干扰素治疗慢性胃炎伴肠上皮化生20例疗效观察

近年来,我们应用干扰素治疗慢性胃炎伴肠上皮化生20例,疗效显著,现报告如下:临床资料本组20例均经胃镜,病理确诊为慢性浅表性或萎缩性胃炎,同时伴有肠上皮化生或异型增生,其中男性16例,女性4例,年龄40岁～63岁。4例肠上皮化生及异型增生同时存在,5例异型增生,11例广     

胃癌前病变和胃癌组织CD34的表达及其临床意义

目的研究CD34在萎缩性胃炎、肠上皮化生、上皮内瘤变和胃癌组织中的表达水平及其临床意义。方法采用免疫组化方法检测胃癌前病变及胃癌组织中CD34的表达,对CD34染色阳性的微血管进行计数,研究胃癌发生发展过程中CD34表达情况,以及与胃癌临床病理学特征的关系。结果 CD34的阳性反应物质呈棕黄色细颗粒状,表现为圆形、椭圆形、条索状、分枝状及不规则形状。正常胃黏膜、萎缩性胃炎、肠上皮化生、上皮内瘤变、胃癌的微血管密度值分别为11.15±2.36、14.68±3.78、22.18±4.12、39.38±10.43、57.54±12.57。上皮内瘤变与胃癌组织微血管密度值明显高于萎缩性胃炎与肠上皮化生(P<0.05)。CD34在胃癌前病变及胃癌组织中的表达与胃癌的分化类型及淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 CD34在胃癌组织中的表达明显高于胃癌前病变,CD34在萎缩性胃炎、肠上皮化生、上皮内瘤变及胃癌中的表达呈逐渐增多的趋势,提示CD34的异常表达与胃癌的发生发展关系密切,有望成为胃癌发生发展的预测指标。     

胃粘膜肠上皮化生肿瘤相关抗原LIMA和MG_7-Ag的表达及与胃癌关系的免疫组化研究

肠上皮化生与胃癌间的关系至今尚无定论。部分人发现肠上皮化生的发生率可随多种因素的变化而增高,如年龄的增大、慢性胃炎程度的加重等,认为与胃癌发生的关系不大。但也有人认为萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生和胃癌是病理组织学上的渐进过程,其中以大肠型肠化与胃癌的关系密切,故把肠上皮化生视为癌前病变。本文应用从大肠癌中提取物制备的抗大肠型粘液单抗(Large Intestinal Mucin Antibody简称LIMA)及用胃低分化腺癌细胞系制备的抗胃癌单抗MG_7分别对胃良恶性疾病所伴肠上皮化生进行了免疫组织化学对照观     

慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及异型增生与胃癌的关系

慢性萎缩性胃炎(以下简称CAG)伴肠上皮化生及异型增生被看作癌前病变。本文通过对照分析,探讨它们之间的关系。 一、材料与方法:收集我院1972至1989年活检材料中胃癌128例,其中胃切除标本58例中选出51例,纤维胃镜钳取标本68例中选出42例共93例,作为本文胃癌组。对照组100例CAG是随机从1985     

胃粘膜癌前病变组织中MG7—Ag的表达

胃粘膜癌前病变组织中ＭＧ７┐Ａｇ的表达６１００８３成都成都军区成都总医院汤礼军田伏洲麻晓林①晏才杰①周丁华①关键词胃肿瘤；抗原，肿瘤中国图书资料分类号Ｒ７３５．２萎缩性胃炎、胃粘膜肠上皮化生（肠化生）及胃粘膜上皮异型增生（异型增生）是内镜活检及手术切...     

