重症急性胰腺炎时胰腺血管造影的影像学表现及其临床意义

目的 探讨重症急性胰腺炎时胰腺血管造影的影像学表现及其临床意义。方法 对25例重症急性胰腺炎病人和20例胰腺无疾患志愿者,按Seidinger法将导管插入至胃十二指肠动脉行胰腺血管造影。结果 重症急性胰腺炎时胰腺血管造影的影像学表现为：(1)主干动脉／分支动脉的直径比增大;(2)“树枝状”结构的“树枝”数目明显减少;(3)“网络状”结构模糊;(4)胰腺“轮廓”的消失,或成片状、模糊不清。结论 (1)胰腺血管造影是一种比较客观、直观地反映胰腺血供情况的影像学手段;(2)重症急性胰腺炎时,胰腺血管造影有较明显的影像学异常表现;(3)其临床意义在于：对重症急性胰腺炎病情严重度有一定的评估作用;预测区域动脉灌注治疗的疗效;为临床应用改善胰腺微循环药物提供客观的影像学证据。     

重症急性胰腺炎病人的免疫治疗

重症急性胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)占急性胰腺炎的10%～20%,病情凶险、并发症多、病情进展迅速、病死率高[1]。常规治疗并没有从根本上改变SAP的预后。随着对SAP发病机制认识逐渐加深,大量临床研究表明,SAP病人胰腺细胞内的活动及胰腺外脏器表现均与机体的免疫功能密切相关。SAP病人存在明显的免疫功能损害,     

后腹腔镜治疗重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死：附20例报道

目的 探索后腹腔镜治疗重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死的安全性和可行性。方法 回顾性收集2017年5月至2022年5月期间于笔者所在医院接受后腹腔镜治疗的20例重症急性胰腺炎合并感染性胰腺坏死患者的临床资料。结果 20例患者中,18例患者一期行经皮穿刺引流（percutaneous catheter drainage,PCD）,1例妊娠合并重症急性胰腺炎患者一期行开腹手术引流,1例患者一期在外院行开腹手术引流。所有患者均成功实施后腹腔镜清创引流,手术时间68～106 min、（89.8±11.7）min;术中出血量100～300 mL、（171.3±61.0）m L;住院时间28～62 d,中位数为48 d。术后患者全身中毒症状均迅速缓解。1例患者行2次后腹腔镜清创手术,其余患者仅行1次后腹腔镜清创引流。术后17例患者无并发症发生,1例患者术后并发结肠瘘,2例患者发生腹腔出血。术后20例患者均获访,随访时间6～62个月,中位数为31个月。随访期间患者症状完全消失,均无复发。结论 经后腹腔镜途径治疗重症急性胰腺炎并感染性胰腺坏死安全有效、并发症少。     

急性重症胰腺炎的外科并发症

急性重症胰腺炎病情复杂，病程迁延，发展变化颇难预测，无论在发病早期或后期都可能发生致死性并发症．如休克、胰性猝死、酶性脑病、ARDS、急性肾功衰竭、DIC、胰腺坏死与感染、胰腺脓肿、应激溃疡、肠坏死与肠瘘、血管坏死与出血、胆道与肠道梗阻等。近年临床普遍重视对急性重症胰腺炎低血浆容量的补克，病人在早期很少死于体克，但后期并发症增加，特别是外科并发症发生率较高，约占30％，且其中1／3将面临死亡的威胁。现着重讨论有关这些外科并发症。     

经皮肾镜胰周坏死组织清除术治疗急性坏死性胰腺炎的围术期麻醉管理

目的 总结急性坏死性胰腺炎患者行经皮肾镜胰周坏死组织清除术的围术期麻醉管理经验.方法 回顾分析2008年10月至2011年1月间18例急性坏死性胰腺炎患者行经皮肾镜胰周坏死组织清除术的临床资料.结果 围手术期循环波动较大,需用血管活性药物维持,气腹后PETCO2明显升高.术后11例患者在手术室内顺利拔管,7例患者带管回外科重症监护室.结论 行经皮肾镜胰周坏死组织清除术的患者术前多合并有不同程度休克和多脏器功能损害,选择合适的麻醉诱导和维持方案、正确选用血管活性药物和通气策略、积极容量复苏是保证此类患者围术期安全和改善本病预后的关键.     

