针刺镇痛与几种内分泌腺的关系

实验用成年雄性大白鼠。用辐射热照射尾巴测痛,以甩尾为痛反应指标。电针一侧“足三里”或双侧“环跳”。在测得稳定的基础痛阈后开始电针。在电针15～20分钟时测痛阈一次,以后每隔10～15分钟测痛一次,连续二次。取这三次的均值作为针刺时痛阈。针刺时痛阈延长至针刺前的1.5倍以上为阳性镇痛效应。对照组不进行针刺。一、垂体-肾上腺皮质系统:1.摘除垂体后的第3天和7天,大白鼠基础痛阈升高,但针刺镇痛效应大为削弱;而同期的假手术组基础痛阈并不升高,同时针刺仍有明显的镇痛效应(P<0.05),说明摘除垂体能减弱针刺镇痛效应。摘除垂体后注射ACTH_(2.5)单位/只,每天注射一次,     

电针镇痛对小白鼠脑内游离氨基酸含量的影响

我们曾发现电针镇痛与脑内游离氨含量变化关系密切,当电针镇痛有效时皮层和丘脑游离氨含量明显下降,而无效时显著升高。后来证实电针时脑游离氨含量的变化受脑谷氨酸调节。现已确认γ-氨基丁酸(GABA)是抑制性递质,谷氨酸可能是兴奋性递质,而大脑的功能性变化常可导致谷氨酸转变成谷氨酰胺反映出来。因此探讨针刺镇痛对GABA以及谷氨酸—谷氨酰胺含量的变化关     

针刺镇痛时家兔尾核头部不同区域阿片样肽和无机离子含量的变化

<正> 近年来的一些实验提示,尾核与痛觉及针刺镇痛作用有关。刺激尾核可以提高痛阈,可以加强电针效应,而损毁尾核可使电针效应有不同程度的减弱。对晚期癌肿引起恶痛用药物治疗效果不满意的病例,在尾核头部埋藏电极,刺激尾核,大部分病例可得到不同程度的镇痛效果。尾核内阿片样肽的含量很高,阿片样肽具有镇痛作用,这种作用可被纳洛酮部分阻断。无机离子在针刺镇痛中的作用,正逐渐被人们重视。根据目前的资料,尾核中的阿片样肽,主要是脑啡肽以及有关的六     

损毁大白鼠兰斑或去甲肾上腺能上行背束对针刺镇痛作用的影响

我们曾报导,损毁大白鼠中缝核后针刺核镇痛效应减弱,表明中缝核群具有易化针效的功能。已知兰斑和中缝核群之间通常呈功能拮抗的关系,于是,我们研究了电解损毁兰斑和用6-羟基多巴胺(6-OH-DA)损毁兰斑去甲肾上腺能(NA)神经元上行纤维——NA上行背束的功能后,针刺镇痛效应的变化。实验在成年雄性大白鼠上进行。每隔5分钟用等速增加的直流电刺激动物尾部皮肤,分别测定引起甩尾和嘶叫反应的电流值。待动物反应稳定后,取连续三次测定的痛阈均值作为对照。电针双侧“环跳”穴,诱导15分钟。然后在电针条件下再测定痛阈三次。以电针时痛阈均值减去电针前痛阈均值,其差值代表针刺镇痛效应(简称针效)。     

胆碱能神经在针麻中的作用 (四)针刺镇痛作用对皮层脑干乙酰胆碱含量的影响

本实验进一步观察了针刺对大鼠痛阈的影响,测定了在针刺镇痛前后大鼠皮层,脑干乙酰胆碱含量的变化。现将我们已作的实验部分的结果初步小结于下:实验采用健康的大白鼠40只,雌雄各半。体重为150～250克左右,将两只同性别、体重又相近的大鼠分为一组。每组中的一只为电针组,另一只为对照组。实验前均在各组进行基础痛阈的予测,选择对照组与电针组基础痛阈一样的组别对电针组的大鼠     

