他汀喂养6周。于4周末及10周末抽血测定血脂及IL-8。于10周末将兔处死时,取颈动脉标本行病理切片,免疫组织化学方法检测IL-8的表达。结果 4周末与对照组相比,实验组及治疗组血脂及IL-8水平均明显升高（P〈0.05）。10周末治疗组血脂及IL-8水平均明显低于实验组（P〈0.05）;正常对照组颈动脉标本未见动脉硬化病变及IL-8表达;治疗组中动脉内膜面积（IA）、内膜/中膜面积比（I/M）、管腔狭窄度（LSD）、动脉粥样硬化斑块中IL-8的表达明显低于实验组（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀可降低血脂及IL-8的水平并减少其表达,具有抗炎、抑制动脉粥样硬化进展的作用。     

阿托伐他汀、氯吡格雷、普罗布考合用对兔动脉粥样硬化病变进展的抑制作用

目的:观察阿托伐他汀、氯吡格雷、普罗布考合用对兔动脉粥样硬化病变进展的抑制作用.方法:将47只雄性新西兰白兔随机分为正常对照组(A组,n=9)及高脂饮食组(N组,n=38).高脂饮食组以1%胆固醇饲料喂养6周,6周后随机抽取2只,观察主动脉组织病理形态,以明确动脉粥样斑块形成.6周时高脂饮食组依据兔子体重随机分为高脂组(高脂饮食)(B组,n=12)、阿托伐他汀组[高脂饮食+阿托伐他汀5 mg/(kg·d)](C组,n=12)、联合治疗组[高脂饮食+阿托伐他汀5 mg/(kg·d)+氯吡格雷10 mg/(kg·d)+普罗布考0.25 g/(kg·d)](D组,n=12),药物与高脂饮食同步干预.实验前、实验6、14周取血清,测定血脂(TC、TG、LDL、HDL)浓度.14周时取胸主动脉行苏木精-伊红染色(HE),测定内膜、中膜厚度及粥样斑块面积;免疫组化测定IL-6的阳性细胞百分比,染色结果行定量分析.结果:高脂饮食各组血脂显著增高,主动脉见典型脂质条纹,局部斑块形成,病变处IL-6显著表达.与单纯高脂组相比,①阿托伐他汀组、联合治疗组主动脉内膜增厚显著减轻,粥样斑块面积缩小(P<0.05),联合治疗组则更为明显(P<0.01).②阿托伐他汀及联合治疗组均能降低斑块中IL-6百分数,联合治疗组更为显著,两者比较,有显著性差异.③阿托伐他汀及联合治疗组均能降低血清胆固醇水平,但两者无显著性差异.结论:阿托伐他汀、氯吡格雷及普罗布考均有抑制内膜增生和动脉粥样硬化病变进展的作用,联合使用抗动脉粥样硬化效果更佳.     

枸杞多糖对家兔动脉粥样硬化斑块组织结构的影响

目的：探讨枸杞多糖对家兔动脉粥样硬化斑块组织结构的影响。方法：将30只健康雄性新西兰大白兔按体重随机分为三组：模型组,自然消退组,枸杞多糖组,每组10只。各组均先用高胆固醇饮食喂养十周,十周后模型组继续喂养高胆固醇饮食,自然消退组喂养普通饮食,枸杞多糖组喂养普通饮食＋50mg/kg,第二十周处死全部实验动物取主动脉胸部做HE染色,sma免疫组化染色,masson染色,进行病理分析和数据统计。结果：枸杞多糖组与自然消退组比较,斑块面积更小（P〈0.05）,sma含量更少（P〈0.05）,胶原纤维与弹性纤维的比例接近正常（P〈0.05）。结论：枸杞多糖能够减轻高脂饮食家兔动脉粥样硬化斑块的病变,改变其组织结构,进而增强动脉粥样硬化斑块的稳定性。     

