MMP-9和VEGF的表达对非小细胞肺癌预后价值的评估

目的检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌组织中的表达,并评估其预后价值。方法应用免疫组织化学技术检测86例非小细胞肺癌和60例正常肺组织中MMP-9和VEGF的表达,分析其在不同临床特征中的价值,关注其表达对判断预后的意义。结果非小细胞肺癌中MMP-9和VEGF表达的阳性率明显高于正常肺组织,MMP-9和VEGF的表达与非小细胞肺癌肿瘤的直径、胸膜侵犯、分化程度及淋巴结转移有关,非小细胞肺癌中MMP-9和VEGF的表达呈正相关,生存分析显示MMP-9和VEGF的表达与患者的预后有关。结论非小细胞肺癌中MMP-9和VEGF高表达,MMP-9可能对肿瘤的血管形成有促进作用,联合检测MMP-9和VEGF的表达可能与非小细胞肺癌患者的预后有关。     

VEGF及其抑制剂Axitinib在非小细胞肺癌临床治疗中的应用

血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）及其受体被认为是一种特异性极强的促血管生成因子,可作用于血管内皮细胞,促进新生血管及淋巴管的形成。VEGF在肿瘤发生、发展及转移中起了非常重要的作用。近年来,肺癌的发病率及死亡率逐年上升,非小细胞肺癌占肺癌的80％以上,     

非小细胞肺癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达及其与VEGF、微血管密度的关系

目的 探讨非小细胞肺癌（non-small cell lung caflcer，NSCLC）组织中HIF-1α的表达及其与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、微血管密度（microvessel density，MVD）的关系。方法 应用免疫组织化学技术检测48例非小细胞肺癌中HIF-1α、VEGF的表达，用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞并计数微血管密度。结果 48例NSCLC组织中HIF-1α阳性表达率为35．4％，与正常肺组织比较差异有显著性（P〈0．05）。HIF-1α表达与VEGF呈正相关（γ=0．542，P〈0．05），与MVD呈正相关（γ=0．673，P〈0、05）。结论 HIF-1α可通过调节其靶基因VEGF的表达而刺激肿瘤血管的生成，可能在非小细胞肺癌发生发展中起重要作用。     

肺癌中P-AKT的表达与血管生成

目的：探讨磷酸化蛋白激酶B（P-AKT）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肺癌血管生成的关系。 方法：应用免疫组织化学S-P法检测P-AKT、血管内皮细胞生长因子（VEGF）以及微血管密度（MVD）在46例NSCLC组织中的表达,并分析三者的表达与NSCLC临床病理特征的关系以及三者之间的相关性。 结果：NSCLC中P-AKT、VEGF的阳性率分别为43.5％和67.4％,明显高于正常肺组织的0％和22.2％（P<0.05）。P-AKT的表达与肺癌的分化程度、分期、淋巴结转移密切相关（P<0.05）。VEGF的表达与肺癌的分期、淋巴结转移密切相关（P<0.05）。肺癌、正常肺组织中MVD值分别为24.62±6.21和13.26±5.96,两者相比,差异有统计学意义（P<0.05）。MVD值的高低与肺癌的分期、转移、分化程度密切相关（P<0.05）。P AKT在肺癌中的表达与VEGF和MVD值密切相关（P<0.05）。结论：P-AKT在肺癌组织中的表达显著增高,并与肺癌的分期、转移和分化相关,P-AKT可以通过促进肺癌血管的生成导致肺癌的转移。     

非小细胞肺癌组织血管内皮生长因子与色素上皮衍生因子表达程度对预后的影响

目的探讨在非小细胞肺癌（NSCLC）的细胞组织中,色素上皮衍生因子（PEDF）与血管内皮生长因子（VEGF）表达的特征性在NSCLC预后中的意义。方法选取50例NSCLC标本,免疫组化方法检测VEGF、PEDF和CD31抗体免疫组化染色,并计数微血管密度。结果PEDF和VEGF在肺癌组织中的阳性率分别为44．00％和64．00％。PEDF、VEGF表达与病理分级、淋巴结远处转移、临床分期有关。VEGF表达阴性的患者生存率明显高于表达阳性患者;而PEDF表达阴性的患者生存率明显低于表达阳性患者。结论VEGF和PEDF的表达可以判断NSCLC的淋巴结转移和血管生成等生物学行为以及评估NSCLC患者的预后。     

VEGF与MVD在NSCLC组织中的表达关系

目的：研究非小细胞肺癌（NSCLC）组织中血管内皮生长因子（VEGF）与微血管密度（MVD）的关系.方法：应用免疫组化（IHC）染色技术检测101例非小细胞癌VEGF与MVD的表达及其关系.结果：VEGF阳性表达组的非小细胞肺癌组织平均MVD为（45.68←9.23）/每高倍视野,而阴性表达组的MVD为（34.58←10.22）/每高倍视野,两组之间的差异具有显著性（P＜0.01）.结论：VEGF能促进肺癌组织中微血管的形成,因而在肺癌的复发和转移中起重要作用.     

