野黄芩甙的甲基化

目的：寻找新型抗癌药物。方法：硫酸二甲酯甲基化。结果：以６０％收率得到三甲基野黄芩甙，结论：用硫酸二甲酯甲基化是制备三甲基野黄芩甙可行的方法。     

野黄芩甙的解热作用研究

目的：野黄芩甙是半枝莲的主要成分，半枝莲水煎剂对大鼠发热有明显的解热作用。为了证实野黄芩甙是否是半枝莲解热的主要成分，对野黄芩甙的解热作用进行实验研究。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠背部皮下注射１０％干酵母混悬液制备大鼠发热模型。选取体温上升１℃以上的大鼠７０只，随机分为野黄芩甙１２．５ｍｇ·ｋｇ－１、２５ｍｇ·ｋｇ－１、５０ｍｇ·ｋｇ－１组，阿斯匹林１００ｍｇ·ｋｇ－１、黄芩甙２５ｍｇ·ｋｇ－１、５０ｍｇ·ｋｇ－１和盐水对照组。均腹腔注射给药。药后每小时测量体温１次，连续６次。结果：野黄芩甙ｉｐ给药，对正常大鼠的体温无明显影响，用药前后体温变化差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。但对发热大鼠有明显的解热作用，用药前后体温变化差异显著（Ｐ＜０．０１），并有明显的剂量依赖关系。野黄芩甙的解热作用持续４ｈ。野黄芩甙的解热作用强于阿斯匹林。结论：野黄芩甙是半枝莲的主要成分，其解热作用与半枝莲相似，表明野黄芩甙是半枝莲解热作用的主要成分。     

野黄芩甙抗炎作用的实验研究

目的：研究野黄芩甙是否有抗炎作用及可能的作用机制。方法：造小鼠耳肿胀模型，测定各组鼠耳肿胀程度。造小鼠实验性腹膜炎模型，测定各组腹腔渗出液中白细胞数及渗出液量。造小鼠气囊滑膜炎模型，测定各组炎性渗出物中前列腺素E2(PGE2)含量。结果：实验组耳肿胀程度、渗出液量、白细胞数及PGE2含量均明显低于对照组。结论：野黄芩甙对炎症过程中的肿胀、毛细血管通透性增高、组织液渗出及白细胞游走都有明显的抑制作用，且此作用与炎症因子PGE2的产生和释放受抑制有关。     

野黄芩甙抗炎作用的实验研究

目的：研究野黄芩甙是否有抗炎作用及其可能的作用机制。方法：制作小鼠耳肿胀模型，测定各组鼠耳肿胀程度；制作小鼠实验性腹膜炎模型，测定各组腹腔渗出液中白细胞数及渗出液量；制作小鼠气囊滑膜炎模型，测定各组炎性渗出物中前列腺素E2(PGE2)含量。结果：实验组耳肿胀程度、渗出液量、白细胞数及PGE2含量明显低于对照组。结论：野黄芩甙对炎症过程中的肿胀、毛细血管通透性增高、组织液渗出及白细胞游走都有明显的抑制作用，且此作用与炎症因子PGE2的产生和释放受抑制有关。     

黄芩素对人乳腺癌MCF-7细胞内酪氨酸蛋白激酶的抑制作用

目的观察黄芩素对MCF-7细胞内酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性的影响.方法采用台盼蓝拒染法,在不同条件下测定细胞增殖的抑制率.TPK活性通过测定转移到TPK底物上[γ-32P]ATP的32P放射性活度来检测.结果黄芩素能够显著地抑制MCF-7细胞内TPK的活性并呈剂量依赖性关系,其IC50为2.5μmol/L.结论黄芩素作为一种细胞内的TPK抑制剂具有潜在的抗乳腺癌应用价值.     

