细棒束孢培养物对小鼠移植性肿瘤抑制作用的实验研究

目的观察细棒束孢Isaria feline(DC.Fr.)Fr.培养物对小鼠移植性肉瘤S180、肝癌H22、Lewis肺癌的抑瘤作用,探讨其应用于肿瘤临床的可行性.方法采用肿瘤移植法建立小鼠荷瘤动物模型,灌胃给药,剂量为3.0 g/kg、1.5 g/kg、0.75 g/kg,连续给药10 d,观察药物对肿瘤生长的抑制作用,以环磷酰胺作为阳性对照药.结果0.75 g/kg、1.5 g/kg、3.0 g/kg剂量组对S180的抑瘤率分别为2.43%、34.84%(P＜0.01)和47.03%(P＜0.01);对H22的抑瘤率分别为12.24%、28.06%和36.22%(P＜0.01);对Lewis肺癌的抑瘤率分别为24.57%、36.44%(P＜0.01)和43.22%(P＜0.01).结论细棒束孢培养物对小鼠移植性肉瘤S180、肝癌H22和Lewis肺癌均有显著的抑瘤作用,是一种极具开发前景的抗肿瘤新药资源.     

菊泰饮胶囊升高小鼠外周血白细胞总数的实验研究

目的:确证菊泰软胶囊升高小鼠外周血白细胞的药理活性.方法:分别采用环磷酰胺、苯中毒及60Co-γ辐射等因素诱发小鼠外周血白细胞总数低下运动模型,观察菊泰软胶囊对模型小鼠外周血白细胞数的影响.结果:给予菊泰软胶囊3g/kg、2g/kg和1g/kg 3个剂量的药物干预后,3个给药剂量均能提高以上3种诱因所致小鼠外周血白细胞总数低下.结论:菊泰软胶囊具有明显升高血白细胞作用.     

芝麻素抗肿瘤作用的研究

目的 通过抑瘤试验、延长生命试验、免疫试验及增效减毒试验进一步验证芝麻素的作用,为其进入临床提供实验依据.方法 建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,随机分为荷瘤组、环磷酰胺(CTX)40 mg/kg组和芝麻素(1.0、0.5、0.25 g/kg)组,连续给药10d,检测各组抑瘤率和生命延长率;建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,随机分为荷瘤组、芝麻素(0.5 g/kg)组、芝麻素(0.25g/kg)组、CTX(10 mg/kg)组、5氟尿嘧啶(5-FU)20 mg/kg组、芝麻素(0.5、0.25 g/kg)+CTX(10 mg/kg)组和芝麻素(0.5、0.25 g/kg)+5-FU(20 mg/kg)组,分别连续给药10 d,检测各组抑瘤率;建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,随机分为荷瘤组、CTX(40 mg/kg)组、芝麻素(1.0、0.5、0.25 g/kg)+CTX(40 mg/kg)组,分别连续给药10 d,检测各组小鼠外周血白细胞(WBC)总数、细胞总数和抑瘤率.结果 芝麻素1.0 g/kg和0.5 g/kg剂量能明显抑制小鼠移植性S180瘤体的生长,抑瘤率分别为28.40％、25.80％;芝麻素(1.0、0.5、0.25 g/kg)组对荷S180腹水瘤小鼠的平均生命延长率分别为32.24％、24.18％、17.96％;芝麻素(0.5、0.25 g/kg)+ CTX(10 mg/kg)组和芝麻素(0.5、0.25 g/kg)+5-FU(20 mg/kg)组具有明显的抑瘤作用,抑瘤率(73.77％、71.92％和75.41％、73.15％)均大于两者合并用药后的理论相加效应值(71.72％、68.10％和74.96％、71.74％);芝麻素(1.0、0.5 g/kg)组可使骨髓有核细胞数明显回升(均P＜0.05),各芝麻素组均可使外周血白细胞数有明显的回升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 芝麻素具有抗肿瘤作用,与CTX或5-FU联合应用于肿瘤治疗,具有明显的协同增效作用和减毒作用.     