血管内皮细胞生长因子与非小细胞肺癌转移的研究进展

非小细胞肺癌较高的发病率和病死率,与血管内皮生长因子(VEGF)高表达密切相关。研究证实VEGF在人体内广泛分布,能够促进肿瘤的血管新生,肿瘤细胞的血道转移和淋巴转移。但VEGF能否作为非小细胞肺癌的独立的预后因素目前尚不明确。现有肺癌治疗方法的临床疗效尚不能令人满意,研究有效的临床治疗手段是目前的当务之急。     

非小细胞肺癌VEGF-C和VEGFR-3表达对淋巴管生成和淋巴转移的意义

目的探讨非小细胞肺癌组织血管内皮生长因子C（VEGF-C）及VEGF受体3（VEGFR-3）表达对淋巴管生成和淋巴转移意义。方法用免疫组化方法检测62例非小细胞肺癌组织VEGF-C和VEGFR-3的表达情况。结果非小细胞肺癌组织中,VEGF-C阳性表达率为77.4%,有淋巴结转移组VEGF-C阳性表达率显著高于无淋巴结转移组（χ2=7.33,P〈0.05）。VEGFR-3阳性表达率为74.4%,淋巴结转移组VEGFR-3阳性微淋巴管数量明显多于无淋巴结转移组（t=11.18,P〈0.05）。VEGF-C表达强度越高,VEGFR-3阳性微淋巴管数量越多,二者呈正相关（r=0.912,P〈0.05）。结论非小细胞肺癌组织中VEGF-C的表达与VEGFR-3阳性微淋巴管数量和淋巴结转移有关。     

非小细胞肺癌中COX-2、VEGF和MVD的表达及其意义

目的探讨环氧合酶-2（COX-2）与血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与生物学行为的关系。方法58例临床资料完整的肺癌手术切除标本,采用免疫组化方法检测其中COX-2、VEGF及微血管密度（MVD）的表达情况。结果58例Nsclc的COX-2阳性表达率75．9％（44／58）,VEGF的阳性表达率82．7％（48／58）,临床分期高的COX-2,VEGF表达及MVD计数要高于临床分期低的肺癌,有淋巴结转移的COX-2,VEGF的表达及MVD计数要高于无淋巴结转移的肺癌组织,差别均具有统计学意义（P〈0．05）,并且COX-2的表达与VEGF、CD34的表达成正相关。结论COX-2、VEGF在人肺癌组织中均有高表达,COX-2、VEGF和MVD三者在肿瘤血管生成及肿瘤浸润转移中可能起协同作用,可作为评价NSCLC预后的共同指标。     

非小细胞肺癌中DPC4基因的表达与bcl-2及VEGF之间的关系

目的研究DPC4（Deleted in Pancreatic Carcinoma Locus 4,DPC4）基因在非小细胞肺癌中的表达及其与凋亡抑制蛋白bcl-2及血管内皮细胞生长因子（VEGF）的关系。方法利用免疫组织化学SP法检测65例非小细胞肺癌组织和18例癌旁正常肺组织中DPC4、bcl-2和VEGF的表达。结果 DPC4在非小细胞肺癌中的阳性率为50.8%（33/65）,在癌旁正常肺组织中的阳性率为77.8%（14/18）,2者之间的比较有显著性差异（P〈0.05）;DPC4与性别、年龄及病理类型无关（P〉0.05）,但与非小细胞肺癌的分期、分级和淋巴结转移显著相关（P〈0.05）;65例非小细胞肺癌中,DPC4的表达与bcl-2、VEGF均呈负相关。结论 DPC4基因的缺失可能与非小细胞肺癌的恶性进展如分期、分级及淋巴结转移有关,DPC4基因的缺失可能抑制非小细胞肺癌细胞凋亡并上调VEGF表达来促进血管的生成。     

非小细胞肺癌中VEGF和MMP-2的表达及其与肿瘤侵袭转移关系的研究

目的探讨非小细胞肺癌中血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达水平以及与非小细胞肺癌侵袭转移恶性表型形成的关系。方法对60例随访6-64个月的原发性非小细胞肺癌术后肺癌组织石蜡切片,同时取癌旁正常肺组织,采用免疫组织化学SP法进行VEGF和MMP-2表达水平的检测。结果VEGF、MMP-2阳性表达率分别为68.3%和65.0%,与癌旁正常肺组织比较差异有统计学意义（P〈0.01）。与肿瘤大小、临床分期呈正相关,差异有统计学意义（P〈0.05）。有淋巴结转移、复发转移患者两者的表达强度显著高于淋巴结无转移、无复发转移患者,差异有统计学意义（P〈0.05）。两者在肺癌组织中的表达与病人年龄、性别、有无吸烟习惯、组织病理类型均无关（P〉0.05）。结论VEGF和MMP-2在非小细胞肺癌组织中的表达均与肿瘤大小、临床分期、有无淋巴结转移、有无复发转移有关。两者在肺癌组织中的表达具有相似性并显著正相关,可作为判断NSCLC中肿瘤细胞侵袭转移力的预见性指标,对判断其恶性程度其有参考价值。     