尾核内阿片肽及某些经典递质参与针刺镇痛

尾核内富于某些经典递质及阿片受体，近年来对它们在针刺镇痛中的作用积累了研究资料。在慢性实验免中观察到电针可以增高痛阈并同时增加尾核内阿片样物质的释放；针刺镇痛作用可被尾核内微量注射钠洛酮所阻断。急性实验中观察到电针可以对尾核神经元产生很强的抑制作用，与微电泳羟戊甲吗啡的作用相似，该作用亦可被微电泳钠洛酮所阻断。     

大白鼠视上核和乳头复合体区损毁对电针“足三里”镇痛效应的影响

筛选对电针“足三里”有镇痛效应的大白鼠54只,每组18只,分为三组:损毁视上核区组,损毁乳头复合体组、对照组。用单极进行直流电损毁,400～600微安,20秒。对照组仅在视上核区域或乳头复合体区域背侧插入电极,但不作通电。用钾离子透入尾部作为痛刺激。损毁视上核区之前,电针可使病阈提高115.03%;损毁后仅提高29.57%。损毁使电针镇痛效应明显降低(P<0.01)损毁乳头复合体区之前,电针使痛阈提高117.29%;损毁后仍可使痛阈提高82.29%。     

纳洛酮对家兔手针镇痛作用的影响

1975年Mayer报导了纳洛酮可以拮抗人体针刺镇痛作用的初步结果,但对动物的针刺镇痛效应究竟有何影响未见报导。我们自1975年冬至1976年春在43只家兔上观察了手针双侧“足三里”,钾离子透入法测痛,纳洛酮对针刺镇痛作用的影响。其中19只动物为单纯手针对照组,测得基础痛阈后手针双侧“足三里”10分钟。起针后即刻、10和20分钟各测痛一次,以基础痛阈为标准(100%)求得各时刻的痛阈提高百分率;另24只动物为纳洛酮加手针组。测得基础痛阈后由耳静脉推注纳洛酮生理盐     

大脑皮层和皮层下核团对中缝大核的调控及其在针刺镇痛中的作用

针刺镇痛是通过机体内部机制实现的一种生理性镇痛。我们应用电生理技术，以脑镇痛系统主要下行抑制起源部位中缝大核（NRM）为中心，系统地研究了大鼠大脑皮层和某些核团对NRM的调控及其在电针镇痛中的作用。NRM神经元大多数可对伤害性刺激发生兴奋、抑制或兴奋抑制转化型反应。电针（EA）“足三里”或其他穴位可以激活NRM，抑制伤害性反应呈现出明显的镇痛作用。NRM神经元受导水管周围灰质、尾核头部和伏核的调控，刺激这些核团可激活NRM引起镇痛。而外侧缰核对NRM具有刺激中兴奋，刺激停止后抑制的双向作用，且此种作用随刺激强度的增加而增强。还发现损毁这些核团中的任何一个，电针镇痛作用均减弱或消失，甚至引起痛反应的增大，即痛觉过敏。表明这些核团参与针刺镇痛，并起重要作用。还提示，在脑内各部结构完整，功能健全的情况下，穴位针刺才能发挥最大的镇痛作用和最佳疗效。伏核和尾核头部微量注入吗啡受体阻断剂纳络酮，可阻断电针“足三里”的镇痛作用。而导水管周围灰质注入纳络酮，则不仅阻断电针“足三里”和腹腔注射吗啡的镇痛作用，而且阻断刺激伏核和尾核头部激活NMM引起的镇痛效应。表明内源性吗啡物质为这些镇痛结构参与电针镇痛的主要递质。电解毁损大脑皮层体感Ⅱ区（SmⅡ）可使E     