重症急性胰腺炎继发感染的临床特点

目的:探讨重症急性胰腺炎继发感染的临床特点。方法:回顾分析发病后72h内入院、病程中出现了感染并发症且资料完善的66例患者的临床资料,探讨其临床特点。结果:重症急性胰腺炎伴感染患者的总病死率为37.9%,66例共继发88个器官感染,共培养出76(49.7%)G-菌株、17(11.1%)G+菌株,60(39.2%)真菌株。胰腺感染占总感染病例的34.8%(23/66),伴有胰腺或胰周感染患者的病死率高于无胰腺感染患者(P0.05)。真菌感染32例,其中单纯真菌感染4例,包括尿道2例,肺部和血液各1例,其余病例均伴有细菌感染。结论:重症急性胰腺炎继发胰腺或胰周感染是最为严重的感染并发症;真菌感染有增加的趋势,临床工作中要注意合理使用抗生素。     

降钙素原在急性胰腺炎及胰腺感染中的价值

目的 总结降钙素原(PCT)在急性胰腺炎的早期严重程度预测、治疗效果评价、预后评估及抗生素使用中的临床价值.方法 检索近年来国内外有关重症急性胰腺炎及胰腺感染坏死的血液学指标的文献并进行综述.结果 PCT在诊断重症急性胰腺炎的发生和胰腺感染坏死中具有较高的灵敏度和特异度,可以作为指导重症急性胰腺炎的早期临床治疗的工具....     

右旋糖苷在急性胰腺炎治疗中的作用

多数急性胰腺炎是一种自限性疾病,约１５％～２０％的病人可能恶化并出现器官衰竭或局部并发症,成为重症急性胰腺炎［１］。胰酶激活是急性胰腺炎始动因素,血管因素在重症急性胰腺炎的发病机理中具有重要意义。研究发现增加胰腺血液灌注,改善微循环可以降低重症急性胰腺炎的严重程度,提高治疗效果。右旋糖苷是庶糖经肠膜状明串珠菌Ｌ,Ｍ－１２２６发酵后生成的高分子葡萄糖聚合物,经处理精制而得。具有解聚红细胞,增加血浆容量,抗血栓形成等作用,对改善胰腺微循环有特殊的作用效果。１　急性胰腺炎时的微循环改变及其在病情演进中…     

中重症急性胰腺炎1271例分析

目的分析重症急性胰腺炎的病因、诊断、治疗及预后。方法回顾分析中国医科大学附属第一医院胰腺外科2010年8月至2016年7月收治1 271例成人重症急性胰腺炎的临床资料。结果中重症急性胰腺炎1 144例(90.0%),重症急性胰腺炎127例(10.0%)。保守治疗939例(73.9%),有创干预332例(26.1%)。有创干预包括超声或CT引导经皮穿刺置管引流(PCD)72例111人次(21.7%),行ERCP治疗42例(12.7%),开腹手术37例41人次(11.1%),经皮肾镜坏死组织清除引流3例,经后腹腔镜入路行感染坏死组织清除引流1例,腹腔镜或开腹胆囊切除术182例(54.8%)。共死亡64例(5.0%),治愈率为95.0%。中重症急性胰腺炎病死率为0.3%,重症急性胰腺炎病死率为48.0%。老年病人死亡28例(占该组病死率7.9%),非老年病人死亡36例(占该组病死率3.9%)。PCD病人死亡14例(19.4%),坏死组织清除术后死亡12例(32.4%)。结论重症急性胰腺炎治疗需要根据病因、局部及全身并发症采取个体化、创伤递增式(Step-up)治疗,及时清除感染的坏死物,有利于降低重症急性胰腺炎的病死率。     