涤痰汤对动脉粥样硬化兔血脂、氧化应激以及炎性因子的影响

目的观察涤痰汤对动脉粥样硬化兔血脂、氧化应激及炎性因子的影响,以期了解涤痰汤稳定动脉粥样硬化的机制。方法 48只健康雄性新西兰白兔随机分为空白组、动脉粥样硬化模型组、阿托伐他汀钙组和涤痰汤低、中、高剂量组,每组8只。空白组饲以普通饲料,其余各组饲以高脂饲料。8周后,随机选取动脉粥样硬化模型组兔2只查血脂,提示血脂明显增高;主动脉分离后制备HE片,可见明显的粥样斑块,提示动脉粥样硬化造模成功。其余各组动物在高脂饮食的基础上,每天给予相应的药物进行干预,连续喂养4周。检测兔血清血脂、SOD、MDA、TNF-α、IL-6、ICAM-1、VCAM-1,并制备主动脉HE片。结果与动脉粥样硬化模型组比较,涤痰汤能降低动脉粥样硬化兔血清TC、LDL-c,升高HDL-c,能提高SOD活性,降低MDA、TNF-α、IL-6、ICAM-1、VCAM-1值,主动脉组织形态学检查显示:涤痰汤高剂量组动脉粥样硬化改善最明显。结论涤痰汤具有较好的调血脂作用,同时能提高抗氧化应激能力,具有降低致动脉粥样硬化炎性因子的作用,其动脉粥样硬化形态学改变可能与上述改变相关。     

兔颈动脉粥样硬化斑块破裂模型的建立

目的探索建立颈动脉粥样硬化斑块破裂模型的有效方法。方法30只雄兔随机分为2组,分别给予改良的球囊损伤术加高脂饲料喂养（A组,n=20）、单纯高脂饲料喂养（B组,n=10）。8周时处死部分动物,观察颈动脉病变的形态特征。其余兔（A组,n=9;B组,n=5）颈动脉局部注射液氮期望激发所形成的粥样斑块破裂,3d后处死所有兔,再次观察颈动脉病变的形态特征。实验前、实验后8周及液氮激发后3d分别抽血测定hs-CRP及MMP-9水平。结果A组抽检9只兔均发现典型动脉粥样硬化病变及斑块形成,B组兔颈动脉未发现动脉粥样硬化病变。液氮激发后3d A组剩余的9只兔均发生斑块破裂及血栓形成,斑块破裂率为100%;且血hs-CRP及MMP-9水平较B组及激发前明显升高（P均〈0.001）。结论改良球囊损伤加液氮激发可成功建立兔颈动脉粥样硬化斑块破裂模型。     

兔动脉粥样硬化模型血清TNF-α与斑块内细胞凋亡的相关性研究

目的 探讨TNF-α 在动脉粥样硬化斑块形成中的作用。 方法 10 只雄性大耳白兔随机分为模型组（A 组） 和正常对照组（B 组）,每组5 只。模型组通过球囊损伤腹主动脉内膜,并饲喂高脂饲料15 周;对照组普通饲料喂养15 周。于实验前及15 周末,经耳缘静脉空腹取血,进行血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholested,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholested,LDL-C）、TNF-α的测定,并处死动物分离腹主动脉,进行光学显微镜观察,TUNEL 免疫组化检测细胞凋亡。 结果 兔动脉粥样硬化模型制备成功。模型组与对照组比较,TG、TC、LDL-C、TNF-α 均显著增高（P 均＜ 0.05）。TG、TC、LDL-C 与TNF-α 均呈显著正相关（P 均＜ 0.05）,与HDL 无明显相关性。模型组血清TNF-α 水平与腹主动脉斑块内细胞凋亡指数呈显著正相关。 结论 TNF- α 可能参与了动脉粥样硬化斑块内细胞凋亡,血清TG、TC、LDL-C、TNF-α 是动脉粥样硬化的危险因素。     