伏核对丘脑束旁核痛单位放电的调节作用

<正> 前脑的伏核和针刺镇痛、吗啡镇痛有关。电刺激伏核能引起痛阈明显升高。脑内存在着一个与痛觉调制有关的前脑神经线路,其中束旁核是这一线路中主要的痛觉接受中枢,束旁核还是针刺传入信号和痛觉信号相互作用的重要部位之一。伤害性刺激或针刺可分别引起束旁核内痛兴奋和痛抑制单位电活动的改变。电刺激丘脑的中央中核、中缝大核以及前脑的隔区视前区均可抑制束旁核的电活动。因而研究伏核与丘脑束旁核的     

针刺镇痛作用的研究进展

一、针刺镇痛的临床规律过去的工作观察到针刺可使人的痛阈提高,1976年进一步用信号侦察论分析了人体针刺镇痛效应,结果表明:针刺25分钟后,受试者除了报痛标准有所提高外,皮肤的锐痛分辨力亦有所降低。由此认为针刺镇痛主要是一种生理效应而非心理因素。但也有人体测痛资料(32例用钾离子测痛法测痛)指出,电针合谷、内关30分钟对额部、脐旁、胫旁三处皮肤的痛阈和耐痛阈无统计意义的影响。关于心理因素对针刺镇痛效应的影响,这一年来观察到以佯针、语言暗示以及其他视觉、听觉性暗示(如示波器荧光屏上显示电针脉冲或开动手法仪)造成受试者的针刺心理效     

家兔与大白鼠尾核头部乙酰胆碱酯酶的研究

刺激尾核,可以缓解晚期肿瘤病人的恶痛。电针“合谷”等穴位,尾核有诱发电位。提示尾核参与针刺镇痛过程。然则尾核的组织结构究竟如何,该处神经元以何递质为主?本研究即是用组化方法,研究家兔与大鼠尾核头部乙酰胆硷酯酶(以下简称AChE)的反应。本研究应用家兔14只,大鼠12只,用断头方法杀死,剖取脑子,在干冰丙酮中速冻     

电针镇痛对脑内乙酰胆碱释放的影响

曾有报导刺激尾核有镇痛作用,并可缓解晚期癌肿病人的恶痛;以后发现刺激尾核与电针“合谷”引起的痛阈变化大致相似;电针刺激穴位时,尾核出现诱发电位,损毁尾核则电针效应减弱。这些现象提示尾核可能参与电针镇痛过程。本文观察了电针过程中兔侧脑室灌流液中乙酰胆碱含量和痛阈的变化。家兔侧脑室灌流的进管在右侧侧脑室(A_0R_4H_(6.5)),出管在中脑导水管(P_(1～2.5)RL_0H_(0.5)),用含毒扁豆碱(2.5×10~)(-6)的人工脑脊液进行灌流。乙酰胆碱的测定用水蛭背肌法。痛阈测定用钾离子透入法。13只兔中     

针刺膈俞穴、脊中穴对大鼠痛阈的影响

目的探讨分别针刺膈俞穴、脊中穴对大鼠痛阈的影响。方法将健康Sprague-Dawley(SD)品系雄性大白鼠30只随机分为足三里穴组、膈俞穴组和脊中穴组,分别针刺相应穴位,用华佗牌SDZ-Ⅱ型电子针疗仪给予连续波脉冲刺激30 min,频率2 Hz,输出强度以针刺局部肌肉微微颤动为度。使用电流测痛仪测量各组大鼠针刺前后痛阈。结果足三里穴组痛阈变化为(0.55±0.41)m A,膈俞穴组痛阈变化为(0.63±0.32)m A,脊中穴组痛阈变化为(-0.46±0.37)m A,3组与基础痛阈相比差异均有统计学意义(P均<0.05)。膈俞穴组和足三里穴组的痛阈变化比较差异无统计学意义,2组与脊中穴组比较差异均有统计学有意义(P均<0.01)。结论针刺膈俞穴有与针刺足三里一样的提高痛阈的效果,而针刺脊中穴有降低痛阈的效果。     

