CD44与CD62P在原发性肾小球肾炎患者中的表达及其及意义

细胞粘附分子是近几年来发现的一类来自不同基因的配体/受体分子,它们介导了细胞信息传递的关键步骤[1].粘附分子P选择素(CD62P)与细胞表面糖蛋白(CD44)均为粘附分子家族中的重要成员,CD44主要介导细胞与细胞、细胞与基质之间的特异性粘连,与肾小球肾炎时的白细胞浸润、细胞增殖及细胞外基质的增加有关[2].CD62P作为血小板粘附活化与释放反应最特异的标志物,在免疫识别、炎症反应和血栓形成过程中起重要作用.我们采用流式细胞术观察了90例原发性肾小球肾炎患者外周血单核细胞(PBMC)CD62P及CD44分子的表达特征,旨在探讨CD44及CD62P在肾脏疾病中的作用.     

隐匿型肾小球肾炎外周血CD44、CD54、CD62P的表达及意义

目的:探讨隐匿型肾小球肾炎外周血粘附分子CD44、CD54、CD62P的表达与疾病的关系。方法:采用流式细胞全血免疫荧光直标术对25例隐匿型肾小球肾炎患者外周血进行CD44、CD54、CD62P标记后,上流式细胞仪检测。结果:隐匿型肾小球肾炎患者外周血CD44、CD54、CD62P的表达显著高于正常对照(P<0.01),而且肉眼血尿组CD44、CD54、CD62P的表达显著高于尿检异常组(P<0.01)。结论:黏附分子CD44、CD54、CD62P可能介导和参与了隐匿型肾小球肾炎的发生及发展过程,外周血粘附分子CD44、CD54、CD62P的检测可为临床隐匿型肾小球肾炎的诊断和治疗提供分子依据。     

支气管哮喘与PBMC上CD11a、CD18、CD44分子表达的关系

本文探讨 β整合素家族及CD44粘附分子在哮喘发病中的作用。采用流式细胞仪分别检测哮喘豚鼠外周血单个核细胞(PBMC )表面CD11a分子及哮喘患者PBMC表面CD18和CD44等分子的表达情况。结果 :(1)哮喘豚鼠PBMC表面CD11a分子表达明显高于对照组 (P <0 0 1) ,地塞米松可抑制CD11a表达 ;(2 )哮喘患者PBMC表面CD18、CD44表达较正常人明显增高 (P <0 0 1)。使细胞粘附分子参与了哮喘的病理生理过程 ,糖皮质激素可抑制细胞粘附分子表达 ,发挥抗炎作用。     

肾小球肾炎患者外周血CD45^-CD146^＋细胞的检测及意义

目的探讨肾小球肾炎患者外周血CD45-CD146 细胞的变化及意义。方法用流式细胞术检测25例肾小球肾炎患者和20例正常人群外周血细胞CD45-CD146 细胞数量。结果与正常对照组(2.07±0.86)个/μl比较,肾小球肾炎患者CD45-CD146 细胞数量(12.25±13.11)个/μl显著升高(t=3.459,P<0.05);②肾小球肾炎患者外周血CD45-CD146 细胞数量与中性粒细胞比例(P=0.00265,r=0.613)、BUN(P=0.00302,r=0.609)、Cr(P=0.00683,r=0.571)均呈正相关。结论CD45-CD146 细胞数量与肾小球肾炎的发生、严重程度密切相关。     

CD44和CD62P在IgA肾病中变化的临床意义

目的　观察IgA肾病患者外周血粘附分子CD44 (细胞表面糖蛋白 )和CD6 2P (P选择素 )表达水平的变化 ,并探讨CD44和CD6 2P在IgA肾病发病中的作用及临床意义。方法　采用流式细胞术 ,对 40例IgA肾病患者外周血CD44和CD6 2P表达进行研究 ,以 36例正常人作为对照。结果　IgA肾病患者外周血CD44、CD6 2P的表达分别为 33.89%± 13.2 9%、8.5 8%± 5 .17%明显高于正常对照组 19.73 %± 6 .82 %、3.2 6 %± 1.76 % ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;其中在IgA肾病Ⅳ级和Ⅴ级患者CD44、CD6 2P的表达水平亦明显高于Ⅱ级和Ⅲ级 ;相关性检验结果显示 :IgA肾病患者外周血CD44表达水平与CD6 2P的表达水平呈显著正相关 (r=0 .39,P <0 .0 5 )。结论　CD44和CD6 2P在IgA肾病患者外周血表达增强 ,在IgA肾病的发病机制中起重要作用 ,可能参与了IgA肾病的病理发展过程。     