人参多糖对环磷酰胺增效减毒作用研究

目的 探讨人参多糖（Ginseng polysaccharide, GPS）对化疗药物环磷酰胺（cyclophosphamide , CTX）抗肿瘤的增效减毒作用。 方法 建立小鼠肝癌H22实体瘤模型，随机分组，设模型对照组（生理盐水）、环磷酰胺组(30 mg/kg)、人参多糖给药组（7.5mg/kg、15mg/kg、30mg/kg剂量组）和联合给药组（GPS 7.5mg/kg、15mg/kg、30mg/kg，CTX 30 mg/kg）；人参多糖尾静脉注射，CTX腹腔给药，连续给药10天；测定抑瘤率、血液学指标、脾脏系数和胸腺系数，评价人参多糖对环磷酰胺的增效减毒作用。 结果 GPS、GPS CTX各组肿瘤生长明显低于模型对照组（P<0.01），GPS中、高剂量 CTX联合给药组肿瘤生长明显低于CTX组（P<0.05，P<0.01）。GPS高剂量 CTX 组与CTX 组相比，体重、脾脏指数和胸腺指数明显升高（P<0.05，）。 结论 人参多糖对化疗药物环磷酰胺抗小鼠肝癌H22肿瘤具有增效减毒作用。     

抗癌液抗肿瘤作用的实验研究

[目的]观察抗癌液对小鼠移植性肿瘤的抑制作用。[方法]采用小鼠移植性肿瘤S-180的体内试验方法,动物接种瘤细胞后24小时分成NS组、CTX组、抗癌液不同剂量组和抗癌液不同剂量与CTX合用组,除CTX灌胃给药5天、每天一次外,其余药灌胃给予10天,每天一次,第11天处死动物,称体重,剥取瘤块、脾、胸腺并称重,计算抑瘤率、胸腺和脾脏系数。[结果]抗癌液(52.5g/kg、26.3g/kg)对小鼠S-180有显著抑制瘤重的作用,抑瘤率分别为30.1%、25.6%;而52.5g/kg、26.3g/kg、13.1g/kg的抗癌液合用CTX0.02g/kg与CTX对照组比较,能使瘤块显著缩小,其与NS对照组的抑瘤率分别达到73.9%、76.4%及59.6%。[结论]抗癌液具有一定抗肿瘤作用,与CTX合用则具有明显的增强抗肿瘤作用。     

苦参碱增强环磷酰胺抑制小鼠Lewis肺癌的生长作用

目的:研究苦参碱(Mat)的体内抗肿瘤活性及机制.方法:采用动物移植性肿瘤实验法,腋窝皮下接种Lewis瘤株,随机分为模型组,环磷酰胺(CTX)组,单用Mat 80,40,20 mg/kg不同剂量组,CTX联合Mat组.灌胃给药21 d后,计算平均抑瘤率,绘出肿瘤动态生长曲线,称小鼠体质量及各组肺、脾、肝、肾质量.应用放免法检测血清中表皮生长因子(EGF)含量.结果:单用Mat组对Lewis瘤株没有抑制作用(P>0.05).CTX联合Mat 80 mg/kg组,抑瘤率为56.78%,与CTX组抑瘤率42.69%相比较,抑瘤率升高,差异具有统计学意义(P<0.01).CTX联合Mat 80,20 mg/kg组血清中EGF浓度分别为(0.14±0.03),(0.11±0.02)mg/L,低于CTX组和模型组(P<0.01).结论:Mat可以增强CTX对小鼠Lewis肺癌的生长抑制作用,其町能机制与降低EGF有关.     