烟酸联合氯沙坦对兔动脉粥样硬化斑块ABCA1、SR-BI、MMP-1和MMP-9mRNA表达的影响

目的探讨烟酸联合氯沙坦对兔动脉粥样硬化斑块胆固醇逆转运相关基因ATP结合盒转运体A1（ABCAl）、B族I型清道夫受体（SR-BI）和细胞外基质重建相关基因MMP-1、MMP-9mRNA表达的影响。方法50只兔分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组（模型组）、烟酸组、氯沙坦组和烟酸＋氯沙坦组（联合治疗组）,每组10只。采取高脂饮食＋球囊损伤内膜的方法建立动脉粥样硬化模型,正常对照组喂以正常饲料,其余各组喂以高脂饲料,第9周起烟酸组、氯沙坦组和联合治疗组分别在高脂饲料中添加烟酸、氯沙坦、烟酸＋氯沙坦喂养,8周后检测血脂水平,HE染色测量内膜中层厚度（IMT）,实时荧光定量PCR检测ABCAl、SR-BI、MMP-1和MMP-9的mRNA表达。结果8周后与正常对照组比较,各高脂饲料喂养组TC、TG和LDL-C升高（均P＜0.01）。16周后与模型组比较,联合治疗组TC、TG和LDL-C降低,HDL-C升高,ABCAl和SR-BImRNA表达增加,而MMP-1mRNA表达降低（均P＜0.01）;主动脉IMT降低,MMP-9mRNA表达也降低（均P＜0.05）。烟酸组HDL-C、ABCAl和SR-BImRNA表达高于模型组,氯沙坦组MMP-9mRNA表达低于模型组（均P＜0.05）。结论烟酸联合氯沙坦可明显改善血脂谱及稳定动脉粥样硬化斑块,上调ABCAl和SR-BI、降低MMP-1和MMP-9mRNA的表达水平。     

宽叶缬草对实验性高脂血症家兔血脂代谢的影响

目的：观察宽叶缬草（ＶａｌｅｒｉａｎａＯｆｉｃｉｎａｌｉｓＶａｒＬａｔｉｆｏｌｉａＭｉｑ，ＶＯＬ）油对实验性高血脂家兔血脂代谢的影响。方法：３２只健康雄性大耳白兔采用免疫损伤合并高胆固醇喂饲４５ｄ，复制高脂血症和动脉粥样硬化（Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）模型，然后随机分为四组（每组８只）：（１）动脉粥样硬化模型对照组（ＣＡＳ组）；（２）小剂量ＶＯＬ组（ＶＯＬ１组）；（３）大剂量ＶＯＬ组（ＶＯＬ２组）；（４）舒降之组（Ｓｉｍｖａｓｔａｔｉｎ，ＳＴ组）。继续喂养６０ｄ。于实验前、实验第４５、７５、１０５ｄ分别抽血检测血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。结果：ＶＯＬ油能显著降低ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ，升高ＨＤＬ－Ｃ，ＶＯＬ２组及ＳＴ组与ＣＡＳ组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；ＶＯＬ１组与ＳＴ组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：ＶＯＬ油具有显著调脂作用     

小檗碱对兔动脉粥样硬化、易损斑块及血脂的影响

目的观察小檗碱对兔动脉粥样硬化、易损斑块及血脂的干预作用。方法将40只雄性新西兰大白兔随机分为正常组、动脉硬化组、小檗碱和辛伐他汀组,每组10只。正常组以普通饲料喂养,其余各组高脂喂养并行主动脉内膜损伤术,小檗碱组和辛伐他汀组分别口服小檗碱和辛伐他汀。处死动物前予药物激发,行腹主动脉病理学检查,并检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）水平。结果动脉硬化组中有5只发生斑块破裂和血栓形成,其余3组无斑块破裂和血栓形成。小檗碱组、辛伐他汀组的主动脉斑块评分、内中膜和弹力纤维的破坏程度较低,内中膜比增加较少。小檗碱组TC、TG、LDL水平较动脉硬化组低（P〈0.05）。结论小檗碱具有降低血TC、TG、LDL水平,改善动脉粥样硬化和稳定斑块的作用。     

5-甲基四氢叶酸对大鼠动脉粥样硬化的潜在干预作用

目的 探讨5-甲基四氢叶酸(5-MTHF)对大鼠动脉粥样硬化的潜在干预特性和可能机制。方法 高脂饮食联合维生素D₂建立大鼠动脉粥样硬化模型,将48只雄性Wister大鼠随机分为对照组、模型组、5-MTHF低剂量组(0.5 mg/kg)和5-MTHF高剂量组(2 mg/kg),每组12只。6周后处死大鼠,检测各组大鼠血清活性叶酸、同型半胱氨酸、血脂、氧化应激、炎症因子和内皮因子含量,采用苏木精-伊红染色法观察大鼠主动脉病理变化,采用qRT-PCR法检测大鼠主动脉中核因子-κB p65(NF-κB p65)和凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)mRNA表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量下降(P<0.05),血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDC-C)含量增加(P<0.001),高密度脂蛋白(HDL-C)含量降低(P<0.001),主动脉中有平滑肌细胞增生和脂质斑块弥漫,提示大鼠动脉粥样硬化造模成功。模型组血清活性叶酸含量较对照组差异无统计学意义(P>0.05),同型半胱氨酸浓度增加77.47%(P<...     