重症急性胰腺炎并发胰腺感染的危险因素分析及防治措施

目的：分析重症急性胰腺炎患者胰腺及胰周坏死的危险因素,探讨防治措施,为临床工作提供帮助。方法：对120例重症急性胰腺炎患者采取治疗后观察患者发生感染的情况,进而对并发胰腺感染的危险因素进行分析。结果：120例重症急性胰腺炎患者中并发胰腺感染者51例,感染率为42.50%,其发生率与患者低氧血症、血淀粉酶、血钙、机械通气、APACHEⅡ评分、糖尿病史等方面有统计学意义（P＜0.05）;患者胰腺坏死组织和腹水经病原菌培养得到85株病原菌,构成比前3位的病原菌分别为阴沟肠杆菌、铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌。结论：低氧血症、机械通气、APACHEⅡ评分、糖尿病史是重症急性胰腺炎患者并发胰腺感染的危险因素。     

重症胰腺炎胰供血动脉改变的观察与防护

随着急性胰腺炎(AP)发病机制的深入研究,以缺血、血栓阻塞为特征的胰腺供血不足所导致的胰腺缺血,组织灌注不足,微循环障碍被认为是AP的发病机制之一。但临床上还难以用胰腺供血改变的客观指标来判断AP病程演变及预后转归。我院1999年12月至2001年12月采用区域动脉灌注(RAI)治疗重症急性胰腺炎(SAP)47例,通过数字式减影血管造影(DSA)作胰腺血管造影,观察胰腺供血动脉的改变,探讨胰腺血供异常改变的程度与SAP病情严重程度、并发症和预后的关系及防护。     

腹腔镜手术治疗重症急性胰腺炎策略及要点

随着微创外科技术的发展及损伤控制外科理念的引入,重症急性胰腺炎的治疗已经发生根本性的改变。根据胰腺炎病理特点和腹膜后解剖特点合理地选择手术时机,应用腹腔镜、后腹腔镜或腹膜后坏死组织阶梯式清创术等手段对重症急性胰腺炎病人的胰腺坏死组织进行引流或清创已经成为其治疗的有效手段。     

重症急性胰腺炎并发肺部感染的临床分析

目的分析重症急性胰腺炎并发肺部感染的临床特点及危险因素,并探讨其防治措施。方法回顾性分析190例重症急性胰腺炎患者的临床资料,研究肺部感染的发生率、感染菌的种类,比较感染和非感染组死亡率以及采用Logistic回归分析方法分析肺部感染的危险因素。结果67例重症急性胰腺炎并发肺部感染,发生率为35.3%,感染者死亡率为28.4%,明显高于非感染组(P<0.05);感染菌以革兰阴性菌为主,占73.6%,以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌为多见;21例存在两种或两种以上病原菌混合感染;APACHEⅡ评分≥15、呼吸机治疗、气管切开、年龄≥60岁和手术治疗是肺部感染的高危因素。结论重症急性胰腺炎患者并发肺部感染的发病率和死亡率较高,应针对其感染特点及危险因素,及时采取相应防治措施,改善其预后。     

重症急性胰腺炎微循环障碍的治疗现状

胰腺微循环障碍是导致急性胰腺炎发展的重要因素,其在重症急性胰腺炎发病中的作用越来越引起人们的重视,针对改善胰腺微循环的治疗方法会减少胰腺组织的坏死程度和病变的演进。本文针对重症急性胰腺炎微循环障碍提出相关的治疗策略。     

抗生素在急性胰腺炎中的应用

急性胰腺炎是外科急腹症中最凶险的疾病之一，尽管近40年来急性胰腺炎在诊断、治疗监护等各方面均有进步，但病死率仍高达5％～15％。急性胰腺炎病人在发病1周内多死于休克、呼吸功能衰竭、肾功能衰竭．而发病1周后，感染则成为急性胰腺炎病人的丰要死亡原因。8％～10％的急性胰腺炎病人发生感染，坏死性胰腺炎病人感染的发生率则达40％15。在这些病人中，80％以上死亡是感染造成的，合并胰腺感染病人的死亡率明显高于无菌性炎症的病人。     