胃癌及癌前病变组织中PCNA、Cyclin D1及P27的表达

目的研究与细胞增殖及周期相关的PCNA、Cyclin D1和P27在胃癌及癌前病变组织中的表达。方法采用组织芯片技术构建包含正常胃黏膜组织、肠化生、异型增生、胃癌组织的组织芯片．组织诊断由病理科医师对每一点进行检查、确定。用免疫组化技术研究PCNA、Cyclin D1和P27从正常胃黏膜到胃癌组织的表达变化趋势。结果PCNA和Cyclin D1在胃癌、异型增生、肠化生组织中表达均较正常胃黏膜增高;P27在胃癌、异型增生、肠化生组织中的表达较正常胃黏膜降低。结论PCNA、Cyclin D1和P27在胃癌及癌前病变组织的表达与正常胃黏膜比较均有较大差异,且有逐渐增加或减少的趋势,均与胃癌的演变密切相关。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜萎缩和肠上皮化生关系的实验研究

 目的探讨幽门螺杆菌(Helicobactor pylori,HP)感染与胃黏膜萎缩和肠上皮化生的关系.方法分析胃黏膜病理活检124例,Giemsa染色以确定HP感染是否存在.结果在124例胃黏膜活检中,HP感染者54例,肠上皮化生者32例,HP感染同时伴肠上皮化生者26例,HP感染在慢性活动性胃炎中的检出率较高.结论肠上皮化生与HP感染密切相关(P＜0.01),而与性别及年龄无关,因此,HP感染可诱导胃癌的发生.     

中医辨证治疗肠上皮化生

肠上皮化生是指胃粘膜上皮细胞被肠型上皮细胞所代替,即胃粘膜中出现类似小肠或大肠粘膜的上皮细胞,是胃粘膜常见病变,见于多种慢性胃病。WHO于1972年提出,胃癌前病变包括胃黏膜上皮异型增生和肠上皮化生等。近年来的研究证实,肠上皮化生为重要的胃癌前病变之一。现就肠上皮化生的特点、病理机制、评价方法、临床干预等方面综述如下。     

幽门螺杆菌感染与胃癌前期变化关系探讨

目的　研究幽门螺杆菌 (HP)感染与胃癌前期变化的关系。方法　对胃活检组织病理切片等诊断为慢性萎缩性胃炎 (CAG)、CAG伴肠上皮化生 (肠化 )、胃粘膜不典型增生的患者进行 HP的根除治疗 ,并与对照组比较。结果　与慢性浅表性胃炎组比较 ,HP感染与 CAG有关 (P<0 .0 5 ) ,与肠化、不典型增生亦有关 (P<0 .0 1) ;根除 HP后 CAG、CAG伴肠化逆转不明显 (P>0 .0 5 ) ,胃粘膜不典型增生有显著好转 (P<0 .0 5 )。结论　 HP感染与胃癌前期变化有关。根除 HP有助于胃粘膜不典型增生的逆转     

hTERT基因反义核酸对Hela宫颈癌细胞端粒酶活性的影响

研究人类端粒酶催化亚单位（hTERT)基因的反义寡核苷酸对宫颈癌细胞的影响。方法：采用TRAP－ELISA检测Hela细胞在反义核酸处理前后端粒酶活性的变化。结果：hTERT基因反义核酸能有效抑制Hela细胞端粒酶活性。结论：hTERT基因反义核酸能显著抑制肿瘤细胞的端粒酶活性，为肿瘤治疗提供了一个有效的新途径。     

膀胱癌中端粒酶RNA的原位表达与肿瘤预后

观察人端粒酶mRNA(hTR）在各级膀胱移行细胞癌（TCC）中的表达,分析其与肿瘤分级及预后的关系。作者回顾性分析了67例膀胱移行细胞癌及对照组的正常膀胱上皮、膀胱良性病变各10例,对石蜡标本用地高辛标记的端粒酶反转录酶基因(hTRET)寡核苷酸作为RNA探针,原位检测端粒酶mRNA在膀胱移行细胞癌细胞中的表达。结果显示,标本的端粒酶mRNA表达强度与膀胱TCC分级、预后显著相关（P＜0．01）。提示hTR可能成为判断膀胱TCC的独立预后指标。     