黄芪注射液对环磷酰胺治疗H22荷瘤小鼠免疫功能的影响

[目的]研究黄芪注射液对环磷酰胺(CTX)化疗H22荷瘤小鼠的增效减毒作用及机制.[方法]采用移植性H22肝癌小鼠模型,随机分为模型组、CTX处理组、CTX+黄芪注射液高、中、低剂量联合用药组.各治疗组腹腔注射CTX 20 mg/kg,隔日1次,共5次;每次注射后6h分别腹腔注射生理盐水以及12、8、4 g/kg黄芪注射液0.2 ml/只,于末次给药后24 h,检测各组小鼠的抑瘤率、外周血白细胞数、脾指数、胸腺指数、IL-2、TNF-α等指标.分析黄芪注射液对CTX的增效减毒作用及机制.[结果]单用CTX组抑瘤率为61.8％,联用黄芪注射液低、中、高剂量组的抑瘤率分别为61.3％、67.5％、77.5％,其中CTX+黄芪注射液高剂量联合用药组与单用CTX组抑瘤率比较,抑瘤率有显著性差异(P＜0.05).黄芪注射液各组联用CTX与单用CTX组比较,可不同程度地升高荷瘤小鼠的白细胞数和胸腺指数、脾指数,且能提高荷瘤小鼠血清中IL-2和TNF-α的水平(P＜0.05).[结论]黄芪注射液可明显提高化疗后免疫缺陷小鼠的免疫功能,临床上可用于化疗后的辅助治疗.     

归元口服液对CTX,DDP和60Co-γ治疗移植性肿瘤的增效作用

目的:观察归元口服液对环磷酰胺(CTX),顺铂(DDP)及60Co-γ治疗小鼠移植性肿瘤的增效和减毒作用.方法:以归元口服液和CTX, DDP及60Co-γ合用治疗小鼠移植性肿瘤观察其增效减毒作用.结果:归元口服液10,4和1.6 g生药/kg与CTX 5 mg/kg合用肿瘤抑制率高于单用CTX组;归元口服液10,4 g生药/kg与60Co-γ放疗合用,肿瘤抑制率分别为66.5%和47.6%,高于单用60Co-γ放疗的23.6 %;归元口服液10 g生药/kg与DDP 1 mg/kg合用,艾氏腹水癌(EAC)小鼠生存时间从(14.6±2.5) d延长到(24.2±6.9) d,生命延长率从30.1% 提高到65.3%;归元口服液与CTX合用于L1210白血病小鼠,未见明显抗癌增效作用;归元口服液3个剂量均能减轻CTX对S180荷瘤小鼠化疗的毒副作用,可明显提高骨髓有核细胞数;归元口服液3个剂量均能提高60Co-γ放疗小鼠的的骨髓有核细胞数和血白细胞数.结论:归元口服液和CTX, DDP及60Co-γ合用,可提高CTX, DDP及60Co-γ的抗肿瘤作用;能减轻CTX和60Co-γ的毒副反应.     

猫人参注射液抗肝癌作用和对免疫功能的影响

目的:初步探讨猫人参注射液抗动物移植性肝癌及其对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法:体内抗肿瘤实验采用液下接种肿瘤细胞及实体瘤称重的方法,腹腔接种肿瘤液观察荷瘤动物存活率,采用3H-TdR掺入法检测猫人参注射液对荷瘤小鼠脾T淋巴细胞转化功能和NK细胞活性的影响;流式细胞仪检测荷瘤小鼠T细胞亚群.结果:猫人参注射液100g/kg、50g/kg、25g/kg连续尾静脉注静10天后,对小鼠皮下移植性H22肝癌的抑瘤率分别为62.16%、35.14%、17.13%,有较明显的剂量依赖性(P＞0.05).剂量为100g/kg时抗肿瘤作用较理想,且可延长腹水型肝癌小鼠的生存期,对H22肝癌小鼠脾脏(胸腺)指数、脾淋巴细胞转化指数、T细胞CD4 /CD8 比值有升高趋势,略高于生理盐水组(P＜0.05),CTX对荷瘤小鼠细胞免疫功能则有明显的抑制作用(P＞0.05).结论:猫人参注射液具有良好的抗肝癌作用.     