粘附分子与肾小球肾炎

粘附分子是一类介导细胞与细胞、细胞与基质相互作用的糖蛋白分子，在各种实验性肾炎模型，ＩＣＡＭ－１ｆｏＶＣＡＭ－１表达增强，应用抗ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１单克隆抗体，可减少炎性细胞的浸润、抑制白细胞与肾实质细胞的粘附、阻止蛋白尿的发展。另外，在系膜增殖性肾炎，细胞外基质增加的同时，整合素表达增强，提示肾炎的系膜细胞增殖、细胞外基质增加与整合素相关。表明细胞粘附分子在肾小球肾炎的发生和进展中起重要作用。     

9.1C3对CD2和CD3诱导的杀伤作用的影响及其机制探讨

目的 探讨9．1C3分子对CD2和CD3诱导的PBMC杀伤作用的影响及其作用机制。方法 以活化PBMC为效应细胞，采用重导向杀伤实验（redirected cytotoxicity assay,RCA),观察9.1C3对CD2、CD3介导效应细胞杀伤P815细胞作用的影响。以Jurka细胞为模型，用相应的抗体刺激细胞，通过荧光分光光度计，测定9.1C3对CD2、CD3诱导[Ca^2 ]i升高的影响。结果 9.1C3 mAb能显著抑制CD2 mAb介导活化PBMC对P815细胞的杀伤作用，但对CD3 mAb介导杀伤的抑制作用较弱。以Jurkat细胞为模型，发现CD2 mAb经羊抗鼠Ig(goat anti mouse Ig,GAM Ig)交联后能诱导[Ca^2 ]i的升高，当同时加入9.1C3 mAb时,[Ca^2 ]i的升高受到抑制；CD3 mAb在没有GAM Ig交联时即能引起[Ca^2 ]i的升高，而9.1C3 mAb对CD3 mAb诱导[Ca^2 ]i的升高有赖于GAM Ig的交联。结论 9.1C3分子对CD2和CD3介导的杀伤的抑制程度不同。抑制杀伤细胞脱颗粒依赖的[Ca^2 ]i升高可能是9.1C3分子抑制活化型受体CD2介导细胞毒作用的作用机制之一。     

CD44+/CD24-细胞在乳腺癌组织及细胞系中的数量与分布

目的 检测CD44+/CIY24-细胞在乳腺癌组织及细胞系中的分布及数量,探讨其与乳腺癌常用标志物表达和乳腺癌分子亚型的关系.方法 采用免疫组织化学SP双染及单染法,分别检测了60例乳腺浸润性导管癌中的CD44及C1724的共表达情况和ER、PR、HER2、人雌激素诱导蛋白PS2、bcl-2、nm23的单独表达情况,同时检测了三种乳腺痛细胞系(MCF-7、MDA-MB-468及MDA-MB-231)中CD44及CD24的表达情况.结果 不同病例标本中CD44+/C1724-细胞的数量差异较大,分布无明显规律,总阳性率为65.0%;CD44+/CD24-细胞数量与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移情况及ER、PR、HER-2、人雌激素诱导蛋白PS2、bcl-2、nm23表达情况无关(P均>0.05);CD44+/CD24-细胞数量与乳腺癌分子亚型无关.CD44+/CIY24-细胞在MCF-7、MDA-MB-468及MDA-MB-231细胞系中的比例分别为<1%、5%及>80%.结论 CD44+/CD24-细胞存在于部分乳腺癌组织及细胞系中,其数量及分布与乳腺癌的分子亚型和临床病理参数无直接关系.     

CD14与TLR2、TLR4在天然免疫中的相互作用

CD14与Toll样受体(TLRs)是天然免疫中重要的模式识别分子。CD14能够结合细菌内毒素脂多糖(LPS)，TLR2可以介导多种G^ 细菌细胞壁成分与细胞的反应，TLR4是介导LPS细胞内信号转导的关键分子。在天然免疫中CD14与TLR2／TLR4协同作用，能够介导机体与多种病原体成分的反应。本文主要就CD14与TLR2／TLR4的协同作用作一综述。     

外周血干细胞动员调节CD34+细胞β整合素及L-选择素的表达

目的观察造血干细胞表面粘附分子的变化在外周血干细胞动员中的作用。方法用双色免疫荧光法研究15例恶性血液病患者经化疗+G-CSF动员外周血干细胞前后、骨髓和外周血CD34+细胞表面β1整合素(CD49d)、β2整合素(CD11a、CD11b)及L-选择素(CD62L)的表达。结果①动员后第7天CD34+细胞表面较动员前CD49d、CD11a、CD62L表达下降(P＜0.01),而CD11b无变化(P＞0.05)。②外周血CD34+细胞表达CD49d、CD11a、CD11b、CD62L较骨髓低(P＜0.05)。③外周血CD34+细胞绝大多数处于GO/G1期,该期的干细胞CD49d的密度低于S+G2/M期。结论化疗+G-CSF通过粘附分子的变化而使造血干细胞从骨髓进入外周血中。     