采用组织芯片研究非小细胞肺癌中肿瘤转移相关基因1、血管内皮生长因子C的表达及意义

目的采用组织芯片技术研究非小细胞肺癌中肿瘤转移相关基因1、血管内皮生长因子C的表达,分析其临床意义及其相关性。方法制作186例非小细胞肺癌组织及23例正常肺组织芯片,用免疫组化S-P法检测组织芯片中肿瘤转移相关基因1、血管内皮生长因子C的表达。结果在非小细胞肺癌中,肿瘤转移相关基因1、血管内皮生长因子C的表达阳性率分别为62.8%（103/186）和64%（119/186）,与正常肺组织中的0（0/23）和17.4%（4/23）相比,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;肿瘤转移相关基因1、血管内皮生长因子C蛋白的阳性表达与非小细胞肺癌患者的TNM分期及淋巴结转移状况有关（P〈0.05）,而与患者的性别、年龄和组织学类型无关（P〉0.05）。肿瘤转移相关基因1阳性表达与血管内皮生长因子C阳性表达有关（P〈0.01）。结论肿瘤转移相关基因1、血管内皮生长因子C在非小细胞癌的发生发展过程中起着关键作用,联合检测肿瘤转移相关基因1和血管内皮生长因子C可作为判定非小细胞肺癌侵袭性和转移性的重要方法。     

血管内皮生长因子及基质金属蛋白酶在非小细胞肺癌中的表达及与微血管密度的相关性研究

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP-2)和微血管密度(MVD)与非小细胞肺癌(NSCLC)的相关性。方法:应用免疫组化法检测VEGF、MMP-2在非小细胞肺癌组织及正常肺组织中的表达水平并计数微血管密度。结果:NSCLC组织中VEGF及MMP-2阳性表达率和MVD值显著高于正常肺组织(P<0.05),VEGF、MMP-2的阳性表达率和MVD值与非小细胞肺癌临床分期和淋巴结转移具有相关性,与肿瘤病理类型无关。结论:非小细胞肺癌组织中VEGF、MMP-2及MVD明显升高,与临床分期及有无淋巴结转移有关,对判断预后有重要意义。     

克拉霉素对肺癌细胞VEGF、MMP—9表达的影响

目的 研究克拉霉素（CAM）对人小细胞肺癌细胞VEGF、MMP－9蛋白表达的影响，探讨CAM抗血管生成的机制。方法 采用免疫组化和图象分析技术，观察不同浓度的CAM作用下人小细胞肺癌细胞VEGF、MMP－9蛋白表达的变化。结果 人小细胞肺癌细胞存在VEGF、MMP－9的高表达，CAM到达一定浓度后对其表达具有抑制作用，CAM对MMP－9的表达存在剂量－效应关系。结论 CAM对人小细胞肺癌细胞MMP－9的蛋白表达有明显的抑制作用，对VEGF的表达也有一定抑制作用，这种抑制作用可能是CAM抗肿瘤血管生成的分子基础。     

血管内皮生长因子C在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 研究血管内皮生长因子C(VEGF—C)在非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织中的表达能力，探讨VEGF—C与NSCLC的关系及意义。方法 应用免疫组化方法，检到50例NSCLC癌组织标本和同期12例非肺癌组织标本中VEGF—C的表达情况。结果 50例NSCLC癌组织标本VEGF—C阳性表达率为44．0％，12例非肺癌组织标本为8．3％，两组间存在显著性差异(P＜0．05)。在NSCLC有淋巴结转移组和无淋巴结转移组癌组织标本中VEGF—C阳性表达分别为66．7％和23．1％，两组间有高度显著性差异(P＜0．01)。结论 NSCLC肿瘤组织VEGF—C阳性表达越强，经淋巴道转移可能性越大。     

血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-7在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 测定非小细胞肺癌（NSCLC）患者组织中血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶-7（MMP-7）的表达,探讨二者在NSCLC发生、发展中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测56例NSCLC患者肿瘤组织及其癌旁正常肺组织中VEGF和MMP-7的表达.结果 NSCLC组织中VEGF和MMP-7的阳性率分别为66.07％和57.14％,与癌旁组织相比,二者阳性率表达明显升高（P＜0.05）.VEGF和MMP-7在NSCLC组织中的表达呈正相关（P＜0.01）.VEGF和MMP-7表达与组织类型无关,与TNM分期、肿瘤分化程度及淋巴结转移密切相关.结论 VEGF和MMP-7在NSCLC组织中的表达与肿瘤的浸润、转移有关,有助于判断患者的预后.     