高胆固醇血症辛伐他汀对动脉粥样硬化雄性兔性激素的影响及意义

目的　观察高胆固醇及辛伐他汀对兔食饵性动脉粥样硬化 (AS)形成过程中性激素水平的影响。方法　 42只雄性新西兰兔 (1 983± 0 182 )kg随机分为三组 :①正常对照组 (n =14 ) :基础颗粒饲料 12 0～ 15 0g/只 ;②AS模型组 (n =14 ) :予以造模饲料 ,即在基础颗粒饲料中混合加入 0 5g/kg胆固醇粉 ;③舒降之组 :(n =14 ) :造模饲料 +辛伐他汀 (5mg/kg)。于实验开始前及第 8、12周末经耳缘静脉采血测定血脂 (胆固醇、甘油三酯 )、血清睾酮 (TESTO)和雌二醇 (E2 )。结果　与正常对照组相比 ,随着喂饲高胆固醇AS模型组和辛伐他汀组血脂逐渐升高、主动脉粥样硬化面积逐渐增大 ,辛伐他汀组血脂、主动脉粥样硬化面积均显著低于同期AS模型组 ;动态观察AS模型组和辛伐他汀组TESTO和E2 水平均无明显变化。结论　高胆固醇及辛伐他汀均不影响兔食饵性AS形成过程中性激素水平。     

内皮素1对家兔动脉粥样硬化斑块C反应蛋白表达的影响

[目的]观察由内皮素1激活的内皮素A受体对家兔动脉粥样硬化斑块C反应蛋白表达的影响。[方法]32只雄性新西兰大白兔完全随机设计分成基础组、模型组、BQ-123组以及辛伐他汀组,每组8只。饲喂10周后,采耳动脉血检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）以及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平;采用免疫组织化学SP法检测主动脉标本中组织内皮素1（ET-1）、巨噬细胞及C反应蛋白（CRP）表达。[结果]模型组、BQ-123组及辛伐他汀组血清 TC、TG、LDL-C均高于基础组（ P均＜0．01）。BQ-123组及辛伐他汀组血清TC、TG、LDL-C均低于模型组（ P均＜0．01）。模型组、BQ-123组及辛伐他汀组血清HDL-C低于基础组（ P均＜0．01）。BQ-123组及辛伐他汀组血清HDL-C高于模型组（ P均＜0．01）。BQ-123组及辛伐他汀组家兔动脉粥样硬化斑块ET-1、巨噬细胞源泡沫细胞、CRP阳性表达均较模型组明显降低,BQ-123组家兔动脉粥样硬化斑块ET-1、巨噬细胞源泡沫细胞、CRP阳性表达又较辛伐他汀组进一步降低。[结论]ET-1激活的ET受体A（ETRA）可以导致家兔动脉粥样硬化斑块CRP表达的上调;选择性ETRA拮抗剂（ETRAA）可以预防家兔动脉粥样硬化进程的发展。     

白藜芦醇对小鼠肺泡巨噬细胞释放IL-6、TNF-α的影响

目的:探讨白黎芦醇(Res)对小鼠肺泡巨噬细胞释放细胞因子IL-6,TNF-α的影响。方法:经从小鼠支气管肺泡灌洗中获得肺泡巨噬细胞,分5组进行培养,A组(LPS 10mg/L),B组(LPS 10mg/L+Res 50μg/ml),C组(LPS 10mg/L+Res 100μg/ml),D组(LPS 10mg/L+Res 150μg/ml),E组(LPS 10mg/L+Res 200μg/ml).各组在培养4,6,12,24h提取上清液,应用ELISA法测定上清液中IL-6,TNF-α含量。结果:在LPS刺激下IL-6于12h达释放高峰,在高峰期随着白黎芦醇浓度的逐步加大,IL-6的含量相应逐渐降低,E组IL-6含量明显低于只有内毒素刺激的A组(P<0.05)。同样在LPS刺激下TNF-α于6h达释放高峰,在高峰期随着白黎芦醇浓度的逐步加大,TNF-α含量也相应逐渐降低,而C组、D组、E组TNF-α含量明显低于A组(P<0.05)。结论:白黎芦醇对小鼠肺肺泡巨噬细胞过度释放炎症性细胞因子IL-6,TNF-α具有明显抑制作用。     