电针巨刺与患侧针刺镇痛的临床与实验研究

通过对６５例疼痛症的电针治疗，比较了巨刺与患侧针刺的镇痛效应，证实了同、对侧刺激有相似的止痛作用。通过检测大鼠痛阈和记录Ｄ－ＰＡＧ神经元活动，观察到同、对侧电针均不能提高一侧Ｄ－ＰＡＧ损毁大鼠的痛阈，同、对侧电针“足三里”时，均能在一侧Ｄ－ＰＡＧ核团记录到兴奋的细胞放电。实验结果表明巨刺与患侧针刺镇痛有着相同的高位中枢传入途径。     

电针对大鼠不同脑区内源性鸦片样物质(OLS)活性的影响

为了探讨在针刺镇痛过程中,脑内鸦片样物质(OLS)的作用部位,用放射受体分析法测定大鼠电针前后不同脑区 OLS 活性变化,并与针刺镇痛效果进行比较。方法1.测痛和电针:用150～200克的大白鼠,雌雄皆有,实验时关入特制的固定笼内,用8.75毫米电影放映灯泡的辐射热源,照射鼠尾引起甩尾,即辐射热-甩尾法测痛。     

电针对小鼠三叉神经尾侧脊束核突触超微结构的影响

<正> 唇、鼻针的针感是通过三叉神经传入的。痛觉生理机能的变化必然是以物质变化为基础的。本实验试图通过电镜的观察得到组织学的证椐。方法选用健康小白鼠21只,体重在25克左右。随机分为对照组组实验组。对照组不进针,但同样固定在鼠台上,条件与实验组同;实验组根据针刺镇痛效果又分为痛阈提高组和无效组。进针部位相当于人中、承桨两穴,用DZ-62电针机通电15分钟,起伏波形。测痛系用幅射热照射小鼠尾巴,根椐     

针刺镇痛过程中中脑中缝核和兰斑核单胺含量变化的荧光组织化学研究

本实验的动物为成年雄性大白鼠,共52只,分为对照组(即正常动物,18只),电针组(26只)。对照组不测痛,电针组用等速增加的直流电刺激老鼠尾部的皮肤,分别测定引起甩尾和嘶叫两种痛反应的电流强度,即甩尾阈和嘶叫阈,选择电针后痛阈明显提高的动物和对照组的动物进行荧光组织化学的比较观察。另外,为比较电针动物中脑中缝核(中缝背核,中缝中核)5-HT荧光强度是否真正增强,增强的程度以及这种增强和镇痛的关系,还在8只动物的腹腔注射单胺氧化酶抑制剂尼尔酰胺(200毫克/公斤),注     

电针对脊髓背角内ACh代谢的影响

脊髓背角是感觉传入的重要中继站，为了探明脊髓背角内ACh在针刺镇痛中的作用，本将从代谢的角度以动态变化的观点就针刺镇痛时ACh含量，和ACh合成酶及降解酶的活性等三个环节上进行综合研究。实验用SD纯种成年健康大白鼠72只随机分成两大组，每组中又分电针组和对照组，第一大组，测ACh含量和ACh的合成酶——胆碱乙酰化酶(ChAC)，第二大组测ACh的降解酶——胆碱酯酶(ChE)。若将电针诱导10、20、30分钟时痛阈进行相关分析发现镇痛效应与电针强度呈直线正相关。     

针刺镇痛与中枢神经系统化学递质的关系 3.损毁大鼠中缝背核对针刺镇痛作用的影响

我们以往工作已表明针刺镇痛作用与脑单胺类神经递质有密切关系。已有许多材料报道脑5-羟色胺(5-HT)主要由脑干中缝核群,尤其是中缝背核所产生的。为了进一步研究中枢色胺能神经结构——中缝核及其递质5-HT在针刺痛镇中的作用,我们损毁中缝背核,观察针刺镇痛中的变化。实验用大白鼠进行。测痛及电针方法同先前报告。损毁所用电流强度为5毫安,持续20～25秒。手术后7～9天测痛并与损毁前作比较。实验完毕后剥取动物脑干组织,用生物法进行脑(5-