良恶性胸水细胞端粒酶活性的研究

目的：探讨端粒酶活性检测在良恶性胸水中的诊断价值。方法：采用TRAP－PCR－ELISA定量及TRAP－PCR银染定性法，对32例恶性胸水和29例良性胸水样本进行端粒酶活性分析，并将结果与胸水细胞学诊断结果进行比较。结果：端粒酶定性和定量结果均显示癌性胸水样本中端粒酶活性水平显高于良性胸水样本（P＜0．05）。端粒酶鉴别良恶性胸水的敏感性为71．8％（23／32），特异性为89．7％（3／29）；细菌学检查的敏感性为68．8％（22／32），特异性为100％（0／29）；两无显性差异（P＜0．05）。在22例细胞学阳性胸水样本有19例端粒酶阳性，2例细胞学可疑胸水标本1例端粒酶阳性，10例细胞学阴性胸水样本有3例端粒酶阳性。端粒酶检测和细胞学检查的符合率为82．6％，若2联合应用，胸水诊断的敏感性可提至84．4％。结论：端粒酶活性检测，可能在良恶性胸水的鉴别诊断方面，有重要的辅助诊断价值。     

脑胶质瘤中端粒酶活性及P-gp糖蛋白表达的相关性

目的 :观察不同恶性级别脑胶质瘤中端粒酶活性及P gp糖蛋白表达的相关性。 方法 :采集手术中切除的不同级别脑新鲜胶质瘤标本 2 6例 ,脑外伤内减压脑组织 8例 ,用TRAP法及免疫荧光染色流式细胞仪法检测不同级别脑胶质瘤端粒酶活性以及P gp糖蛋白表达。结果 :端粒酶活性阳性表达率为 88.5 % ,P gp糖蛋白阳性表达率为 6 5 .4 % ;端粒酶活性阳性病例中 ,P gp糖蛋白阳性表达率 6 9.6 % (16 / 2 3) ,端粒酶活性阴性病例中P gp糖蛋白阳性表达率 33.3% (1/ 3) ,两者差异具有显著性 (P <0 .0 5 )。对照组脑组织端粒酶活性及P gp糖蛋白阳性表达均为阴性。结论 :脑胶质瘤中 ,端粒酶活性和P gp糖蛋白阳性表达具有相关性 ,可将二者结合起来评估脑胶质瘤恶性程度和预测化疗效果。     

端粒酶反义寡核苷酸对恶性脑胶质瘤细胞生长的抑制作用

为观察端粒酶反义寡核苷酸(ODN)对恶性脑胶质瘤细胞的生长抑制作用，采用手术切除的端粒酶活性呈阳性奉达的Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤标本16例，提取细胞进行原代培养后，以5μmol/L端粒酶反义寡核苷酸与恶性胶质瘤细胞进行孵育，每隔24h取样，以流式细胞仪检测PCNA、TUNEL阳性细胞百分率及细胞周期时相。结果显示，反义寡核苷酸对端粒酶活性于48h出现抑制，72h完全抑制，72h后对胶质瘤细胞增殖出现显著抑制并对细胞凋亡有显著促进作用，96h后细胞多滞留于G2／M期，此期凋亡细胞百分率随时间延长而增加。提示端粒酶反义寡核苷酸对端粒酶活性具有抑制作用，并可引起细胞周期阻滞，抑制脑胶质瘤细胞增殖而促进其凋亡。     

端粒酶核酶时间治疗肝癌裸鼠移植瘤研究

目的 探讨在端粒酶峰值时相与谷值时相施以端粒酶抑制剂治疗肝癌裸鼠移植瘤的疗效差异.方法 24只BALB/C裸鼠进行为期4 wk的LD12: 12节律同步化.移植肝癌细胞(SMMC-7721)于裸鼠以建立肝癌裸鼠移植瘤.在移植后 2 wk,瘤体内注射端粒酶抑制剂hTERT-5'RZ以治疗肝癌裸鼠移植瘤,注射时间点为9 HALO或21 HALO,持续2 wk.结果 21 HALO治疗组的肿瘤抑制率(65%)和端粒酶抑制率(90%)高于9 HALO治疗组的肿瘤抑制率(48%)和端粒酶抑制率(70%),差异具有统计学意义. 结论 在肿瘤DNA合成期注射以端粒酶为作用靶点的核酶能更好地抑制肝癌生长,具有更好的治疗效果.     