NLRP3炎症小体及其下游炎症因子在动脉粥样硬化炎症反应中的作用

目的：探讨NLRP3炎症小体及其下游炎症因子在动脉粥样硬化炎症反应中的作用。方法选择氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)作用于人单核细胞系THP-1,经Western blot法检测NLRP3及其下游炎症因子半胱天冬酶-1(Caspase-1)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-18(IL-18)的表达;并采用SiRNA技术下调空白处理组(Blank组)和ox-LDL处理组NLRP3基因表达,分别检测以上指标。结果与空白处理组相比,50 mg/L、100 mg/L、150 mg/L的ox-LDL作用于单核细胞后可促进NLRP3的表达,NLRP3下游的Caspase-1、IL-1β和IL-18表达水平与NLRP3表达一致,表达也均明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。NLRP3小干扰RNA (SC-45469)转染后,Blank组与ox-LDL组的NLRP3及其下游炎症因子Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达均有显著下降(P<0.05);而转染后Blank组与ox-LDL组各指标下降率组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 NLRP3炎症小体参与动脉粥样硬化发生发展的过程,其可能通过改变ox-LDL的表达水平,诱发炎症相关因子Caspase-1、IL-1β和IL-18的分泌来调节, NLRP3炎症小体具有成为临床上防治动脉粥样硬化的新靶点的重要潜力。     

7-二氟亚甲基-5,4,-二甲烷氧基异黄酮对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响

目的:观察7-二氟亚甲基-5,4'-二甲烷氧基异黄酮(dFMG)对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响。方法:40只雄性新西兰兔随机抽取32只制作动脉粥样硬化模型,剩余8只作为正常对照组,造模60天后用随机区组法将32只高脂模型兔分为模型对照组、dFMG组、洛伐他汀组、金雀异黄素组,分别给予安慰剂、dFMG、洛伐他汀、金雀异黄素每天5 mg/kg治疗30天。造模60天及治疗30天后分别于耳缘静脉采血测定血浆一氧化氮(NO),内皮素-1(ET-1)水平;同时于治疗30天后处死兔子取离体血管环进行乙酰胆碱(Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张功能检测。结果:治疗30天后dFMG组与模型对照组比较,血浆NO水平显著升高(P<0.01),ET-1水平显著降低(P<0.01),Ach诱导的血管内皮依赖性舒张功能显著改善(P<0.01);dFMG组与洛伐他汀组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:dFMGEN能影响NO和ET-1的释放,改善Ach诱导的血管内皮依赖性舒张功能。     

黑芝麻油对大白耳兔血脂的调节作用

目的:了解黑芝麻油对动脉粥样硬化模型兔血脂的影响。方法:将24只大白耳兔随机分成基础饲料组和高脂饲料组和黑芝麻油组,每组8只,各组饲喂不同饲料20周后,取静脉血测定总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯。结果:比较3个组的总胆固醇值和低密度脂蛋白胆固醇值,高脂饲料组与基础饲料组比较显著增高(P<0.01),黑芝麻油组与高脂饲料组比较显著下降(P<0.01)。结论:黑芝麻油具有较明显的降血脂作用,其降脂作用主要表现在降低低密度脂蛋白胆固醇进而降低总胆固醇。     

茶多酚对家兔血脂影响的观察研究

目的探讨茶多酚对于高脂血症模型组家兔血脂的影响。方法采用随机数字表法将来自广东省食品药品职业技术学校实验动物中心80只家兔分为四组,即空白对照组、高血脂模型组、0.4%茶多酚治疗治疗组及0.8%茶多酚治疗组,每组各20只,分别给予基础饲料、高脂饲料、高脂饲料＋0.4%茶多酚及高脂饲料＋0.8%茶多酚,比较四组家兔体重、血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇等。结果空白对照组、高血脂模型组、0.4%茶多酚组及0.8%茶多酚组家兔实验前体重、血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇水平组间比较差异无统计学意义（P〈0.05）;与实验前比较,实验后高血脂模型组、0.4%茶多酚组及0.8%茶多酚组家兔体重、血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇水平均明显增高（均P〈0.05）,同时0.4%茶多酚组及0.8%茶多酚组体重、血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇水平均明显优于高血脂模型组,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论茶多酚能够有效降低高脂血症模型组家兔血脂水平,具有一定血脂代谢调节作用。