CD44与乳腺癌的研究进展

CD44基因蛋白是一种细胞表面跨膜糖蛋白,属于黏附分子家族。CD44基因外显子根据表达方式可分为标准型CD44(CD44s)和变异型CD44(CD44v)两种类型。大量研究发现,CD44蛋白参与细胞-细胞、细胞-胞外基质之间的特异性粘附,CD44及其亚型在乳腺癌的异常表达可能与癌症的发生、发展和转移密切相关。此外,乳腺癌干细胞表面高度表达CD44分子,针对CD44分子与乳腺癌干细胞关系的研究,将会为临床上对乳腺癌的诊断、治疗选择以及预后预测提供更充分的理论依据。     

系统性红斑狼疮患者外周血CD4+和CD8+T细胞PD-1的表达和意义

目的 探讨程序性死亡分子1 (PD-1)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4+和CD8+T细胞上的表达及临床意义.方法 应用流式细胞仪检测51例SLE患者和38例健康对照者外周血T细胞亚群表面PD-1表达水平,比较SLE稳定组、活动组和健康对照组以及狼疮肾炎组和无狼疮肾炎组之间CD4+和CD8+T细胞表面PD-1表达的百分比,并分析其与临床表现及实验室检查数据的相关性.结果 SLE活动组CD4+T细胞PD-1表达水平高于健康对照组和不活动组,差异均有统计学意义(P＜0.05).SLE活动组、稳定组CD8+T细胞PD-1表达水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).狼疮肾炎患者CD4+PD-1+和CD8+PD-1+T细胞分别高于无狼疮肾炎患者(P＜0.01).SLE患者中抗dsDNA抗体、抗Sm抗体、抗核小体抗体阳性组外周血CD4+和CD8+T细胞PD-1表达水平均高于对应阴性组.SLE患者CD4+和CD8+T细胞PD-1表达百分率与SLE疾病活动度指数(SLEDAI)、尿蛋白定量呈正相关,与补体C3呈负相关.结论 SLE患者外周血CD4+和CD8+T细胞PD-1表达异常,与SLEDA1和自身抗体产生有明确的相关性.     

DNA甲基化在急性冠脉综合征患者CD4+CD28-T细胞CD28表达缺失中的作用

目的 通过研究急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者外周血CD4+T细胞CD28 mRNA水平和CD28基因启动子调节序列的甲基化状态,旨在探讨DNA甲基化在ACS患者CD4+CD28-T细胞CD28表达缺失中的作用.方法 免疫磁珠分离CD4+T细胞经逆转录后,实时定量PCR(real time-PCR)技术检测CD4+T细胞CD28mRNA的表达水平,亚硫酸氢钠测序检测CD28基因启动子调节序列的甲基化状态.结果 与正常对照组相比,ACS患者CD4+T细胞CD28mRNA表达水平显著减低,差异具有统计学意义[正常对照组比ACS组:(1.066±0.162)比(0.401±0.069),P<0.05].CD28基因启动子区域的甲基化水平显著增高,差异有统计学意义[正常对照组比ACS组:(24.47±3.17)%比(43.33±1.52)%,P<0.05].CD28基因启动子区域DNA甲基化水平与CD28mRNA表达水平呈显著负相关(P=0.01,r=-0.579).结论 ACS患者CD4+T细胞CD28基因启动子区域高甲基化调控了CD28基因转录抑制.DNA甲基化参与了CD4+CD28-T细胞的形成.     

儿童咳嗽变异性哮喘外周血CD4+CD25+CD127lo/-Treg及IL-17表达水平与肺炎支原体DNA的关系

儿童咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)是一种潜在、隐匿形式哮喘,临床常无感染征象.近年来有学者提出该病可能与某些病原体感染密切相关[1].研究发现,肺炎支原体(Mycoplasma pneumonia,MP)感染可诱发哮喘,且与哮喘发作及恶化有关.CVA是由多种细胞和细胞因子共同参与的气道慢性炎症性疾病,CD4+ CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)有可能在支气管哮喘的发生发展中发挥着重要作用[2].细胞因子网络失衡在哮喘的发病机制中起着重要作用,主要涉及IL-1、IL-8、IL-12、IL-13、IL-7、IL-18和TNF-α等[3].故本研究选择本院收治的CVA患儿和同期呼吸道感染患儿、正常儿童进行CD4+ CD25+ CD127lo/-Treg、IL-17含量和MP-DNA的水平检测,以探讨儿童CVA发病与CD4+ CD25+ CD127lo/-Treg、IL-17水平和MP感染的关系.     