盐酸千金藤碱对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少的治疗作用

目的:观察盐酸千金藤碱(CEH)对化疗所致小鼠白细胞减少的治疗作用.方法:①CEH对环磷酰胺(CTX)所致小鼠白细胞(WBS)减少的影响:健康昆明种小鼠50只,随机分为5组,即正常对照组、CTX模型对照组、CEH小剂量组、中剂量组、大剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组均采用剂量为75 mg/(kg·d)的CTX小鼠腹腔注射,1次/d,连续3 d,造成动物外周血WBC减少,于第2 d开始腹腔注射生理盐水和不同剂量的CEH:5 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d),1次/d,连续5 d.分别于用CTX前和用CTX后第3 d、第5 d自小鼠尾静脉采血计数外周血WBC.②CEH对CTX所致荷瘤小鼠WBC减少的影响:健康昆明种小鼠50只,先接种H22实体瘤后24 h,随机分为5组,即生理盐水对照组、CTX小剂量组(10 mg/(kg·d))、CTX大剂量组(20 mg/(kg·d))、CTX小剂量与CEH小剂量(10 mg/(kg·d))合用组、CTX大剂量与CEH大剂量合用组,每组10只,进行腹腔注射,1次/d,连续8 d,于第9 d自各组小鼠尾静脉采血计数外周血WBC.结果:①CEH对CTX所致小鼠WBC减少的影响试验中,在用CTX后第3 d、第5 d外周血WBC计数CEH小、中、大剂量组与单用CTX组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).②CEH对CTX所致荷瘤小鼠WBC减少的影响试验中,CTX与CEH合用组与单用CTX组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:CEH具有明显的治疗由CTX所致白细胞减少的作用.     

肿节风挥发油对荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用

[目的]研究肿节风挥发油（SGE）对环磷酰胺（CTX）治疗H22、S180小鼠的增效和减毒作用。[方法]建立小鼠体内移植性肉瘤、肝癌模型,通过两种给药途径,观察肿节风挥发油与环磷酰胺联合用药对荷瘤小鼠抑瘤率的影响;观察SGE拮抗CTX引起血小板、白细胞及血红蛋白下降。[结果]肿节风挥发油与CTX合用时,对肝癌H22、肉瘤S180两种肿瘤均有不同程度的抑瘤增效作用。CTX（10mg／kg或15mg／kg）分别联用iv．SGE（36．6mg／kg）,对小鼠H22、S180的抑瘤率均高于相应剂量的单用CTX（P〈0．05）;CTX（20mg／kg）联用ig．SGE（73．2mg／kg）,对H22的抑瘤率高于单用CTX（P〈0．05）。肿节风挥发油能明显拮抗CTX引起的血小板、白细胞下降（P〈0．05～0．01）。[结论]肿节风挥发油能增强CTX的抗肿瘤作用,同时减轻CTX的毒性。     

白芍总苷对荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用研究

目的: 探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对环磷酰胺(CTX)治疗荷瘤小鼠的增效减毒作用,为寻找有效低毒的抗肿瘤药物及提高肿瘤化疗中的生存率提供有价值的实验资料。方法: 建立鼠S180腹水瘤及实体瘤模型,分别给予生理盐水(NS组)、不同剂量的TGP (TGP组)、CTX (CTX组)及CTX+TGP (TGP+MTX组)处理,连续给药10 d,观察腹水瘤小鼠的生存时间,计算生命延长率;检测实体瘤组瘤重、脾重及胸腺重,计算抑瘤率、脾指数及胸腺指数,并对T-淋巴细胞转化率及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平进行检测。结果: 与NS组比较,100 mg/kg和200 mg/kg TGP均可延长荷瘤小鼠的存活时间,差异有统计学意义(P < 0.01),且对S180移植肿瘤均有抑制作用,其抑瘤率分别为18%和30%。TGP组小鼠体重及脏器指数均高于NS组(P < 0.01)。TGP可增加T-淋巴细胞的转化率,升高血清TNF-α水平(P < 0.01)。结论: TGP对小鼠S180腹水瘤及实体瘤的生长具有一定的抑制作用,并可增加荷瘤小鼠的免疫功能,增强CTX的抗肿瘤作用,降低其对机体的毒性作用。     