黄芩素对人乳腺癌MCF-7细胞内酪氨酸蛋白激酶的抑制作用

目的观察黄芩素对MCF-7细胞内酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性的影响。方法采用台盼蓝拒染法,在不同条件下测定细胞增殖的抑制率。TPK活性通过测定转移到TPK底物上[-32P]ATP的32P放射性活度来检测。结果黄芩素能够显著地抑制MCF-7细胞内TPK的活性并呈剂量依赖性关系,其IC50为2·5μmol/L。结论黄芩素作为一种细胞内的TPK抑制剂具有潜在的抗乳腺癌应用价值。     

黄芩叶及茎叶总黄酮中野黄芩甙的含量测定

黄苓叶申所舍的野黄芩甙,具有扩张冠状动脉和脑血管的作用。黄芩茶是以黄芩叶为主要原料,为了控制黄芩茶中野黄芩甙的含量,用CS—930薄层扫描法对黄苓茎叶中总黄酮和黄芩叶中野黄芩甙进行了含量测定。扫描条件:单波长,反射法,λ=335,锯齿形扫描,狭缝2×2mm,灵敏度‘中”,横轴×1/2,SX=O,平滑次数8。     

野黄芩甙对发热家兔下丘脑及脑脊液中环磷腺苷含量的影响

目的:从中枢发热介质的角度探讨野黄芩甙的解热机制。方法:本实验用内毒素(ET)复制家兔发热模型,观察野黄芩甙的解热作用及对家兔下丘脑和脑脊液中环磷腺苷(cAMP)含量的影响。结果:静脉注射ET后80 min,野黄芩甙+ET组家兔的体温明显低于ET组(P<0.01),表明野黄芩甙具有明显的解热作用;并且野黄芩甙能抑制ET所致的下丘脑中cAMP含量的升高(P<0.01)和脑脊液中cAMP含量的升高(P<0.01);相关分析显示,下丘脑和脑脊液中cAMP的含量变化与体温变化之间呈明显的正相关(P<0.01)。结论:野黄芩甙可能是通过抑制下丘脑和脑脊液中cAMP含量升高而发挥其解热作用的。     

蛋白激酶C的活化机制及在细胞调节中的作用

蛋白激酶C通常以无活性型存在于细胞的可溶性部分。如用H_1组蛋白为底物,此酶活化需要Ca及磷脂,当用鱼精蛋白为底物时,活化就不需要Ca~( 2)及磷脂,且活性远高于以H_1组蛋白为底物。但蛋白激酶C的抑制剂氯丙嗪,此时也有抑制作用。     

蛋白激酶C在心肌细胞肥大中的作用

目的 :要探讨蛋白激酶 C(PKC)在心肌细胞肥大中的作用机制。方法 :在培养新生大鼠心肌细胞上 ,通过测量心肌细胞表面积和 [3 H] -Leu的掺入量来判断心肌细胞肥大。结果 :肾上腺素能明显增加心肌细胞表现积和 [3H] -L eu的掺入量 ,PKC抑制剂 (Calphostin C)可抑制肾上腺素诱导的心肌细胞表面积和 [3 H] -L eu掺入量增加。结论 :PKC在肾上腺素诱导的心肌细胞肥大反应中起重要作用     

哺乳动物组织中蛋白激酶C抑制剂的研究

Ca~( 2)及磷脂依赖性蛋白激酶是从脑中发现的。最近,我们在哺乳动物组织中发现了一种蛋白抑制剂。蛋白激酶C的活性可被其抑制,这一蛋白抑制剂的等电点约为4.4,该抑制剂可能在受精卵的发育中起作用。     

蛋白激酶C的分子异种研究

蛋白激酶C是一具有多种亚型的大蛋白族,这些亚型虽有相近似的结构,但在活化方式、动力学性质及催化特性上是不同的。DE-52的小峰也可被Ca~( 2)、甘油二酯及磷酯活化。等电点约为5.6,也是蛋白激酶C。     

胰岛素受体的分离纯化及其酪氨酸蛋白激酶特性的研究

本文利用差速离心,2%Triton X-100增溶,伴刀豆球蛋白A-琼脂糖,胰岛素-亲和胶及麦胚凝集素-亲和胶亲和层析分离纯化了人胎盘的胰岛素受体。纯化的受体经圆盘电泳及HPLC凝胶过滤得单一峰。SDS-电泳显示分子量分别为135000及90000的两条带。纯受体有自身磷酸化作用,且对外源性底物呈现酪氨酸蛋白激酶活性。有意义地是纯化的受体的磷酸化可受促癌剂促癌因子抑制。     