重症急性胰腺炎合并真菌感染（文献综述）

感染是重症急性胰腺炎后期的主要死因。重症急性胰腺炎合并真菌感染的发生率近年明显上升，并已成为重症急性胰腺炎后期治疗的主要困难之一。本文重点介绍了重症急性胰腺炎合并真菌感染的发病趋势、危险因素、治疗及真菌感染对重症急性胰腺炎治疗结果的影响。     

急性胰腺炎病人急性肝功能损害

目的　探讨急性胰腺炎病人急性肝功能损害的发生原因和预后。方法　 1997～ 2 0 0 0年伴有急性肝功能损害的急性胰腺炎病人 14 9例 ,按急性胰腺炎病因学及肝功能检查结果进行分类 ,与同期不伴有急性肝功能损害的急性胰腺炎病人进行对比 ,以发生急性胰腺炎并发症分析其预后。结果　伴有急性肝功能损害的急性胰腺炎占同期急性胰腺炎病人总数的 5 3 0 3% ,其中胆源性胰腺炎占 6 6 4 4 %。急性肝功能损害主要表现为血清谷 丙或谷 草转氨酶升高 (4 6 31% ) ,或同时伴有血清胆红素升高 (4 2 5 9% )。入院时病人的血、尿淀粉酶明显升高、血白细胞计数以及血糖增高与急性胰腺炎急性肝功能受损有关 (P <0 0 5 ) ,但急性胰腺炎的严重程度、以及肾功能受损、呼吸功能不全、胰腺假性囊肿的形成等与肝功能损害无关 (P >0 0 5 )。结论　急性胰腺炎病人急性肝功能损害是急性胰腺炎常见的胰腺外器官功能障碍 ,其发生可能是由于急性胰腺炎全身炎症反应的一种结果 ,与急性胰腺炎的预后无明显关系。     

急性胰腺炎抗感染治疗现状

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是急诊病人就诊的常见原因,也是较常见入院治疗的重症疾病之一。本文对AP的炎症反应特点、AP合并感染的类型与病原学、预防性使用抗菌药物的必要性、AP合并感染的抗菌药物治疗、胰腺外感染的抗菌药物使用以及外科干预的抗感染治疗进行综述,拟为AP的治疗提供相关临床认识和经验。AP病人出现胰腺外感染表明病情加重。与无菌性坏死病人相比,胰腺外感染病人发生器官衰竭、进入重症监护室抢救的风险高,死亡率也明显增高。早期诊断、控制感染和适当的抗菌药物治疗是AP合并感染治疗的基石。     

重症急性胰腺炎并发肺部感染的临床分析

目的 分析重症急性胰腺炎并发肺部感染的临床特点及危险因素，并探讨其防治措施。方法回顾性分析190例重症急性胰腺炎患者的临床资料，研究肺部感染的发生率、感染菌的种类，比较感染和非感染组死亡率以及采用Logistic回归分析方法分析肺部感染的危险因素。结果67例重症急性胰腺炎并发肺部感染，发生率为35．3％，感染者死亡率为28．4％，明显高于非感染组（P〈0．05）；感染菌以革兰阴性菌为主，占73．6％，以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌为多见；21例存在两种或两种以上病原菌混合感染；APACHE Ⅱ评分≥15、呼吸机治疗、气管切开、年龄≥60岁和手术治疗是肺部感染的高危因素。结论重症急性胰腺炎患者并发肺部感染的发病率和死亡率较高，应针对其感染特点及危险因素，及时采取相应防治措施，改善其预后。     

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急性胰腺炎按照病理类型分类可分为出血坏死型急性胰腺炎与水肿型急性胰腺炎,按照临床过程分可分为轻型急性胰腺炎(MAP)与重症急性胰腺炎(SAP)[1]。急性胰腺炎的病理分类与临床分类具有高度的一致性,临床诊断为SAP的病人多存在大面积的胰腺坏死。胰腺坏死是决定SAP发生与进展最为关键的病理基础,在SAP发病前期,胰腺的坏死引发严重的全身炎性反应综合征(SIRS),进而可能诱发多器官功能不全与衰竭;在发病后期,坏死组织的感染与腐蚀是造成严重并发症与死亡的最关键因素。因此,胰腺坏死的处理一直是SAP临床诊治中所关注的一个焦点。