博落回总碱对肝癌细胞的毒性作用和体内抗肿瘤作用

目的 观察博落回总碱(TAPP)的体内外抗肿瘤活性作用。方法 MTT法检测TAPP体外对人肝癌Hep3B细胞、小鼠H22肝癌细胞的抑瘤作用;用小鼠移植性肿瘤法检测TAPP对小鼠H22肝癌细胞、S180肿瘤细胞的体内抑瘤作用。测3次重复实验结果。结果 (1)TAPP在体外有明显的细胞毒性作用,可抑制Hep3B、H22细胞增殖,且呈剂量依赖性:其对Hep3B细胞的半数抑制浓度(IC₅₀) 3次重复实验结果分别为3.04、3.98、2.98µg/ml,对H22细胞则分别为2.89、2.21、2.34µg/ml。(2)体内实验表明,TAPP可抑制H22细胞皮下移植瘤的生长,在剂量为每天1、2、4 mg/kg·b.w.时,3次腹腔注射给药实验测得抑瘤率分别为18.6%、35.1%、44.9%,而以每天4 mg/kg·b.w.时口服给药抑瘤率则为7.9%;另外,TAPP可明显延长S180腹水瘤小鼠存活时间,剂量为每天1、2、4 mg/kg·b.w. 时静脉注射给药生命延长率3次重复结果平均分别为24.8%、48.9%、52.7%。结论 TAPP在体内外均有明显的抗肿瘤活性。     

固本抑瘤Ⅱ号对小鼠Lewis肺癌抑制作用及与化疗药联合应用的实验研究

目的探讨益气活血中药复方固本抑瘤Ⅱ号对小鼠Lewis肺癌的作用及与化疗药物环磷酰胺(CTX)合用的效果。方法60只C57BL/6小鼠随机分为:对照组,CTX化疗组(CTX)(30mg/kgCTX腹腔注射),固本抑瘤Ⅱ号中剂量组(M)35g/(kg.d)灌胃、高剂量组(H)70g/(kg.d)灌胃,固本抑瘤Ⅱ号中剂量加CTX组(M CTX)、高剂量加CTX组(H CTX),每组10只。观察固本抑瘤Ⅱ号对Lewis肺癌移植瘤与转移瘤的作用,及与CTX合用的效果。结果固本抑瘤Ⅱ号M组、H组的抑瘤率(IR)分别为23.35%、36.82%,瘤重分别为(2.82±1.56)g、(2.32±1.06)g,与对照组(3.68±1.10)g相比明显缩小,P均<0.05;M CTX组、H CTX组抑瘤率分别为71.49%、67.13%,与CTX组的63.35%抑瘤率相比未表现出明显差异;但联合用药效应为0.85相似文献   

青蒿琥酯对H_(22)小鼠肝癌的体内抑瘤作用

目的:探讨青蒿琥酯对H22小鼠肝癌的体内抑瘤作用。方法:取雌性KM小鼠40只,将H22小鼠肝癌细胞接种于小鼠右前肢腋皮下,随机分为模型对照组(Control)、环磷酰胺组(CTX)及青蒿琥酯(ASUN)30、90、150mg/kg低、中、高三个剂量组,共5组,每组8只。连续腹腔注射给药8天后,剥取瘤块和脾脏,称重,计算抑瘤率。结果:青蒿琥酯30、90、150mg/kg剂量组的抑瘤率分别为38.9%、31.1%和21.5%,抑瘤率随剂量增大而降低,其中青蒿琥酯30mg/kg剂量组与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);荷瘤小鼠脾质量随青蒿琥酯剂量增加而增大。结论:青蒿琥酯对H22小鼠肝癌具有体内抑瘤作用。     