人CD44的结构与功能

CD44是属于黏附因子家族的跨膜糖蛋白。它广泛表达于多种内皮细胞、间充质细胞、造血干细胞及中胚层来源的细胞和组织。其最初作用被描述为介导淋巴细胞归巢到外周淋巴组织;后来发现CD44蛋白在多种生理和病理过程中起到重要作用,如造血、免疫反应(淋巴细胞活化和归巢)、发育、创伤愈合、炎症和肿瘤等。本文旨在分析CD44结构与功能的关系,探讨其与癌症的相关性。     

重症肌无力患者CD4、CD8细胞表面Fas分子的变化

为探讨Fas分子、CD4、CD8分子在重症肌无力发生中的作用 ,从胸腺及外周血分离单个核细胞 ,用荧光标记的单克隆抗体 (Fas FITC、CD4 PE、CD8 Cy )和流式细胞仪检测细胞表面Fas、CD4、CD8表达情况。结果发现 ,(1)MG患者外周血单个核细胞 (PBMC )CD4 + CD8 细胞明显低于对照组 (P <0 0 2 ) ;(2 )MG患者Fas分子在PBMC的表达率明显低于对照组 (P<0 0 2 ) ,Fas+ CD4 + 细胞也低于对照组 (P <0 0 5 ) ;(3)在Fas+ 的胸腺细胞中 ,MG患者的双阳性细胞显著低于对照组 (P <0 0 1) ,而CD4 CD8+ 细胞则高于对照组 (P <0 0 5 )。说明重症肌无力患者淋巴细胞存在Fas表达异常 ,表现为外周CD4 + 细胞活化后的凋亡障碍和胸腺CD4 + CD8+ 细胞凋亡障碍 ,可能与重症肌无力患者自身反应性T细胞的形成及疾病的发生有关     

CD44分子生物学特性及与肿瘤关系的研究进展

CD44是一种分布广泛的跨膜糖蛋白分子,具有激活淋巴细胞、参与信号传递、促进细胞间粘附等多种生物学功能。高表达CD44分子的肿瘤细胞通过与细胞外基质中的透明质酸、血管内皮细胞的粘附,赋予肿瘤细胞很强的侵出行为及细胞的迁移,从而构成肿瘤细胞的侵袭性和易转移性。     

子宫内膜癌中CD15的表达及其意义

子宫内膜癌是妇科中较常见的肿瘤,近年来有增多的趋势,严重威胁着妇女的健康.越来越多的证据表明,细胞粘附分子(CAMs)或其配基在恶性肿瘤的发生发展、侵袭和转移过程中起着重要作用[1 2].我们应用免疫组化法,对子宫内膜癌组织进行细胞粘附分子CD15(以下简称CD15)检测,旨在探讨CD15表达与肿瘤发生、发展和转移的关系.     

雷公藤多甙对IgA肾病尿液单个核细胞分布和CD44表达的影响

目的：了解雷公藤多甙治疗肾小球肾炎的机理。方法：采用流式细胞术动态测定37例IgA肾病患者雷公藤多甙治疗中尿液单个核细胞分布和CD44表达改变，结果：IgA肾病患者尿液CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 、CD14^ 、CD44^ 细胞密度均显著高于正常，CD4／CD8比值显著低于正常，雷公藤多甙治疗后尿液CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 、CD14^ 和CD44^ 细胞密度均明显减少，CD4／CD8比值增高，治疗缓解组CD4^ 细胞百分率显著低于无效组，而CD14^ 细胞则显著高于无效组。结论：雷公藤多甙调节肾脏细胞免疫功能和粘附分子CD44表达，其治疗效果与肾脏免疫状态相关。     

CD23与肾脏疾病

CD23是IgE分子的低亲和力受体(FcεR Ⅰ),它是一种多功能受体分子或细胞因子。在肾脏疾病中,CD23是慢性肾功能衰竭(CRF)患者免疫功能紊乱的效应分子;与系统性红斑狼疮(SLE)发病有关,是间接评价自身免疫性肾脏疾病Th1和Th2细胞两种效应关系的指标;并为研究IgA肾病和非IgA增殖性肾小球肾炎的发病机制提供了新途径。