hTERT基因转染对人胚胎成纤维细胞端粒长度、端粒酶活性及其亚单位的影响

为了探讨外源性人端粒酶蛋白催化亚单位 (hTERT)基因转染对人胚胎成纤维细胞 (hEFs)端粒长度、端粒酶活性及其亚单位的影响 ,采用基因重组技术构建hTERT全长cDNA正义荧光真核表达载体 ,并采用脂质体法将正义重组质粒pIRES2 EGFP hTERT及空载质粒pIRES2 EGFP分别转染原代培养hEFs,检测转染细胞端粒长度、端粒酶活性及端粒酶亚单位的变化。结果显示 ,外源性hTERT基因转染细胞 (hEF hTERT)端粒酶活性较未转染细胞 (hEFs)及空载体转染细胞 (hEF EGFP)显著增加 (P <0 0 1) ,hEF hTERT、hEFs及hEF EGFP端粒长度分别为 6 0kb、5 3kb及 5 4kb ,端粒酶亚单位中除hTERT在mRNA和蛋白水平表达均增加外 ,hTR和TP1mRNA无明显变化。以上结果提示 ,外源性hTERT基因转染能使原代培养的hEFs端粒酶活化 ,端粒长度不再继续缩短 ,hTERT在mR NA和蛋白水平表达增加     

端粒酶催化亚基hTRT组合抗原决定簇基因的克隆与表达

目的：利用计算机软件对端粒酶催化亚基抗原决定簇进行模拟预测分析，制备端粒酶催化亚基组合抗原决定簇重组蛋白，为制备端粒酶催化亚基单克隆抗体提供条件。方法：以Goldkey软件模拟分析端粒酶催化亚基抗原决定簇，设计抗原决策簇的PCR扩增系列引物，组合PCR扩增获得组合抗原决定簇序列并克隆到pGEM-T Easy Vector载体中，组合抗原决定簇基因序列插入pGEX-6P-1中，诱导表达融合蛋白，亲和层析获得组合融合蛋白重组抗原。结果：发现了4个可能性较大、序列较长的抗原决定簇氨基酸离列，获得了重组人端粒酶催化亚基组合融合蛋白。结论：实验结果表明，计算机辅助设计和组合扩增技术是获得含多位点抗原决定簇的端粒酶催化亚基组合抗原融合蛋白的有效方法。     

P53蛋白对人瘢痕疙瘩成纤维细胞端粒酶活性的影响

目的:探讨P53蛋白(P53 protein)对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(Keloid fibroblast／KFB)端粒酶活性的影响;明确在人瘢痕疙瘩成纤维细胞中P53蛋白与端粒酶活性之间的相互关系。方法:采用腺病毒介导法将野生型P53基因(Ad-P53)转染至人瘢痕疙瘩成纤维细胞中;将来源于瘢痕疙瘩组织的成纤维细胞随机分成二组。实验组转染野生型P53基因至成纤维细胞中。非转染组的成纤维细胞未进行野生型P53基因转染。用间接免疫荧光法检测成纤维细胞中P53蛋白的表达;TRAP-ELISA法检测成纤维细胞中端粒酶活性。结果:转染组细胞中P53蛋白表达明显高于非转染组细胞;而端粒酶活性明显低于非转染组细胞(P<0．01)。结论:P53蛋白能够抑制人瘢痕疙瘩成纤维细胞端粒酶活性。     

端粒酶在肿瘤临床诊治中的应用前景

端粒酶与肿瘤关系密切。近年来,相关的实验研究为临床应用端粒酶作为肿瘤诊断的标志物、端粒酶抑制剂作为抗肿瘤药物、以及端粒酶作为放疗中的重要影响因素提供了更加清晰的线索和有用的资料。