非小细胞肺癌中VEGF的表达及预后意义

目的：检测非小细胞肺癌（NSCLC）中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor VEGF)的表达并了解其表达与NSCLC生物学行为的关系及而后的意义。方法：非小细胞肺癌标本及10例非恶性肺部病变标本，NSCLC均有随访生存期及临床资料，采用免疫组织化学方法测定55例NSCLC切片中VEGF的表达，并与年龄，瘤体大小，病理类型，组织分化程度，临床分期，淋巴结转移及生存时间进行统计分析。结果：55例肺癌病理组织切片中VEGF的表达阳性率是74．55％。VEGF表达：（1）在不同年龄，瘤体大小，腺癌和鳞癌两种病理类型，组织分化程度，临床分期中均无显著差异；（2）在淋巴结转移与否分组比较中有显著性差异。（3）阳性与阴性组生化分析有显著性差异，提示VEGF有预后意义。结论：VEGF在NSCLC中表达阳性率高并影响NSCLC的生物学行为和预后。     

VEGF、MMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF），基质金属蛋白酶－2（MMP－2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法：用免疫组化（S－P法），染色技术对95例NSCLC石蜡组织标本的VEGF、MMP－2及肿瘤微血管密度（MVD）进行检测和分析。结果：VEGF、MMP－2在肿瘤细胞阳性表达率明显高于癌旁的正常肺组织（P＜0．01）。VEGF及MMP－2阳性表达癌组织中的MVD显著高于阴性表达癌组织中的MVD。VEGF表达与TNM分期及淋巴结转移有关（P＜0．05），和肿瘤病理分级增高无显著相关（P＞0．05）。MMP－2表达与肿瘤病理分级及淋巴结转移有关（P＜0．05）。结论：VEGF和MMP－2可能参与了NSCLC的新血管生成，故VEGF、MMP－2的检测可作为判断NSCLC转移及预后的指标。     

VEGF、核内EGFR及CD 105在早期非小细胞肺癌的表达及临床意义研究

目的：探讨 VEGF、核内 EGFR及CD105在早期非小细胞肺癌的表达情况及其与早期非小细胞肺癌临床病理特征的关系。方法选择30例手术切除的早期非小细胞肺癌组织及癌旁正常组织,应用免疫组化方法检测 VEGF、核内 EGFR及CD105的表达情况,分析3者之间的相互关系及临床意义。计量资料采用t检验,计数资料用卡方检验或四格表确切概率检验,两者相关性采用非参数Spearman等级相关性分析。结果 VEGF在30例早期非小细胞肺癌组织和癌旁正常组织中的阳性表达率分别为53．5％和26．7％,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。核内 EGFR在癌组织和癌旁正常组织中的阳性表达率分别为16．7％和0％,差异无统计学意义（P ＞0．05）,CD105标记的微血管密度值（MVD）在癌组织与癌旁正常组织中分别为（17．3±5．6）和（8．9±4．2）,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。VEGF与核内 EGFR的表达与肿瘤复发转移有关,差异具有统计学意义（P ＜0．05）, VEGF、核内 EGFR的表达及CD105标记的 MVD值与与患者年龄、性别、吸烟、肿块大小、病理类型、临床分期、分化程度、解剖学类型差异无统计学意义（P ＞0．05）。VEGF在癌组织中的表达与 MVD呈正相关性（r ＝0．516,P＝0．004）,VEGF的阳性表达与核内 EGFR 的阳性表达、核内 EGFR 的阳性表达与 MVD 之间无相关性（P ＞0．05）。结论 VEGF、核内 EGFR及CD105在早期 NSCLC均有表达,VEGF、核内 EGFR的表达与早期非小细胞肺癌的复发转移有关。     

非小细胞肺癌血管内皮生长因子表达的临床意义

目的探究非小细胞肺癌患者血清VEGF水平的临床意义。方法用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测35例非小细胞肺癌患者和随机选择的30例健康成年人的VEGF水平,分析评估其在非小细胞肺癌诊断中的应用价值。结果非小细胞肺癌组的VEGF水平（16.11±2.21）μg/L）显著高于正常成年组（10.481±2.02）μg/L）（P〈0.05）。非小细胞肺癌病人患者的VEGF水平随着TMN分期的进展逐渐升高,有淋巴结转移者高于没有淋巴结转移者（P〈0.01）,低分化肿瘤高于中等和高分化肿瘤（P〈0.05）。结论血清VEGF水平可作为非小细胞肺癌病人患者的诊断和临床进展的评价指标。