黄芪莪术联合5-氟尿嘧啶对CT26.WT原位移植瘤小鼠CXCL10/CXCR3轴和CCL3/CCR5轴表达的影响

目的探讨黄芪莪术配伍联合5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗结肠癌的作用机制。方法采用1只BALB/c雄性小鼠作为种鼠,生成原位瘤体,80只BALB/c雄性小鼠采用移植种鼠瘤体的方法建立CT26.WT原位移植瘤小鼠模型。将80只BALB/c雄性小鼠随机分为模型组、5-FU组(25 mg/kg)、黄芪莪术高剂量组(12 g/kg)、黄芪莪术中剂量组(6 g/kg)、黄芪莪术低剂量组(3 g/kg)、联合高剂量组(12 g/kg+25 mg/kg)、联合中剂量组(6 g/kg+25 mg/kg)、联合低剂量组(3 g/kg+25 mg/kg),每组10只,连续给药3周。处死小鼠取肿瘤组织,计算抑瘤率。采用Western blot和Real-time PCR法分别检测各组小鼠肿瘤组织、淋巴组织和肝脏组织中CXC趋化因子配体10(CXCL10)、CXC趋化因子受体3(CXCR3)、C-C趋化因子配体3(CCL3)、C-C趋化因子受体5(CCR5)蛋白和mRNA表达。结果与模型组比较,各给药组的抑瘤率均升高(P<0.01)。与5-FU组比较,黄芪莪术高、中、低剂量组,联合高、中、低剂量组抑瘤率均降...     

三七粉对小鼠S180移植肿瘤的抑制作用及免疫功能的影响

目的:观察三七粉对小鼠S180移植肿瘤的抑制作用及免疫功能的影响,为寻找有效和低毒的抗肿瘤药物提供有价值的实验资料。方法:建立小鼠S180腹水瘤及实体瘤模型,分别设羧甲基纤维素钠(SCMC)组、环磷酰胺(CTX)组及三七粉低(3 mg/kg)、中(6 mg/kg)、高(12 mg/kg)剂量组。观察腹水瘤小鼠生存时间,计算生命延长率;测实体瘤小鼠瘤重、脾重及胸腺重,计算抑瘤率、脾指数及胸腺指数。各组比较并进行统计学分析。结果:与SCMC组比较,三七粉中、高剂量组及CTX组生存时间均延长(P<0.05~P<0.01),瘤体均缩小(P<0.05~P<0.01);与SCMC组及CTX组比较,三七粉中、高剂量组脾指数和胸腺指数均升高(P<0.05~P<0.01)。结论:三七粉对小鼠S180移植肿瘤具有抑制作用,并可增强荷瘤小鼠的免疫功能。     