牛精子中蛋白激酶C抑制剂的纯化

在牛精子中发现了蛋白激酶C抑制剂。并用Sephadex G-200及等电聚焦柱将其纯化,这一蛋白激酶C的蛋白抑制剂的分子量约为63000,等电点为pH4.5左右。     

GM_3促进人白血病J6-2细胞分化时蛋白激酶C活性的变化

本研究用自行提纯的GM_3观察了它对人单核样白血病细胞的促分化作用,以及促分化前后蛋白激酶C活性的影响。根据电镜观察、吞墨试验及NBT还原试验的结果,表明GM_3确能促使J6-2细胞分化;另外GM_3在促分化后,J6-2细胞的总PK-C活性下降。作者讨论了GM_3抑制蛋白激酶C的可能机理。     

INHIBITION OF MELATONIN BIOSYNTHESIS ACTIVATES PROTEIN KINASE A AND INDUCES ALZHEIMER-LIKE TAU HYPERPHOSPHORYLATION IN RATS

HYPERPHOSPHORYLATED microtubule-associ-atedproteintauisa major component ofneurofi-brillartyangle,sone ofthetwo hallmarksinAlzh-eimer'sdisease(AD )brain.1,2 Imbalancedregulatioinnproteinkinasesand proteinphosphatasesisa recognizedmechanismfortauhyperphosphorylati,onhowever,theupstreamfactorsleadingto deregulationof the phosphorylationsystem arestilnlotunderstood.Recent studiesshowed thatserum and cerebrospinalfluidlevelsofmelatonininAD patientdsecreased,and cog-nitionimprovement in th…     

急性白血病病人血浆TM、PC抗原和D-D测定及其临床意义

①目的　探讨急性白血病病人治疗前后血浆凝血酶调节蛋白 (TM)、蛋白C(PC)抗原、D 二聚体 (D D)含量的变化及其意义。②方法　用酶联免疫吸附测定方法对 12例健康体检者及 2 2例急性白血病病人治疗前后血浆TM、PC抗原和D D含量进行检测。③结果　急性白血病病人化疗前血浆TM、D D升高 ,PC抗原降低 ,与正常对照组比较有显著性差异 (t=3.5 0 9～ 6 .0 77,P <0 .0 1)。缓解后 ,血浆TM、PC抗原均恢复至正常水平 ,血浆D D含量比化疗前有明显降低 (t=5 .0 99,P <0 .0 1) ,但仍高于正常水平 (t=3.5 0 9,P <0 .0 1)。④结论　急性白血病病人存在不同程度的血管内皮细胞损伤及凝血和纤溶系统的激活 ,并随病情的好转而改善 ,血浆TM、PC抗原和D D含量可作为急性白血病病情进展、疗效观察及预后评估的指标之一     

妊娠期妇女活化蛋白C抵抗及其发生机制的研究

目的探讨妊娠期妇女血浆中活化蛋白C抵抗(APCR)现象发生的原因以及与凝血因子V基因多态性、狼疮抗凝物质(LA)等的关系。方法应用多聚酶链反应-限制性内切酶长度多态性分析(PCR-RFLP)法对FV基因进行分析,同时用APTT-APC法、简化的单管稀释蝰蛇毒时间测定法(DVVT)以及酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测APCR敏感性比值、LA水平以及抗磷脂抗体Ig G(ACA Ig G)含量。结果NC正常化APCR敏感指数比值(n-APCR-SR)为(0.95±0.16),NP有22例n-APCR-SR<0.63,即APCR阳性率为44%,NC组仅为2例阳性(4%);在妊高征组(PIH)有12例,占总数的40%;习惯性流产组(HA)4例,占总数的20%。各组间在APCR方面存在显著性差异(P<0.01或P<0.05)。APCR阳性者均为检测到F V Leiden突变;同时发现LA阳性率和APCR阳性率在NP组有很好的一致性。结论APCR可能是妊娠期高凝状态一个危险因素,但并非是FV基因点突变引起的;LA和ACAIgG可能是获得性APCR的一个重要原因。