魔芋葡甘露聚糖(KGM)对Lewis肺癌小鼠细胞免疫功能的影响

目的 建立Lewis肺癌小鼠动物模型,观察中药蛇六谷主要成分—魔芋葡甘露聚糖（KGM）对小鼠免疫功能的影响。方法 建立Lewis肺癌小鼠动物模型后,随机分成：KGM高、中、低剂量组、生理盐水对照组和环磷酰胺组。建模第2天起,KGM高、中、低剂量按300mg/(kg.d)、200mg/(kg.d)、100mg/(kg.d)连续灌胃13天,生理盐水组以等剂量灌胃13天,环磷酰胺组按30mg/kg每周2次腹腔注射给药,共4次。第14天处死小鼠,取瘤体、脾脏称重并计算抑瘤率和脾脏指数,以MTS法检测脾脏中T淋巴细胞增殖活力,ELISA法检测脾细胞中IL-2的表达。结果 1.与对照组比较,各组瘤重均降低,其中CTX组、KGM中、高剂量组差异有统计学意义[（0.69±0.5g）、（1.71±0.95g）、（1.54±0.83g）比（2.51±1.11g）,P＜0.05];KGM低、中、高剂量组瘤重高于CTX组,差异有统计学意义[（2.15±0.88g）、（1.71±0.95g）、（1.54±0.83g）比（0.69±0.5g）,P＜0.05]; 2.与对照组相比,CTX组脾脏指数降低[（2.73±1.19mg/g）比（4.61±0.69mg/g）,P＜0.01],KGM各剂量组脾脏指数升高,其中KGM中、高剂量组差异有统计学意义[（5.93±0.88mg/g）比（6.02±1.47mg/g）P＜0.01];3.与对照组相比,T淋巴细胞增殖反应能力CTX组下降[（0.4055±0.2295）比（0.6125±0.0719）,P＜0.05],KGM各剂量组增强,其中KGM高剂量组最强[（0.8198±0.0251）比（0.6125±0.0719）,P＜0.05];与CTX组相比,KGM各剂量组的T淋巴细胞增殖反应能力均增强[（0.6338±0.1027）、（0.7±0.0966）、（0.8198±0.0251）比（0.4055±0.2295）,P＜0.05]。4.与对照组相比,CTX组IL-2下降[（434.43±44.64pg/mL）比（552.98±27.99pg/mL）,P＜0.01],KGM各剂量组上升[（664.69±30.46pg/mL）、（830.83±71.42pg/mL）、（1058.47±70.58pg/mL）比（552.98±27.99pg/mL）,P＜0.01],且KGM各剂量组两两比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 KGM可抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤的生长,并可提高Lewis肺癌小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖,上调脾细胞中IL-2的表达,提高其免疫功能,从而发挥可能的抗肿瘤作用。     

眼镜蛇毒细胞毒素对S180荷瘤小鼠抗肿瘤作用的研究

目的:探讨眼镜蛇毒细胞毒素(Cytotoxin,CTX)对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法:采用昆明小鼠S180实体瘤模型,通过腹腔注射CTX,观察CTX对S180小鼠的肿瘤重量、亚显微结构、凋亡率和pro-caspase-3表达量的变化。结果:CTX对S180肿瘤细胞的生长表现出明显抑制作用。0.2、0.4、0.8mg/kgCTX剂量组的抑瘤率分别为23.8%、54.1%、63.2%;透射电子显微镜和流式细胞仪检测显示S180肿瘤细胞发生凋亡;免疫印迹结果显示pro-caspase-3蛋白表达降低,提示caspase-3被激活。结论:CTX通过诱导细胞凋亡来抑制S180肿瘤细胞的生长。     

猴头菌多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠抑瘤作用及其机制研究

目的探讨猴头菌多糖(HPS)对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤抑制作用及其可能机制。方法选取小鼠50只均接种Lewis肺癌瘤株造模,随机分为HPS高、中、低剂量组、环磷酰胺(CTX)组和模型对照组,每组10只,HPS不同剂量组分别给予HPS 200 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d),连续给药10 d;CTX组给予CTX 40 mg/(kg·d),连续给药3 d;模型对照组每天给予生理盐水0.1 mL/10 g。另选取10只健康小鼠作为正常对照组。10 d后对各组小鼠眼球取血,分离血清,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-2(IL-2),分离瘤体,称质量并计算抑瘤率。结果与模型对照组相比,CTX组和HPS高、中、低剂量组的瘤重均显著降低(P0.05),抑瘤率分别为73.52%、44.33%、29.65%和16.58%,各组间差异均有统计学意义(P0.05)。与正常对照组相比,模型对照组小鼠TNF-α显著增高,IL-2显著降低(P0.05);与模型对照组相比,CTX组和HPS各剂量组的TNF-α均显著降低,IL-2均显著增高(P0.05),HPS各剂量组变化幅度显著小于CTX组(P0.05),但HPS各剂量组间无统计学意义(P0.05)。结论 HPS对小鼠Lewis肺癌具有剂量依赖性的抑瘤作用,其机制可能与改善血清TNF-α和IL-2水平,进而改善机体免疫功能有关。